PATOGENEZA OBJAWÓW NIEWYDOLNOŚĆI PRAWOKOMOROWEJ SERCA (SERCE PŁUCNE )

SERCE PŁUCNE- to zespół objawów występujących w następstwie przewlekłych chorób układu oddechowego. Główna cechą jest przerost prawej komory spowodowany nadciśnieniem płucnym.

Pierwotny wzrost oporu w krążeniu płucnym

↓

przeciążenie ciśnieniowe prawej połowy serca

W zależności od szybkości narastania zmian nadciśnieniowych wyróżniamy :

ZESPÓŁ SERCOWO- PŁUCNY: OSTRY, PODOSTRY, PRZEWLEKŁY

OSTRE SERCE PŁUCNE- jest odpowiedzią na szybki wzrost ciśnienia płucnego i niedokrwienie prawej komory spowodowane:

• zatorami tłuszczowymi t. płucnej

• zatorami powietrznymi t. płucnej

• odmą wentylową

Poszerzenie prawej komory powoduje:

• ↑ napięcia ściany

• ↑ zużycia tlenu

• ↓ podatności

• niedomykalność zastawki trójdzielnej

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE- cechuje się stopniowym wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym w następstwie POChP co prowadzi do przeciążenia prawej komory i niewydolności krążenia.

ETIOPATOGENEZA

• schorzenia zaporowe w wyniku przewlekłego nieżytu oskrzeli np. rozedma płuc

• zwłóknienie miąższu płucnego w wyniku : gruźlicy, pylicy, sarkoidozy

• otyłość z hiperwentylacją pęcherzykową- ZESP PICKWICKA

PATOGENEZA SERCA PŁUCNEGO

Przewlekła

choroba płuc

Hipoksja Redukcja płucnego kwasica

łożyska naczyniowego hiperkapnia

- policytemia Nadciśnienie

(nadkrwistość) płucne

- nadmierna

krzepliwość krwi

- hiperwolemia

przerost i rozstrzeń prawej komory

niedomykalność zastawki trójdzielnej

NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY

PATOFIZJOLOGICZNA DEFINICJA ASTMY OSKRZELOWEJ

Astma oskrzelowa jest przewlekłym procesem zapalnym dróg oddechowych w którym wiodącą rolę pełnią mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty, płytki krwi, komórki nabłonka oraz fibroblasty. U osób podatnych na zmiany zapalne wywołują powtarzające się epizody świstów, utraty tchu, uczucia ciężaru w klatce piersiowej, kaszlu (zwłaszcza w nocy lub nad ranem ). Objawom tym towarzyszy zazwyczaj zmienne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, cofające się całkowicie lub częściowo, spontanicznie lub pod wpływem leków. Wymienione zmiany zapalne przyczyniają się do wzrostu reaktywności oskrzeli i na różnorodne bodźce- tzn reaktywność oskrzeli.

CZYNNIKI PROWOKACYJNE W ASTMIE OSKRZELOWEJ

PATOLOGICZNE I FIZJOLOGICZNE MEDIATORY KURCZĄCE OSKRZELA

• histamina

• metacholina

• PAF

• Leukotrieny LTC₄(D₄), E₄

• Prostaglandyny PGF_2α, PGD₂

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE LUB WYZWALAJĄCE ASTMĘ

• alergeny atopowe- roztocza kurzu domowego, złuszczony naskórek zwierząt, pleśnie,

alergeny zawodowe

• alergeny wyzwalające proces chorobowy

infekcje wirusowe i bakteryjne

środowiskowe czynniki toksyczne (kleje, farby, rozpuszczalniki organiczne )

zanieczyszczenia cywilizacyjne- ozon, spaliny samochodowe, siarczki

CZYNNIKI, KTÓRE MOGĄ NASILAĆ LUB WYZWALAĆ OBJAWY ASTMY

• czynniki fizykochemiczne- zimne powietrze, wysiłek (hiperwentylacja ), zanieczyszczenia powietrza (dwutlenek siarki, ozon, spaliny samochodowe, dym tytoniowy )

• infekcje wirusowe i bakteryjne

• niektóre leki : β- blokery (propranolol ), aspiryna i inne NSAID u 5-10% chorych

• alergeny

chemicznie niskocząsteczkowe molekuły- penicylina

organiczne kompleksowe molekuły- łupież zwierzęcy, pyłki roślin, roztocza

ASTMA OSKRZELOWA- RODZAJE I PATOGENEZA

ASTMA OSKRZELOWA

ZAWNĄTRZPOCHODNA WEWNĄTRZPOCHODNA

(atopowa, alergiczna ) ( nieatopowa, niealergiczna )

zaburzenia w zakresie - chronicznie nawracające

ukł immmunologicznego zapalenie oskrzeli

produkcji JgE w odp na alergie - zespół zatokowo- oskrzelowy

między 5- 45 rokiem życia - zanieczyszczenia powietrza

• genetycznie uwarunkowana - astma wysiłkowa

• towarzyszą jej inne objawy zawodowa

alergii np. atopowe zapalenie aspirynowa

skóry - przed 5 lub po 45 roku życia

- podanie NSAIDs- wywołuje

napad duszności

→ astma aspirynowa

PATOGENEZA

1. FAZA WCZESNA

Alergen → odp immunologiczna po kilku min, trwa do godziny → nadprodukcja IgE → łączenie się z fragmentami receptorów

FcRI na powierzchni: mastocytów, bazofilów

oraz z FcRII na powierzchni: eozynofilów, limfocytów, makrofagów prowadzące do uszkodzenia błony komórkowej → degradacja komórek zapalenia → uwalnianie meditorów zapalenia, które można podzielić na 3 klasy

1. Zmagazynowane w ziarnistościach i uwalniane natychmiast po aktywacji:

• histamina, heparyna, eozynofilowy i neutrofilowy czynnik chemotaktyczny

2. Syntetyzowane de novo: leukotrieny, prostaglandydny zwłaszcza PGD_2, tromboksany

3. Mediatory z rdzenia komórki, nie przechodzące przez śródbłonek kapilar, działają tylko miejscowo: elastaza, proteaza, dysmutaza

W konsekwencji następuje: skurcz oskrzeli→ obrzęk błony śluzowej → nadmierne wydzielanie gęstego i lepkiego śluzu.

1. FAZA PÓŹNA

Występuje u 50 % chorych, pojawia się kilka godzin po ekspozycji alergicznej max 6-8 godzin, a ustępuje po 12- 24 godzinach. Dochodzi do:

1. uszkodzenia nabłonka dróg oddechowych

2. przebudowy (remodelingu ) struktury dróg oddechowych, na którą składają się:

• naciek komórkowy obwodowych odcinków drzewa oskrzelowego

• włóknienie podnabłonkowe

• zwiększenie objętości mięśniówki gładkiej ściany dróg oddechowych

• obrzęk

PATOMECHANIZM OBTURACJI

(ZWĘŻENIA) DRZEWA OSKRZELOWEGO W ASTMIE

NAPAD ASTMY OSKRZELOWEJ ( EAR )

1. WCZESNA REAKCJA ASTMATYCZNA

• po 10-20 min ( na ekspozycje na alergen ), wygaszenie po 60 min

• zależna od degranulacji mastocytów i bazofilów

• alergen → IgE → rec FcRI → his, PGD₂, LTC₄ → skurcz oskrzeli i obrzęk (brak czynników chemotaktycznych→ brak)

2 PÓŹNA REAKCJA ASTMATYCZNA ( LAR )

• po 3-4 h , szczyt po 6-8 h, wygaszenie po 30 h

• małe znaczenie mastocytów, duże bazofilów

→ czynniki chemotaktyczne → naciek zapalny obturacja

+ skurcz drzewa

+ obrzęk oskrzelowego

PAF → eozynofile →białka cytotoksyczne

białka kationowe

neurokinina A i B

↓

niszczenie połączeń między kom nabłonka → odsłonięcie tkanki śródmiąższowej → drażneinie wł. C → Ach z n X→ rec H₃ → kaszel, udział duszności, skurcz, hipersekrecja → wnikanie drobnoustrojów oportunistycznych → infekcja

ZABURZENIA RÓWNOWAGI MIĘDZY S I PS UKŁ. NERWOWEGO

Białko cytotoksyczne VIP CGRP (mediatory

niszczy ten układ PHM SP pozanacz )

NKA

NKB

Peptyd

histamino- metioninowy

ROZKURCZ OSKRZELI < SKURCZ OSKRZELI

Zwiększenie wydzielania śluzu

Obrzęk nabłonka

PRZYCZYNY OBTURACJI W ASTMIE OSKRZELOWEJ

1. Skurcz oskrzeli

2. Obrzęk śluzówki

3. Zwiększone wydzielanie śluzu

4. Naciek z komórek zapalnych

SKUTKI KOMÓRKOWEJ ODPOWIEDZI ZAPALNEJ W ASTMIE OSKRZELOWEJ

MEDIATORY ZAPALNE KOMÓREK ZAPALNYCH I ICH EFEKTY

HISTAMINA (rec H₁ )

• TC, LTD. LTE, LTD₂, LTF_2a → skurcz oskrzeli

• Bradykinina, PAF

HISTAMINA ( rec H₁ )

• leukotrieny C, D, E, PGE_2a → obrzęk nabłonka

• Bradykinina, PAF

HISTAMINA (rec H₂ )

• wszystkei prostaglandyny, TXA₂ → sekrecja śluzu

• LTC, LTD, LTE

Naciek zapalny → mediatory kom. stanu zapalnego → uszkodzenie nabłonka drzewa oskrzelowego → ułatwienie ekspozycji tkanek położonych głębiej na czynniki drażniące (pyły , kurze )→ dalsze uwrażliwienie i uczulenie drzewa oskrzelowego na inne czynniki

ZJAWISKA KOMÓRKOWE ODCZYNU ZAPALNEGO

Aktywacja/ uszkodzenie nabłonka dróg oddechowych	Prezentacja antygenów limfocytom Uwalnianie cytokin i chemokin, ekspresja cząsteczek adhezyjnych Rozrost komórek kubkowych, zwiększona sekrecja śluzu przez komórki kubkowe Nekroza komórek nabłonka: wzmożenie neuronalnych odruchów czuciowych dróg oddechowych
Aktywacja limfocytów	Prezentacja antygenów z proliferacją limfocytów Wzmożona sekrecja cytokin : aktywacja innych komórek ( mastocytów, eozynofilów, limfocytów, makrofagów ) Aktywacja komórek B, wzrost syntezy IgE Nasilona aktywacja limfocytów (przez miejscowo wydzielane cytokiny )
Aktywacja mastocytów i eozynofilów	Uwalnianie mediatorów EAR i czynników cytotoksycznych Aktywacja mastocytów przez IgE, uwalnianie mediatorów EAR (leukotrieny, PAF, Histamina) Synteza de novo przez mastocyty cytokin prozapalnych , następcza aktywacja komórek efektorowych (limfocyty ) LAR

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA . ETIOPATOGENEZA I SKUTKI HEMODYNAMICZNE

Zator płucny jest to zamknięcie jednej z tętnic płucnych przez materiał zatorowy, który przywędrował z krwią.

PRZYCZYNY

• zakrzepica żylna w dorzeczu żyły głównej dolnej

• zakrzepica żylna w dorzeczu żyły głównej górnej i prawej połowy serca

• sporadycznie materiałem zatorowym może być powietrze, tłuszcz, płyn owodniowy, komórki guza

PATOGENEZA

Materiał zatorowy osadza się w tętnicach płucnych → ognisko zawałowe

↓

zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji

↓

przeciek/ wentylacja martwej przestrzeni pęcherzykowej → hipoksemia tętnicza

↓ z niedokrwienia wsierdzia

organizacja materiału zatorowego i rekanalizacja

KONSEKWENCJE HEMODYNAMICZNE

↓ pola przekroju naczyniowego łożyska płucnego

↓

↑ oporów w łożysku płucnym - mechanizmy odruchowe oraz mediatory uwalniane z płytek

przyczyniają się dodatkowo do skurczu naczyń płucnych

↓ z dalszym narastaniem obciążenia następczego

↑ ciśnienia tętniczego płucnego

↓

↑ pracy serca płucnego (przeciążenie ciśnieniowe- może dojść do ostrej niewydolności

↓ prawokomorowej= ostre serce płucne )

↓ rzutu serca i kompensacyjna tachykardia- może dojść do wstrząsu krążeniowego

PRZYCZYNY OBRZĘKU HEMODYNAMICZNEGO I PRZECIEKU PŁUC

Obrzęk to nagromadzenie płynu w przestrzeni pozanaczyniowej płuc

PRZYCZYNY

OBRZĘK HEMODYNAMICZNY ( SERCOWY )	OBRZĘK PRZECIEKOWY ( ARDS )
1.↑ ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach 2.↑ ciśnienia w lewym przedsionku Niewydolność lewokomorowa Zwężenie zastawki mitralnej 3.↑ objętości kapilar - ↑ objętości płynów Przewlekła niewydolność nerek 4.↓ ciśnienia śródmiąższowego płuc Rozprężenie zapadniętego płuca 5.↓ ciśnienia onkotycznego Hipoalbuminemia , zespół nerczycowy	1.↑ przepuszczalności śródbłonka naczyń płuc krążące toksyny: bakteriemia, ostre zapalenie trzustki zapalenie płuc DIC wstrząs duża wysokość ( HAPE ) zabiegi kardiochirurgiczne ( bypass ) 2.↑ przepuszczalności nabłonka płucnego wdychane toksyny, tlen, fosgen, chlor, dym aspiracja treści żołądkowej tonięcie (woda w drogach oddechowych ) wentylacja mechaniczna (HTVP) rozsiew nowotworowy 3.↓ transportu limfatycznego transplantacja płuc 4. Neurogenny
Mechanizmy - Rozwija się kilka minut po przełamaniu fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych przy ciśnieniu w kapilarach płucnych przekraczającym 25-30 mmHg (norma 5-12 mmmHg ) - Zwiększone ciśnienie transkapilarne może wynikać ze: zwiększonego ciśnienia żylnego → ↑ ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych zwiększonego napięcia pęcherzykowego obniżającego hydrostatyczne ciśnienie tkanki śródmiąższowej zmniejszonego kapilarnego ciśnienia koloidoosmotycznego - płyn obrzękowy jest ultrafiltratem osocza i początkowo ma niską zawartość białek- zwykle poniżej 60% poziomu osoczowego	rozwija się po 6- 48 godzin od uszkodzenia wyprowadzenie z obrzęku trwa też znacznie dłużej wywołany przez ostre, uogólnione uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych- woda i białka przedostają się przez nieprawidłowe pory pomiędzy komórkami endotelium i epitelium zawartość białka ponad 70% poziomu osoczowego dochodzi do ↑ Kf i ↓ σ - obrzęk powstaje nawet przy normalnych ciśnieniach poza wpływem na 2 stałe w równaniu Starlinga ostre uszkodzenie mikrokrążenia redukuje lub eliminuje czynniki przeciwdziałające obrzękowi

CZYNNIKI PRZECIWDZIAŁAJĄCE SERCOWOPOCHODNEMU OBRZĘKOWI PŁUC

1. ↓ ciśnienia onkotycznego w tkance śródmiąższowej	↑ gradientu ciśneinia hydrostatycznego jest częściowo równoważony przez odpowiedni wzrost gradientu ciśnienia onkotycznego
2. ↑ ciśnienia hydrostatycznego w tkance śródmiąższowej	Gradient ciśnienia hydrostatycznego obniża się , przeciwdziałając dalszemu przemieszczaniu płynu
3. ↑ ciśnienia onkotycznego w osoczu	↑ cisneinia hydrostatycznego w kapilarach powoduje zwiększenie filtracji i względnego stężenia białka w osoczu.. Podwyższone ciśnienie onkotyczne osocza przeciwdziała dalszej filtracji.
4. Pojemność rezerwowa układu limfatycznego	Przepływ limfatyczny przez płuca może zwiększyć się 15 razy, kompensując wzrost filtracji.

NADCIŚNIENIE PŁUCNE- JEGO SKUTKI USTROJOWE

Nadciśnienie płucne jest to wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 25 mmmHg w spoczynku i 30 mmmHg w wysiłku

ETIOPATOGENEZA

Dzielimy je na :

• BIERNE - spowodowane utrudnieniem odpływu krwi z krążenia płucnego (np.

niewydolność lewego serca )

• HIPERKINETYCZNE- spowodowane zwiększonym przepływem płucnym ( np. otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej )

• OBSTRUKCYJNE - spowodowane zmniejszonym przepływem płucnym (np. zatorowość płucna )

• OBLITERACYJNE- spowodowane zwiększonym oporem w małych naczyniach płucnych (np. kolagenozy )

• NACZYNIOSKURCZOWE- spowodowane zwiększonym oporem przepływu wskutek skurczu naczyń płucnych w odpowiedzi na hipoksję pęcherzykową 9np zespół bezdechu sennego )

SKUTKI USTROJOWE

• rozwój serca płucnego, przerost dośrodkowy prawej połowy serca

• objawy niewydolności prawokomorowej

• wypełnienie żył szyjnych

• obrzęki

• wątroba zastoinowa

• duszność wysiłkowa

• częstoskurcz zatokowy

• ewentualnie zaburzenia rytmu

• zawroty głowy

• omdlenia podczas wysiłku

NEUROGENNY OBRZĘK PŁUC ( NPE )

PRZYCZYNY

• uraz głowy

• przedłużone napady drgawkowe

• krwotoki podpajęczynówkowe

• wzrost przepuszczalności naczyń płucnych jest warunkiem koniecznym do powstania NPE

PATOGENEZA

Uszkodzenie rdzenia powoduje przerwanie łuku odruchowego z baroreceptorów

→ aktywacja komponenty wazomotorycznej układu sympatycznego

↑ aktywacji sympatycznej ↑ oporów płucnych

↓ ↓

nadciśnienie systemowe ↑↑ ciśnienia hydrostatycznego

↓ kapilar płucnych

przemieszczenie krwi do łożyska

niskooporowego

↑ przepuszczalności OBRZĘK PŁUC

naczyń płucnych

OBJAWY TOWARZYSZĄCE NPE

• charakteryzuje się gwałtownym rozwojem i wysoką zawartością białka w płynie

obrzękowym

• najczęściej w jego przebiegu obserwuje się nadciśnienie płucne i systemowe

PATOMECHANIZM NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ HIPOKSEMICZNEJ

KRYTERIA PODIZAŁU NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

PATOMECHANIZMY

Niewydolność oddechowa to wywołane przyczynami płucnymi lub pozapłucnymi ograniczenie czynności oddechowej, powodujące zaburzenia ciśnień parcjalnych gazów we krwi.

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

NIEWYDOLNOŚC HIPOKSEMICZNA NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA

PO₂ < 50 mmmHg, pCO₂- norma

Występowanie hipoksemii

PRZYCZYNY PRZYCZYNY PŁUCNE

1. ↓ ciśnienia parcjalnego 1. mukowiscydoza

wdychanego tlenu 2. powikłana astma oskrzelowa

2. zaburzenia dyfuzji gazów 3. ILD

3. hipowentylacja

4. przeciek żylny PRZYCZYNY POZAPŁUCNE

5. zaburzenia stosunku 1. zaburzenia ośrodkowego

wentylacja/ przepływ układu nerwowego np. udar

6. domieszka krwi żylnej 2. zaburzenia rdzenia

pochodząca z serca lub kręgowego np.

tkanek obwodowych ch. Heinego- Medina

3. zaburzenia nerwowo-

mięśniowe np. tężec

4. ch. Klatki piersiowej lub

opłucnej np. złamanie żeber

KRYTERIA PODZIAŁU

• gazometria

• spirometria :restrykcyjna i obturacyjna

• przebieg kliniczny : ostra i rpzewlekła

PATOGENEZA

Choroby płuc powodują na początku częściową niewydolność oddechową ( hipoksemiczną )

Tak długo jak długo wentylacja może nasilać się w wystarczającym stopniu , pCO₂ pozostaje w normie lub spada w skutek hiperwentylacji. W uszkodzeniu wentylacji wskutek zmęczenia mięsni oddechowych lub z przyczyn pozapłucnych zawsze dochodzi do pełnej niewydolności oddechowej.

PĘCHERZYKOWA HIPOWENTYLACJA

Zwężenie naczyń płucnych hipoksemia hiperkapnia

↓ ↓ ↓

Nadciśnienie płucne ↑ erytropoetyna kwasica oddechowa

↓ ↓ ↑ cisnienia płynu m-r

serce płucne poliglobulia z bólami głowy

policytemia

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

ETIOLOGIA	KLINIKA	PATOGENEZA
PRZYCZYNY PŁUCNE: Bezpośrednie Aspiracja treści żołądkowej, inhalacja gazów toksycznych, nadciśnienie płucne pierwotne Pośrednie Posocznica, urazy, wstrząs, oparzenie, wielokrotne przetaczanie krwi, koagulopatia ze zużycia, zatory płucne, tłuszczowe, powietrzne	TYP I HIPOKSEMICZN obrzęk płuc zapalenie płuc krwawienie śródpęcherzykowe niedodma zmiany śródmiąższowe ( zwłóknienie płuc )	Z wysokim ciśnieniem kapilarnym ( kardiogenny ), Z niskim ciśnieniem kapilarnym ( niekardiogenny ) ARDS
	TYP II HIPOWENTYLACYJNA ↑ pracy oddechowej ↓ napędu oddechowego CNS zaburzenie przewodnictwa nerwowo- mięśniowego	↑ oporów przepływu ( skurcz i obrzęk oskrzeli, ↑ wydzielanie ) obturacyjny bezdech senny uszkodzenie nerwu przeponowego, uszkodzenie rdzenia, osłabienie mięśni oddechowych
	TYP III OKOŁOOPERACYJNA ↓ FRC ↑ objętości zamknięcia CV
	TYP IV WSTRZĄSOWA zawał serca krwotok odwodnienie endotoksemia ostre serce płucne, np. stan astmatyczny, zator tętnicy płucnej	Spadek przepływu płucnego wskutek wstrząsu, hipowolemii, posocznicy

PATOMECHANIZM ARDS (OSTRA NEIWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA DOROSŁYCH)

OSTRE USZKODZENIE PŁUC

PATOGENEZA ARDS

bezpośrednie uszkodzenie płuc pośrednie uszkodzenie płuc

aktywacja dopełniacza ( C3a, C5a )

aktywacja makrofagów CTNF, IL-1, NO

↓

napływ i aktywacja neutrofilów

enzymy proteolityczne wolne rodniki tlenowe metabolity

kw. arachidonowego

(leukotrieny, tromboksany)

proteoliza białek peroksydacja błon kom. obkurczenie

strukturalnych naczyń włosowatych

płuc i oskrzeli

rozlane uszkodzenie naczyń włosowatych- płucnych

zwiększona przepuszczalność mikrozakrzepy

śródbłonka i nabłonka ↓

uszkodzenie

pneumocytów typu II

obrzęk pęcherzykowy ↓ aktywności ↓

i śródmiąższowy surfaktantu ↓ wytwarzania

surfaktantu

↓

gromadzenie się wysięku obrzęk pęcherzykowy

w świetle pęcherzyków i oskrzeli tworzenie błon

aż do zamknięcia ich światła hialinowych

ROZLEGŁA NIEDODMA

PRZECIEK WEWNĄTRZPŁUCNY

↓ PODATNOŚCI PŁUC

RÓŻNICE W SPIROMETRII W NIEWYDOLNOŚCI RESTRYKCYJNEJ I OBTURACYJNEJ PŁUC

NIEWYDOLNOŚĆ RESTRYKCYJNA PŁUC	NIEWYDOLNOŚĆ OBTURACYJNA PŁUC
symetryczny ↓ objętości i pojemności płuc charakterystyczne: ↓ TLC, ↓ VC FEV % prawidłowy ↓ DLCO ↑ pracy oddychania	- ↑ RV ↓ MBC TLC w normie lub nieco ↑ FEV % ↓
PRZYCZYNY zmiany miąższu płuc: zwłóknienia, naciek zapalny, guzy, torbiele, choroby opłucnej: zrosty, odma, płyn ↓ czynności mięśni oddechowych ograniczona ruchomość klatki piersiowej	PRZYCZYNY astma oskrzelowa zapalenie oskrzeli rozedma

POSTACIE MIESZANE

-↓ TLC i FEV %

np. Pylica z Rozedmą

SARS

Wywołany przez Sars Coronawirus

• wrażliwy na działanie środków czyszczących

• przenoszony drogą kropelkową

• kontakt z przedmiotami zanieczyszczonymi, wydzieliny dróg oddechowych

• w ostrej fazie we krwi, po ostrej fazie w kale

KRYTERIA ROZPOZNANIA PRAWDOPODOBIEŃSTWA ZACHOROWANIA NA SARS

KLINICZNE EPIDEMIOLOGICZNE LABOLATORYJNE

- gorączka > 38 ^o C - przebywanie w rejonie - zmiany w RTG

- suchy kaszel zakażenia - objawy ARDS

- duszność - narażenie na zakażenie na sekcji

w ciągu ostatnich 10 dni - stwierdzenie SARS

Coronowirus

POSTACIE

• łagodna - grypopodobna

• ostra - niewydolność oddechowa i zgon

PRZEBIEG

• okres wylęgania 2-7 dni (do 10 dni)

• nieswoiste objawy zwiastunowe : gorączka, ból głowy i mięśni, złe samopoczucie, łagodna biegunka

• po 3-7 dniach: suchy, męczący kaszel i duszności, niewydolność oddechowa

BADANIA LABOLATORYJNE

• leukopenia

• małopłytkowość

• ↑ aktywności kinazy fosfokreatynowej i aminotransferaz

• ↑ aktywności dehydrogenazy mleczanowej

LECZENIE

• antybiotyki

• glikokortykoidy

• ryboflawina

• tlenoterapia

ETIOPATOGENEZA ZESPOŁU SAS - BEZDECHU SENNEGO

Bezdech senny określa się odległość pomiędzy kolejnymi oddechami u śpiącego przekraczającą 10 s.

ETIOLOGIA

1.POSTAĆ OBTURACYJNA SAS- wywoływany obturacją górnych dróg oddechowych

> 90% przypadków

• przerost migdałków podniebiennych

• polipy nosa

• skrzywienie przegrody nosa

• język olbrzymi

• cofnięcie żuchwy

2.POSTAĆ SAS BEZ OBTURACJI

< 10 % przypadków

• postać ośrodkowa SAS polega na pierwotnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych.

↓

↓ pobudliwości chemoreceptorów

↓

zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych

↓

całkowite ustanie ruchów oddechowych klatki piersiowej i brzucha

• wtórna hipowentylacja pęcherzyków płucnych: przewlekłe choroby płuc

PATOGENEZA

Zapadnięcie się górnych dróg oddechowych

↓

bezdech

↓

↓ pO₂ i ↑ pCO₂

↓

↑ pracy oddechowej

↓

reakcja budzenia się

↓

otworzenie górnych dróg oddechowych

z głośnym chrapnięciem

↓

reaktywna hiperwentylacja

CHOROBY OPŁUCNEJ

• ODMA OPŁUCNOWA

• GUZY OPŁUCNEJ

• PŁYN W JAMIE OPŁUCNEJ

ODMA OPŁUCNOWA

Istotą choroby jest nagromadzenie powietrza w jamie opłucnowej,

Wyróżnia się:

• Odmę opłucnową ZAMKNIĘTĄ- gdy nie ma kontaktu z powietrzem atmosferycznym

• Odmę opłucnową OTWARTĄ- gdy istnieje bezpośredni kontakt pomiędzy jamą opłucnej a powietrzem atmosferycznym.

1. ODMA OTWARTA NA ZEWNĄTRZ- poprzez ścianę klatki piersiowej

2. ODMA OTWARTA DO WEWNĄTRZ- poprzez układ oskrzelowy

PATOGENEZA

1.W ODMIE PROSTEJ

Otwarcie jamy opłucnej

↓

wniknięcie powietrza do jamy opłucnej

↓

podwyższenie ciśnienia w jamie opłucnej,

w której fizjologicznie występuje podciśnienie

↓

zapadnięcie płuc

( wskutek ssącego działania elastycznej tkanki płucnej)

2.W ODMIE WENTYLOWEJ

W czasie każdego wdechu do jamy opłucnej przedostaje się powietrze,

Które może być wydalone w trakcie wdechu

↓

stałe narastanie ciśnienia w opłucnej

↓

przesunięcie śródpiersia na zdrową stronę,

powoduje:

• ucisk zdrowego płuca

• ↓ powrotu krwi żylnej do serca

PATIGENEZA CHORÓB ŚRÓDMIĄŻSZOWYCH PŁUC

PATOMECHANIZM OBJAWÓW KLINICZNYCH

Uszkodzenie komórek śródbłonka i nabłonka pęcherzyków płucnych

↑ przepuszczalności kapilar

wysięk do przestrzeni śródmiąższowej płuc

ogniska zakrzepów i trombolizy w drobnych naczyniach

migracja komórek zapalnych; mastocytów, leukocytów, makrofagów

do światła pęcherzyka

uwolnienie mediatorów lokalnego zapalenia:

proteazy, wolne rodniki, białka toksyczne eozynofilów

destrukcja pęcherzyków

proliferacja pneumocytów II typu

↓ syntezy surfaktantu

nasilona proliferacja fibroblastów

nasilona synteza kolagenu

włóknienie płuc

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

PRZYCZYNY CHORÓB ŚRÓDMIĄŻSZOWYCH PŁUC

Choroby tkanki łącznej

( kolagenozy)

zapalenie naczyń

Eozynofilowe ch. płuc Czynniki zawodowe

- zesp. LÖFFLERA i środowiskowe

- przewlekła pneumonia - krzemica

eozynofilowa - azbestoza

Sarkoidoza CHOROBY Endogenne

ŚRÓDMIĄŻSZOWE przyczyny

PŁUC - nowotwory

Samoistne - mocznica

Włóknienie

np. UIP Inne jednostki chorobowe

- limfangiomiomatoza płucna ( LAM )

Zapalenie naczyń - zapalenie oskrzelików, BOOP

- ziarniniakowatość Wegenera - przyczyny jatrogenne

- zesp. Churga- Straussa leki: amiodaron, nitrofurantoina,

- zesp. Behceta metotreksat

- martwicza ziarniniakowatość - zakażenie oportunistyczne

sarkoidalna - histiocytoza X

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

(„płuco farmera „, „hodowcy ptaków „, „drzewiarzy „ )

PATOGENEZA ROZEDMY PŁUC- SKUTKI W SPIROMETRII

Rozedma jest to powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy:

• destrukcja ścian pęcherzyków płucnych

• zaburzenie równowagi proteazowo- antyproteazowej

• niedobór antyoksydantów ( nadmiar wolnych rodników )

PROCESY ZAPALNE

Dym tytoniowy Oksydaza lizylowa

Elastyna płucna peptyd elastyn

( + ) ( - )

Aktywacja makrofagów elastaza inhibitory

proteaz

NCF ( - )

LTB₄

↑ neutrofilów rodniki tlenowe Antyoksydanty

( - )

CECHY

• ↓ powierzchni dyfuzyjnej

• destrukcja sieci włókien elastycznych płuc

• tworzenie się pułapek powietrznych prowadzące do hiperinflacji płuc

• ↑ oporu w drogach oddechowych, ↓ FEV %

• ↑ pojemności płuc

• ↑ podatności płuc, ↓ elastyczności płuc

• wydłużony wydech z użyciem mięśni oddechowych

• zniszczenie prawidłowej struktury płuc

ELASTAZOWO- ANTYELASTAZOWY MODEL ROZEDMY PŁUC

CZYNNIKI USZKADZAJĄCE CZYNNIKI PROTEKCYJNE

OKSYDANTY

Endogenne

Palenie papierosów ANTYOKSYDANTY

ELASTAZY

Neutrofile - antyproteazy

Makrofagi - makroglobulina

ANTYELASTAZY

a₁- antyproteazy

a₂- makroglobulina

Oskrzelowy czynnik

hamujący śluzu

Uszkodzenie włókien

elastycznych

ROZEDMA

POSTACIE KLINICZNE POChP

• grupa chorób charakteryzując się przewlekłą obturacją oskrzeli

• stanowią różne kombinacje przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy

• zachorowalność i śmiertelność wzrasta z wiekiem i jest większa u mężczyzn

• przyczyną w 90 % jest palenie papierosów

• pozostałe 10 % jest związane z niedoborem inhibitora α-1-proteazy

CECHY KLINICZNE	„ PINK PUFFER ” TYP A EMPHYSEMA	„ BLUE BLOATER”TYP B BRONCHITIS CHRONICA
Wiek Postura Serce płucne Hipoksemia Hiperkapnia Podatność płuc DLCO Obturacja dróg oddechowych Hematokryt	Starsi Wysocy, szczupli Późno w rozwoju choroby Średnia Późno w rozwoju choroby ↑ ↓ znaczna normalny	Młodsi Krępi, otyli Wcześnie w rozwoju choroby Znaczna Wcześnie w rozwoju choroby Normalna Prawidłowe Średnia ↑

22

---