RZS - REUMATOIDALNE
ZAPALENIE STAWÓW
(polyatrhritis chronica evolutiva)
ZZSK
SKROBIAWICA
(amyloidosis)
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW
( OSTEOARTROZA)
RZS - definicja
Przewlekła, zapalna choroba układowa
rozwijająca się od zapalenia błony
maziowej stawu (synovitis) do zapalenia
stawów, kaletek maziowych i pochewek
ścięgnistych (arthritis, bursitis,
tendovaginitis).
Czasami daje powikłania narządowe.
Rozwój choroby zachodzi rzutami i moŜe
prowadzić do zniszczenia stawów i
inwalidztwa.
RZS - epidemiologia
Choruje 0.5 - 2.0% populacji w Polsce
(szacunkowo - około 400 000)
Szczyt zachorowań – około 40r. Ŝ.
K : M = (3 – 4) : 1
Częste zachorowania rodzinne
Około 60% ma antygeny HLA – DR4 (u
zdrowych około 20%)
RZS - etiologia
teoria cytokinowa:
teoria onkogenowa:
stymulacja limfocytów T
stymulacja dalszych komórek
transformacja
(limfocyty B, makrofagi,
chondroliza i osteoliza
synowiocyty, osteoklasty)
IL-6, IL -16, PG,
molekuły adhezyjne synowiocytów
RZS - patogeneza
choroba autoimmunoloigczna
Autoreaktywne komórki Th i B naciekające błonę maziową stawów wytwarzają cytokiny, immunoglobuliny i autoprzeciwciała przeciw fragmentowi Fc IgG –
czynniki reumatoidalne.
Pogrubiała błona maziowa niszczy chrząstkę.
Dochodzi do aktywacji dopełniacza i cytokin, uwolnienia mediatorów zapalenia oraz enzymów agresywnych wobec chrząstki.
Ragocyty – granulocyty płynu stawowego, które sfagocytowały kompleksy immunologiczne IgG i czynników reumatoidalnych
Zmiany zapalne naczyń mogą wywoływać pozastawowe objawy narządowe RZS.
RZS - przebieg
początek choroby - zwykle około 40 - 50 r. Ŝ.
zajęcie stawów - w 40% pierwszą lokalizację stanowią stawy:
śródręczno-paliczkowe
międzypaliczkowe bliŜsze
moŜliwe jest zajęcie praktycznie wszystkich
stawów, na początku jednak dominują zmiany ze
strony stawów drobnych
przebieg jest róŜnorodny - agresywny lub
powolny
ocena aktywności klinicznej
ocena aktywności laboratoryjnej
RZS – objawy kliniczne
Nieswoiste: uczucie rozbicia, skłonność do pocenia, stany podgorączkowe, zmatowienie i kruchość paznokci, plamy barwnikowe na grzbiecie dłoni
Zapalenie wielostawowe, zapalenie pochewek ścięgnistych i kaletek maziowych: rozwija się z tworzeniem zgrubień i niszczeniem chrząstek; początek od małych stawów, symetrycznie, postępuje dośrodkowo; bóle przy ruchach i obrzęki – stawy śródręczno – paliczkowe i międzypaliczkowe bliŜsze - ! BOLESNY UCISK DŁONI!; gromadzenie płynu w stawach, zaniki mięśni międzykostnych – łokciowe odchylenie; sztywność poranna i zaburzenia ukrwienia palców; zespół kanału nadgarstka – stan zapalny z moŜliwością uciśnięcia na nerw pośrodkowy; torbiele Bakera – w dole podkolanowym W RZS NIE SĄ ZAJĘTE STAWY MIĘDZYPALICZKOWE
DALSZE ORAZ STAWY KRĘGOSŁUPA PIERSIOWEGO I
LĘDŹWIOWEGO
Guzki reumatoidalne: 20% przypadków – zmiany w ścięgnie pod skórą ponad powierzchniami wyprostnymi stawów (wał z fibroblastów, komórek epiteloidalnych i jednojądrowych wokół ogniska włóknikowego).
RZS – objawy kliniczne
Pozastawowe objawy narządowe:
Serce: zapalenie osierdzia, rzadziej wsierdzia (często ze zmianami naśladującymi zawał serca w EKG)
Płuca: zapalenie opłucnej, zwłóknienie płuc
Narząd wzroku: suche zapalenie spojówek i rogówki, zapalenie twardówki oraz blaszki nadtwardówkowej
Naczynia: zapalenie naczyń palców (rzadko martwica), zapalenie naczyń zaopatrujących nerwy (polineuropatia)
RZS - powikłania pozastawowe
NIEDOKRWISTOŚĆ (normocytarna, hipochromiczna, %TSAT w normie, niskie Fe w
surowicy, wysoka SF (SF jako białko ostrej fazy)
- niedokrwistoś c o typie niedokrwistoś ci chorób przewlekłych (ACD - ang. anaemia of chronic
diseases)
- czę ste krwawienia z p..pok. po NLPZ (wrzód bezbólowy w 40% po NLPZ) - wówczas niedokrwistoś c
z niedoboru Ŝ elaza (AID - ang. anaemia of iron defficiency))
LIMFADENOPATIE
GUZKI REUMATOIDALNE (nie są ucieplone, do róŜ nicowania z guzkami
dnawymi)
OSTEOPOROZA
ZANIKI MIĘŚNIOWE
VASCULITIS (dotyczy małych naczyń , bez zaję cia duŜ ych)
KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA
KARDIOMIOPATIA
SKROBIAWICA WTÓRNA (i dalsze powikłania układowe skrobiawicy - w tym
zaję cie nerek aŜ do SNN)
RZS - kryteria ACR (1987r)
(American College of Rheumatology)
sztywność poranna > 1h
symetryczne, zniekształcajace zapalenie stawów w ≥ 3
obszarach
zapalenie stawów ręki
czynnik reumatoidalny
guzki reumatoidalne
nadŜerki w powierzchniach przystawowych kości widoczne w rtg
U chorego rozpoznajemy RZS jeś li
spełnia ≥ 4 z 7 kryteriów.
po wielu latach:
Pierwsze 4 kryteria muszą trwać ≥ 6 tygodni.
ulnaryzacja dłoni z pogrubieniem stawów
palce o typie „łabędzia szyja”
haluksy
RZS - o aktywności klinicznej świadczą:
tzw.Indeks stawowy - tj liczba i rodzaj zajętych
stawów
czas trwania sztywności porannej
siła chwytu ręki
wizualna skala bólu
RZS - o aktywności laboratoryjnej
świadczą:
OB, CRP
α – 2 – globuliny
γ – globuliny
Cu
mało Fe
niedokrwistość
nadpłytkowość
RZS - o aktywności immunologicznej świadczą:
czynnik reumatoidalny (RF) – 70 – 80% przypadków –
seropozytywne (odczyn hemaglutynacji Waalera – Rosego /
odczyn lateksowy)
RF jest nieswoisty dla RZS – moŜe być obecny:
- u ~5% zdrowych – niskie miano
- w kolagenozach
- w chorobach wątroby etc
przeciwciała przeciwjądrowe ANA – u 30 – 40%
krąŜące kompleksy immunologiczne – u ~50%
zmniejszenie zawartości dopełniacza w płynie stawowym RZS - o aktywności „obrazowej” świadczą:
RTG dłoni
trójfazowa scyntygrafia stawów i kości z Technetem
Artroskopia z biopsją błony mazowej + hist - pat
RZS - radiologiczna kwalifikacja
wg Steinbrockera
okres I - brak zmian radiologicznych niewielka
osteoporoza okołostawowa
okres II - osteoporoza okołostawowa z / lub bez
rozpoczynającymi się objawami destrukcji kostnej
okres III - liczne nadŜerki na brzegach krawędzi stawowych - to potwierdza rozpoznanie RZS (100%)!
okres IV - zesztywnienie włóknisto-kostne stawów
WNIOSKI:
1.RZS (okres I) = podejrzenie RZS
2.RZS (okres III) = nie ma wątpliwości, co do rozpoznania
RZS - kwalifikacja wg jakości
Ŝycia (wg Steinbrockera)
okres I - pełna wydolność
okres II - pełna wydolność w zakresie
podstawowych czynności Ŝyciowych
okres III- nie wychodzi sam z domu, nie
przygotuje sam posiłku
okres IV - przykuty do łóŜka, bez moŜliwości samoobsługi
2/3 pacjentów z RZS jest w II okresie choroby
RZS - leczenie
FIZYKOTERAPIA
LEKI
NLPZ
LEKI PODSTAWOWE
SULFASALAZYNA
CHLOROCHINA
ZŁOTO
D – PENICYLAMINA
IMMUNOSUPRESJA
CYTOSTATYKI
P/CIAŁA
MONOKLONALNE
GLIKOKORTYKOSTEROIDY
IZOTOPY
SYNOWEKTOMIA
CHIRURGIA
REHABILITACJIA
RZS - rokowanie
DOBRE:
ZŁE:
ostry początek
przewlekły początek
początek w młodym
początek w starszym
wieku
wieku
nieobecność guzków
reumatoidalnych
obecny RF
nieobecność objawów
wysokie miano RF
układowych
wczesne nadŜerki
płeć męska
wczesne zajęcie duŜych
stawów
zmiany pozastawowe
i/lub powikłania
układowe
płeć Ŝeńska
•
Stawy
•
Objawy
ogólnoustrojowe
•
Ból dolnej części
•
Uczucie zmęczenia
pleców i uczucie
sztywno
•
Gorączka
ści
ZZS
•
Zmniejszenie masy
•
Ból bioder,
ciała
pośladków i barków
•
Objawy
K
•
Niesymetryczne
hematologiczne
zapalenie stawów
•
Niedokrwistość
obwodowych
OBJAWY KLINICZNE
•
Oczy
•
Mięśnie
•
Ostre zapalenie
•
Zapalenie
przedniej części błony
przyczepów
naczyniowej
ścięgnistych mięśni
•
Serce
okolicy Ŝebrowo -
•
Niedomykalność
mostkowej i mięśni
zastawek aortalnych
kręgosłupa
•
Zaburzenia
przewodnictwa
Zesztywniające zapalenie
•
Płuca
•
Obustronne zwłóknienie
stawów kręgosłupa
górnych płatów płuc
najczęściej występuje u
•
Metabolizm
męŜczyzn rasy kaukaskiej
•
Wtórna skrobiawica
w 15-40 r. Ŝ.
ISTOTNE OBJAWY ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA
•
Bolesność okolicy stawów krzyŜowo-biodrowych
•
Ograniczenie zdolności przodozgięcia
kręgosłupa
ZZSK
•
Skostnienie odcinka piersiowego kręgosłupa
•
Zwiększenie odległości między płatkiem ucha a
ścianą, przy której stoi chory, jest wskaźnikiem
kifozy piersiowej
•
Ograniczenie zdolności do bocznego zginania
kręgosłupa (zwykle zachowane w chorobach
tarczek międzykręgowych)
•
Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej (< 5
cm, jeśli nastąpi zajęcie stawów Ŝebrowo-
kręgowych)
•
Zajęcie stawów obwodowych
•
Zmiany dotyczące serca
•
Zwłóknienia górnych płatów płuc
•
Ostre zapalenie tęczówki
•
Zapalenie powięzi podeszwowej
•
Zapalenie ścięgna Achillesa
•
Leczenie wspomagające Edukacja chorego
– Zachęcanie do spacerowania, pływania i
biegania
– Unikanie palenia tytoniu
– Uczestnictwo w grupie samopomocy dla
ZZS
przewlekle chorych
•
Fizykoterapia i terapia zaję ciowa
K
– W celu zachowania ruchomości istotne są
ćwiczenia mięśni grzbietu i utrzymywanie
właściwej postawy ciała Po okresie czynnej
LECZENIE
choroby przydatna jest fizykoterapia.
•
Leczenie swoiste Zapalenie stawów szkieletu
osiowego
– Indometacyna i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne
– Sulfosalazyna jako lek drugiego wyboru
•
Zapalenie stawów obwodowych
– Ibuprofen i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne
– Dostawowe podanie glikokortykosteroidów
– Leki modyfikujące przebieg chorób
reumatycznych
SKROBIAWICA (AMYLOIDOZA)
Jest to zaburzenie w metabolizmie białek, z
pozakomórkowym gromadzeniem się
bezpostaciowej substancji zwanej amyloidem w
róŜnych tkankach i narządach
AMYLOIDOZA
PIERWOTNA
WTÓRNA
DIALIZACYJNA
zajęte narządy są powiększone i twardsze, „słoninopodobne”
SKROBIAWICA UOGÓLNIONA
PIERWOTNA (SAMOISTNA) – rzadko, nie ma ch. pierwotnej, nie
rodzinnie
RODZINNA (WRODZONA) – rodzinna (autosomalna recesywna -
np.: gorączka śródziemnomorska), amyloid typu A odkłada się w nerkach
WTÓRNA (DOŁĄCZAJĄCA SIĘ) – najczęściej!
TYPU A – wątroba, śledziona, nerki, nadnercza, p. pokarmowy (przewlekłe zapalenia na tle zakaŜeń – zapalenie szpiku kostnego, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, trąd, kiła etc; przewlekłe zapalenia na innym tle – RZS, kolagenozy, ch. Crohna; nowotwory – ziarnica złośliwa)
TYPU L – serce, język, p. pokarmowy, nerki, nerwy
(monoklonalne gammapatie – szpiczak mnogi, ch. Waldenströma)
TYPU B – ścięgna, stawy (β2 – mikroglobulina u chorych HD przy zastosowaniu dializatorów kuprofanowych; obecnie stosowane
dializatory polisulfonowe są przepuszczalne dla beta-2-mikrogloboluny)
SKROBIAWICA UMIEJSCOWIONA
CUKRZYCA TYPU 2 – wyspy trzustkowe Langerhansa (amyloid E)
AMYLOIDOZA STARCZA – serce i mózg (amyloid S)
SKROBIAWICA –
obraz anatomopatologiczny
nefropatii skrobiawiczej
postać makroskopowa - duŜa jasna nerka - raczej rzadko występuje,
postać mikroskopowa - częstsza,
złogi amyloidu w kłębuszkach nerkowych,
w mesangium,
na obu powierzchniach błony podstawnej
włośniczek kłębków (podśródbłonkowe i pod-nabłonkowe) tworząc charakterystyczne
„kolce”
zmiany cewkowe - przy nasilonym białkomoczu
(szpiczak, makroglobulinemia Waldenstroma)
SKROBIAWICA - obraz kliniczny
nefropatii skrobiawiczej
BIAŁKOMOCZ - podstawowy objaw (pierwotna i wtórna) - nasilenie
białkomoczu ma wartość prognostyczną w rozwoju PNN
zespół nerczycowy rozwija się powoli
postępujący charakter nefropatii - aŜ do SNN
progresja nefropatii we wtórnej amyloidozie szybsza (SNN
w 3 - 5 lat) , zaś w amyloidozie pierwotnej SNN po >15
latach
zmiany w pozostałych narządach zajętych przez amyloid:
serce – kardiomiopatia z narastają cą niewydolnoś cią serca,
bez reakcji na naparstnicę
skóra – złogi lokalne
układ nerwowy - polineuropatia
przewód pokarmowy – biegunka, zespół złego wchłaniania
SKROBIAWICA - rozpoznanie
WYWIAD + BAD. FIZYKALNE + PODST. BADANIA
BIOCH.:
BIAŁKOMOCZ - podstawowy objaw (pierwotna i wtórna)
zespół nerczycowy
BIOPSJA - zmiany w pozostałych narządach zajętych przez amyloid (barwienie czerwienią Kongo)
BIOPSJA ASPIRACYJNA CIENKOIGŁOWA TKANKI
TŁUSZCZOWEJ POWŁOK BRZUCHA
przewód pokarmowy (wycinek błony ś luzowej odbytu, policzka, pobrany
podczas gastroskopii)
skóra
nerki
wą troba
układ nerwowy
serce
inny narzą d lub tkanka
SKROBIAWICA - leczenie
AMYLOIDOZA PIERWOTNA
brak skutecznego leczenia
powolny samoistny przebieg
monitorowanie parametrów waŜnych Ŝyciowo narządów
AMYLOIDOZA WTÓRNA
aktywne leczenie choroby podstawowej (np. gruźlicy)
leczenie następstw narządowych:
niewydolnośc nerek
niewydolność wątroby
kardiomiopatia
uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA)
• niezapalny, przewlekle postępujący
proces degeneracyjno – wytwórczy.
• Charakteryzuje się zniszczeniem
chrząstki stawowej oraz wtórnymi
zmianami wytwórczymi, pod postacią
sklerotyzacji podchrzęstnej oraz
tworzenia się wyrośli kostnych
(osteofity).
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
etiologia
• Najbardziej popularna choroba stawów
na świecie
• Najczęstsza przyczyna bólów i
zaburzeń w działaniu stawów w okresie
starości
• Zapadalność związana z wiekiem
• Do 50r. Ŝ. częściej zapadają męŜczyźni, po 50r. Ŝ. częściej zapadają kobiety
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
czynniki ryzyka
• Nadwaga / otyłość
• Urazy
• Wykonywany zawód
• Nieprawidłowości budowy stawów (w tym
wrodzone)
• Choroby zapalne stawów
• Inne: chondrocalcynoza, hemofilia,
zaburzenia hormonalne, niedobory witamin,
dna moczanowa, ch. Wilsona, etc.
BUDOWA CHRZĄSTKI
• Przestrzeń
międzykomórkowa (kolagen
typu II, IX i XI oraz proteoglikany)
• Chondrocyty
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
patogeneza i patomorfologia
•
Stopniowa utrata masy chrząstki, ↓ zawartości proteoglikanów, ↑
zawartości wody w chrząstce
•
Działanie enzymów metaloproteinaz z chondrocytów
•
Aktywnie dzielące się chondrocyty wytwarzają niepełnowartościowy kolagen, proteoglikany, kwas hialuronowy
•
Uszkodzenie chrząstki→odsłonięcie włókien kolagenowych→pęknięcia chrząstki→ przechodzenie fragmentów do płynu stawowego
•
Sklerotyzacja warstwy podchrzęstnej→ wyrośla kostne (osteofity) na krawędziach stawowych
•
Głębsze uszkodzenia odsłaniają kość gąbczastą, wnika płyn stawowy→niszczenie beleczek→jamki kostne, torbiele zwyrodnieniowe
•
Z jamy szpikowej do stawu pączkują naczynia,
fibroblasty→ziarnina→tkanka bliznowata→zniekształcenia
•
Współistniejące mało aktywne zapalenie obejmuje torebkę stawową i okoliczne tkanki→ zniekształcenia, zbliznowacenia
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
objawy kliniczne
• ZaleŜne od nasilenia zmian i
umiejscowienia
• Długo nie ma objawów, zniszczona tk.
chrzęstna nie jest unerwiona
• BÓL!!!! odczyn zapalny lub
niefizjologiczne napięcie torebki
stawowej i więzadeł, bóle narastają
podczas obciąŜenia
• Postępująca dysfunkcja stawu
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
zmiany radiologiczne w chorobie
zwyrodnieniowej
• zwęŜenie szpar stawowych,
• sklerotyzację podchrzęstną,
• geody zwyrodnieniowe,
• wyrośla kostne (osteofity),
• deformacja nasad kości tworzących
staw
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
badania laboratoryjne
• Proces zapalny: ↑OB, CRP,
leukocytoza,
• w płynie stawowym ↑ białka, komórki w
osadzie
• Płyn stawowy „urazowy” – niezapalny
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
podział
• Etiologiczny: pierwotna i wtórna
• Pod względem lokalizacji zmian:
stawów rąk, stawów biodrowych
(koksartroza), kolanowych (gonartroza),
ktęgosłupa (spondyloartroza)
Choroba zwyrodnieniowa
stawów rąk
• Najczęściej obejmuje stawy międzypaliczkowe
dalsze oraz międzypaliczkowe bliŜsze.
•
Objawem klinicznym zajęcia stawów
międzypaliczkowych dalszych są guzki Heberdena, a stawów międzypaliczkowych bliŜszych - guzki
Boucharda, które anatomicznie odpowiadają
osteofitom. Często zmiany zwyrodnieniowe obejmują staw nadgarstkowo – śródręczny kciuka.
•
W obrazie radiologicznym stwierdza się
wówczas osteofity wychodzące z kości
czworobocznej większej oraz podstawy pierwszej
kości śródręcza, zwęŜenie i nierówność powierzchni stawowej, geody zwyrodnieniowe, sklerotyzację
kości oraz często podwichnięcie pierwszej kości śródręcza.
Choroba zwyrodnieniowa
stawów stóp
• Zmiany zwyrodnieniowe w stopie dotyczą
najczęściej stawów palucha.
•
W badaniu radiologicznym stwierdza się
zwęŜenie szpary stawowej, osteofity oraz
sklerotyzację podchrzęstną. Zwykle dochodzi do podwichnięcia i koślawości palucha, co powoduje z czasem odwiedzenie palców I – IV, palec V pozostaje
w pozycji prawidłowej. W miarę trwania procesu
chorobowego powierzchnia stawowa staje się
nierówna i stwierdza się zmiany torbielowate i
sklerotyczne w głowach kości śródstopi.
•
Do charakterystycznych zmian
zwyrodnieniowych naleŜy takŜe ostroga piętowa.
Choroba zwyrodnieniowa
stawów kolanowych (gonarthosis)
• Objawy wczesne zmian zwyrodnieniowych
stawów kolanowych to zwęŜenie szpary
stawowej oraz sklerotyzacja podchrzęstna w
miejscach największego obciąŜenia, tj.
kłykieć przyśrodkowy kości piszczelowej oraz osteofity.
•
Osteofity obecne są na krawędzi bocznej
kłykci piszczelowych oraz guzkach
międzykłykciowych i bardzo rzadko – kości
udowej.
Choroba zwyrodnieniowa
stawów biodrowych (coxarthosis)
• Stawy biodrowe są obok kręgosłupa i stawów
kolanowych częstym miejscem zmian
zwyrodnieniowych.
•
We wczesnym okresie choroby stwierdza się
zwęŜenie szpary stawowej, podchrzęstne
zagęszczenie struktury kostnej, a następnie wyrośla kostne i geody.
•
W późnym okresie, zaawansowanych zmian,
obserwuje się zanikanie szpary stawowej,
przebudowę struktury kostnej w obrębie głowy kości udowej i panewki, często w postaci torbieli
rzekomych oraz wyrośla kostne.
Choroba zwyrodnieniowa
stawów kręgosłupa (spondyloarthosis)
• Obraz radiologiczny zmian
zwyrodnieniowych kręgosłupa obejmuje
zwęŜenie przestrzeni międzykręgowych, a co za tym idzie zmniejszenie średnicy otworów
międzykręgowych, sklerotyzację płytek
granicznych oraz osteofity na krawędziach
przednich i tylnych trzonów kręgów.
•
Zmiany mogą obejmować wszystkie
odcinki kręgosłupa.
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
leczenie niefarmakologiczne
• Edukacja
• Ćwiczenia i rehabilitacja (w tym
fizykoterapia)
• Pomoc społeczna
• Kontrola lekarska i „walka z nałogami”
• Akupunktura
• Redukcja masy ciała
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
leczenie farmakologiczne
• Paracetamol
• NLPZ
• Inhibitory COX - 2
• Opioidy (kodeina)
• Glikokortykosteroidy
• HTZ
• Antybiotyki tetracyklinowe
• Diacereina
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW ( OSTEOARTROZA) –
leczenie inne
• Zabiegi chirurgiczne
• Protezowanie
• Terapia genowa (gen dla antagonisty
dla rec. dla Il-1)
• Transplantacja chrząstki
PowyŜsze przezrocza są własnością Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Warszawie i przeznaczone wyłącznie do uŜytku dla studentów medycyny