1 

 

Wpływ leków, suplementów 

diety i używek na wyniki 

badań laboratoryjnych. 

 

mgr Kamil Górski 

Pracownia Analityczna Zespołu Pracowni Laboratoryjnych Szpitala 

Powiatowego im. Miłosierdzia Bożego w Limanowej 

 

 

Streszczenie 

Wiele substancji aktywnych zawartych w lekach, suplementach diety oraz 
używkach  wpływa na przemiany biochemiczne białek, lipidów, 
węglowodanów, oraz na gospodarkę wodnoelektrolitową, układ równowagi 
krwi, układy enzymatyczne, układ krwiotwórczy, mogą zmieniać 
wartość diagnostyczną niektórych testów laboratoryjnych opartych na badaniu 
aktywności enzymów, stężenia lub ilości różnych substancji w organizmie. 
Wiele z nich przyjmowanych jest przez pacjentów mechanicznie i bez 
jakiejkolwiek kontroli lekarskiej. Mogą one w różny sposób wpływać na wyniki 
badań laboratoryjnych powodując rozmaite interferencje w badania 
laboratoryjne,  a co za tym idzie uzyskanie błędnych wyników i błędne decyzje 
terapeutyczne. Błąd taki jest błędem  przedlaboratoryjnym, przedanalitycznym, 
czasem trudny do wyeliminowania na etapie laboratorium.  Szczególne ryzyko 
wiąże się z pacjentem badanym po raz pierwszy, gdzie nie posiada się w 
systemie informatycznym wcześniejszych wyników badań i nie ma  możliwości 
odniesienia się do ewentualnych, często dziwnych zmian w wynikach badań. 
Wobec stale rosnącej liczby leków oraz rosnącej liczby metod i badań 
laboratoryjnych liczba krzyżowych możliwości wpływu różnych substancji  na 
wyniki badań laboratoryjnych jest ogromna, a problem tego rodzaju interakcji 

2 

 

pozostaje otwarty.  Nie uwzględnianie tego zjawiska w praktyce lekarskiej jest 
często przyczyną błędnej interpretacji wyników badań, a w następstwie 
niewłaściwego rozpoznania choroby i niewłaściwej oceny skuteczności jej 
leczenia. 
Słowa kluczowe 

Leki, suplementy, interferencja, używki, błędy przedlaboratoryjne. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 

 

1.  Interferencja i mechanizmy interferencji 

Interferencja jest opisywana jako wpływ substancji obecnej w systemie 
analitycznym, która powoduje zmianę zmierzonego poziomu analitu w stosunku 
do wartości prawdziwej, wyrażanej jako stężenie lub aktywność. 
Międzynarodowa Federacja Chemii Klinicznej (IFCC) proponuje następującą 
definicję: interferencja analityczna jest systematycznym błędem pomiaru 
spowodowanym przez składnik próbki, który sam może nie wytwarzać sygnału 
w procesie analitycznym. 
Interferencje mogą być zależne lub niezależne od oznaczanego analitu; 
pozytywne jeśli powodują podwyższenie wyniku lub negatywne, jeśli 
przyczyniają się do obniżenia wyniku.  

 

Interferencje w badania laboratoryjne są często spotykane z powodu ich 
liczebności i powszechnego użycia różnych preparatów. Wpływ tych substancji 
można podzielić na: 



 

Mechanizmy wynikające z farmakologicznych właściwości substancji. 

 



 

Mechanizmy wynikające z fizykochemicznych właściwości substancji. 

 



  toksyczny (prowadzący do interferencji) 

 

Mechanizmy wynikające z fizykochemicznych właściwości substancji: 

Substancja interferująca lub jej metabolit ma podobną budowę lub działanie 
biochemiczne lub antygenowe do analitów oznaczanych w testach 
biochemicznych/immunochemicznych  np. metabolit propranololu (4-
hydroksypropranolol) interferuje w 2 metodach oznaczania bilirubiny (met. 
Jendrassika – Graf i Evelyna – Malloy`a) Powoduje to wystąpienie fałszywie 
dodatniej lub fałszywie ujemnej reakcji służącej do oznaczania określonego 
wskaźnika laboratoryjnego. Interakcje te występują jednak zwykle tylko przy 
zastosowaniu jednej z metod używanych do oceny danego wskaźnika. 
 

Mechanizmy wynikające z farmakologicznych właściwości substancji: 

4 

 

Są one związane z wywoływanymi przez leki pożądanymi lub niepożądanymi 
objawami ich działania w organizmie np. zwiększenie stężenia glukozy we krwi 
po zastosowaniu adrenaliny lub hipokalemia po zastosowaniu furosemidu nie 
ma żadnego związku z chorobą lecz jest wynikiem działania leków.  
 
Interferencje toksyczne 

Polegają na uszkodzeniu, indukowaniu apoptozy lub nekrozy komórek 
organizmu przez substancje lub ich metabolity – prowadząc do podniesienia 
poziomu analitów mierzonych np. hepatotoksyczność prowadząca do 
podniesienia aktywności ALAT i ASAT. Ponadto wiązanie się metabolitów z 
białkami może prowadzić do powstania nieswoistych, heterofilnych przeciwciał 
i w konsekwencji chorób z autoagresji.  

 

2.  Wpływ leków na badania biochemiczne 
 

 

2.1 Glukoza w surowicy i moczu 
 

Wpływ leków na stężenie glukozy we krwi może być spowodowane wpływem 
na metodę oznaczenia lub zmianami metabolizmu i wydalania glukozy 
spowodowanymi fizjologicznym lub farmakologicznym działaniem leków. Na 
heksokinazową (najbardziej czułą) metodę oznaczania stężenia glukozy we krwi 
leki na ogół nie wywierają wpływu, natomiast na metodę z oksydazą i 
peroksydazą może mieć wpływ wysokie stężenie wysokie stężenie kwasu 
askorbinowego (powodując obniżenie stężenia) 
 
Tabela 1 - Leki i substancje mające wpływ na stężenie glukozy we krwi i moczu 

Leki zwiększające stężenie (odsetek 
zmiany) 

Leki zmniejszające stężenie (odsetek 
zmiany) 

adrenalina (30-94%) 

akarboza (70%), 

chlorpromazyna (48%) 

salicylany (11-14%) 

doustne śr. antykoncepcyjne (6%) 

furosemid (15%) 

deksametazon (52%) 

metformina ( kobiety w ciąży – 29%) 

tiazydowe śr. moczopędne (10-45%) 

steroidy anaboliczne (9%) 

indometacyna (29%) 

paracetamol (24 – 72%) 

5 

 

izofluran (14%) 

 

izoprenalina (10%) 

 

loperamid (20%) 

 

metoprolol (13%) 

 

fenytoina, kortykosteroidy, salbutamol 
(2 - 38%) 

 

Oznaczanie glukozy w moczu - 

metoda enzymatyczna oraz testy paskowe 

Leki zwiększające stężenie  
 

Leki zmniejszające stężenie  
 

Cafelosporyny, chloramfenikol, kwas 
nikotynowy, penicylina 

Diazepam, lewodopa, fenobarbital, 
tetracykliny, glutation 

 
 
 

2.2 Elektrolity 
 

Wpływ na metodę oznaczania elektrolitów w organizmie wywiera niewiele 
substancji leczniczych. Natomiast poważne zaburzenia równowagi wodno-
elektrolitowej wywołują leki poprzez farmakologiczne działanie, zwłaszcza na 
czynność nerek. 
Do substancji tych należą przede wszystkim różne grupy leków moczopędnych 
powodujących utratę wody, sodu, potasu i chlorków z organizmu. Niektóre 
hormony zmieniają zawartość elektrolitów i wody poprzez ich wpływ na 
czynność nerek, są to przede wszystkim hormon entydiuretyczny (ADH) i 
aldosteron (regulatory równowagi wodno-elektrolitowej). Stany patologiczne 
związane z nadmiarem lub niedoborem niektórych hormonów jak kortyzol, 
estrogen, progesteron, hormon wzrostu, androgeny mogą powodować 
zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej jak zatrzymanie wody, sodu, utratę 
potasu i jonów amonowych. 
 
 
 
 
 
 
 

6 

 

Tabela 2 Leki wpływające na zawartość sodu we krwi 
Zwiększające stężenie sodu 

Zmniejszające stężenie sodu 

Zatrzymane sodu i wody w 
organizmie: steroidy anaboliczne, 
kortykosteroidy, 
metyldopa, estrogeny, doustne środki 
antykoncepcyjne 

Działanie moczopędne: furosemid, 
tiazydy, triamteren, mannitol, 
mocznik, spironolaktoon 

Wpływ na nerki: klonidyna , 
tetracykliny 

 

 
Tabela 3 - Leki wpływające na zawartość potasu we krwi 
Zwiększające stężenie potasu 

Zmniejszające stężenie potasu 

Leki uszkadzające nerki: 
amfoterycyna B, niektóre 
cefalosporyny, tetracykliny 

Leki działające moczopędnie: tiazydy, 
furosemid, acetozalamid 

Leki zwiększające retencję potasu: 
spironolakton, triamteren, amylorid 

Zwiększenie wydalania nerkowego, 
uszkodzenie nerek: kwas 
aminosalicylowy, kortykosteroidy 

Leki wpływające na zmniejszenia 
aldosteronu: beta-blokery, inhibitory 
konwertazy angiotensynowej, NLPZ 

Inne mechanizmy: aldosteron, 
testosteron, mocznik, glikozydy 
nasercowe, chlorek amonu, 
długotrwałe stosowanie śr. 
przeczyszczających 

Inne mechanizmy: izoniazyd 

 

 
Tabela 4 - Leki mające wpływ na zawartość jonu chlorkowego we krwi 

Zatrzymanie sodu i wody w 
organizmie: androgeny, 
kortykosteroidy, estrogeny, 
metyldopa 

Zmniejszające stężenie jonu 
chlorkowego 

Wpływ na powstawanie zasadowicy 
metabolicznej: po długotrwałym 
stosowaniu – tiazydy 

Leki działające moczopędnie: tiazydy,  
furosemid, triamteren 

Leki zwiększające retencję potasu: 
spironolakton, triamteren, amylorid 

Przez zasadowicę: aldosteron, 
kortykosteroidy, kortykotropina 

 

7 

 

2.3 Azot mocznika 

 

Azot mocznika stanowi 45% niebiałkowych związków azotu w organizmie. 
Mocznik jako produkt końcowy metabolizmu białek jest syntetyzowany w 
wątrobie i wydalany przez nerki drogą filtracji kłębuszkowej: około 40% 
mocznika wchłania się zwrotnie przez kanaliki poprzez dyfuzję bierną. 
Oznaczanie stężenia azotu mocznika, nie jest swoistym, ani czułym testem 
wydolności nerek i zmienia się w zależności od stanu nawodnienia organizmu 
chorego i sposobu odżywiania się. Wzrost stężenia azotu mocznika ponad 
normę poprzedzony jest zwykle znacznym zmniejszeniem klirensu kreatyniny. 
Najistotniejszą przyczyną wpływu na wzrost stężenia azotu mocznika jest 
nefrotoksyczność leków, a ponadto wpływ leków na metabolizm białek, poprzez 
ten ostatni mechanizm działania zwiększają stężenie azotu mocznika steroidy 
anaboliczne. 
 
Tabela 5 - Leki zwiększające stężenie azotu mocznika i kreatyniny we krwi 
Leki zwiększające stężenie azotu 
mocznika (odsetek zmiany) 

Leki zwiększające stężenie kreatyniny 
(odsetek zmiany) 

tiazydy (7-21%) 

allopurinol (29%) 

kotrymoksazol (60%) 

kwas acetylosalicylowy (38%) 

furosemid (27%) 

kotrymoksazol (4027%) 

propranolol (5-10%) 

glukoza 

acyklowir 

tiazydy 

kwas acetylosalicylowy 

aminoglikozydy 

amfeterycyna B 

barbiturany (fenobarbital) 

karbamazepina 

androgeny 

tetracykliny 

 

aminoglikozydy 

 

paracetamol 

 

metamizol 

 

 

2.4 Wapń 

 

Prawidłowe stężenie wapnia całkowitego w organizmie wynosi 2.5 mmol/1, 
46% wapnia występuje w postaci związanej z białkiem, pozostałe 54% w formie 
wapna zjonizowanego. 

8 

 

Za pomocą metod analitycznych dokonuje się pomiaru stężenia wapnia 
całkowitego. Następstwem zmian zawartości białka całkowitego w organizmie, 
zwłaszcza albumin, jest zmiana stężenia wapnia całkowitego lecz nie jego 
postaci zjonizowanej. Leki na ogół nie wpływają na obecnie najczęściej 
używane czułe metody oznaczania stężenia wapnia w organizmie (np. atomowa 
spektroskopia absorpcyjna). 
Oprócz wpływu na metody oznaczania wapnia leki mogą zmieniać jego stężenie 
w surowicy wpływając na równowagę wapniową poprzez zmianę: 
a) wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym, 
b) resorpcji wapnia z kości, 
c) wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych, 
d) kontroli hormonalnej. 
 
 
Tabela 6 - Leki wpływające na zawartość wapnia we krwi 
Zwiększające stężenie wapnia 

Zmniejszające stężenie wapnia 

Wpływ na wchłanianie z przewodu 
pokarmowego: witamina D, sole 
wapnia, 
laktoza 

Wpływ na wchłanianie z przewodu 
pokarmowego: leki przeczyszczające, 
fosforany, sole magnezu, siarczan 
sodu, kortykosteroidy, związki 
alkalizujące 

Wpływ na resorpcję z kości: witamina 
D, hormony tarczycy, tamoksyfen 

Wpływ na resorpcję z kości: 
kortykosteroidy, kalcytonina 

Wpływ na resorpcję zwrotną w 
kanalikach 
nerkowych: furosemid, tiazydy, 
hormony 
przytarczyc 

Wpływ na wchłanianie w kanalikach 
nerkowych: kortykosteroidy, hormony  
przytarczyc, acetozalamid, furosemid , 
glukoza 

 

Antagonizm hormonalny: 
kortykosteroidy, glukagon 

 

Zahamowanie syntezy albumin: 
estrogeny, doustne środki 
antykoncepcyjne 

 

Inne mechanizmy: leki 
przeciwpadaczkowe 
(fenytoina) 

9 

 

 

2.5 Żelazo w surowicy 
 

Niewiele leków wpływa na metody oznaczania żelaza w surowicy krwi. 
Wyjątek stanowi deferoksamina, lek chelatujący, stosowany w stanach 
związanych z nadmiarem żelaza w organizmie. Zwiększona zawartość żelaza w 
surowicy może być następstwem polekowej niedokrwistości hemolitycznej 
spowodowanej stosowaniem metylodopy czy penicylin. 
Zmniejszona zawartość żelaza w surowicy może być spowodowana 
upośledzeniem jego wchłaniania z przewodu pokarmowego podczas stosowania 
neomycyny czy cholestyraminy. 
 

2.6 Czas protrombinowy 
 

Wpływ leków na czas protrombinowy, poprzez ich farmakologiczne działanie, 
może być spowodowany, (u osób, które nie zażywają leków hamujących 
krzepnięcie krwi): 
a) interakcją z witaminą K, 
b) zakłóceniem syntezy białek i czynników krzepnięcia, 
c) uszkodzeniem czynności wątroby, 
d) zmniejszeniem zawartości i aktywności protrombiny w organizmie. 
Natomiast u osób zażywających leki hamujące krzepnięcie - interakcjami z 
pochodnymi kumaryny (np. acenokumarol). 
 

2.7 Fosfataza zasadowa 

 

Fostataza zasadowa (ALP) jest użytecznym wskaźnikiem cholestazy, podczas 
której  aktywność tego enzymu w surowicy wzrasta jako skutek przedostania się 
go do krwi. Fosfataza alkaliczna jest również wskaźnikiem chorób kości 
związanych ze zwiększoną aktywnością osteoblastów (choroba Pageta, 
krzywica, osteomalacja, mięsak kościopochodny, przerzuty nowotworów do 
kości). Niewiele leków wpływa na metodę oznaczenia fosfatazy zasadowej, ich 
wpływ na metodę oznaczania polega na hamowaniu aktywności enzymu. 
Jedyną i najważniejszą przyczyną zwiększenia aktywności fosfatazy zasadowej 
jest farmakologiczne działanie leków, które mogą wywołać uszkodzenie 
wątroby poprzez takie mechanizmy jak: hepatotoksyczność, martwica 
hapatocytów, reakcje nadwrażliwości. 

10 

 

 
Tabela 7 – Leki zwiększające aktywność ALP 

Amiodaron, steroidy anaboliczne, barbiturany, kwas acetylosalicylowy, 
furosemid, klozapina, propranolol i inne beta-blokery, insuliny, izoniazyd, 
ketokonazol, metyldopa, paracetamol, chinidyna, rifampicyna, tetracykliny, 
androgeny, opioidy 

 
 

2.8 Aminotransferazy 

 

Lekami, które poprzez chemiczne interakcje mogą zmieniać aktywność 
aminotranferaz (AST, ALT) wpływając na metodę oznaczania są: kwas 
askorbowy, erytromycyna, hydralazyna, izoniazyd, izoprenalina, lewodopa, 
metylodopa, paracetamol. Zwiększenie aktywności aminotransferaz może 
wystąpić podczas stosowania leków wywołujących skurcz zwieracza Oddiego 
(leki cholinergiczne i opioidy), oraz uszkodzenia tkanki mięśniowej 
spowodowanego domięśniowymi wstrzyknięciami niektórych antybiotyków 
(ampicylina, gentamycyna). W przypadku braku znalezienia innej przyczyny 
najbardziej prawdopodobną przyczyną zwiększenia aktywności aminotransferaz 
pod wpływem leków jest polekowe uszkodzenie wątroby, to znaczy, że 
wszystkie leki, które mogą wywierać działanie hepatotoksyczne lub wywoływać 
cholestazę mogą spowodować zwiększenie aktywności aminotransferaz. 
 
Tabela 8 – Leki zmieniające aktywność aminotransferaz 
Leki i substancje zwiększające aktywność AST we krwi (odsetek zmiany) 
Allopurynol (20%), amiodaron (200-400%), steroidy anaboliczne, leki 
przeciwpadaczkowe, 
kwas acetuylosalicylowy, barbiturany (stosowane długotrwale), kaptopryl, 
chlorpromazyna, cymetydyna, cisplatyna, klindamycyna, cyklosporyna, 
wziewne środki 
znieczulenia ogólnego, erytromycyna, fluorouracyl, sole złota (w zależności od 
dawki), 
heparyna, izoniazyd, ketamina, ketokonazol, merkaptopuryna, metyldopa, 
narkotyczne leki 
przeciwbólowe, nitrofurantoina, estrogeny, paracetamol, chinidyna, ranitydyna, 
ryfampicyna, streptokinaza, salazosulfapirydyna, tamoksyfen, 

11 

 

Leki i substancje zwiększające aktywność ALT we krwi (odsetek zmiany) 
Amiodaron (20%), leki przeciwpadaczkowe, salicylany, azatiopryna, 
barbiturany, busulfan, 
chloropromazyna, klindamycyna, wziewne środki znieczulenia ogólnego, 
erytromycyna, 
heparyna, ibuprofen, insulina, izofosfamid, izoniazyd, ketokonazol, 
merkaptopuryna, 
metotreksat, metyldopa, narkotyczne leki przeciwbólowe, estrogeny, 
paracetamol 

Leki zmniejszające aktywność ALT (odsetek zmiany) 
Fenytoina, ranitydyna, ryfampicyna, streptokinaza, tamoksyfen, kwas 
walproinowy, 
warfaryna 

 

2.9 Amylaza i lipaza 

 

Amylaza i lipaza są enzymami układu pokarmowego wydzielanymi przez 
trzustkę. Amylaza jest ponadto wydzielana przez gruczoły ślinowe. Aktywność 
tych enzymów wzrasta w stanach chorobowych związanych z uszkodzeniem 
anatomicznego obszaru trzustki. 
Ich wartość diagnostyczna ma ogromne znaczenie w zapaleniu trzustki. 
Cholecystokinina zawierająca amylazę i lipazę może wywołać fałszywy wzrost 
aktywności obu enzymów w płynach biologicznych. Cytryniany i szczawiany 
wiążą jony wapnia, co powoduje zmniejszenie aktywności amylazy. Leki 
powodujące poprzez działanie farmakologiczne zwiększenie aktywności 
amylazy i lipazy zazwyczaj uszkadzają trzustkę lub przewody trzustkowe i 
żółciowe. Farmakologicznie indukowane zmniejszenie aktywności amylazy w 
surowicy stwierdzono po podaniu glukozy, insuliny i kortyzonu . 
 
Tabela 9 - Leki i substancje mające wpływ na aktywność amylazy i lipazy we 
krwi 
Leki i substancje zwiększające aktywność amylazy we krwi 
Wywołanie ostrego zapalenia trzustki: azatiopryna, chlortalidon, 
kortykosteroidy, 
furosemid, hydrochlorotiazyd, merkaptopuryna, 

12 

 

Wywołanie skurczu zwieracza Oddiego: morfina, kodeina, fentanyl, 
pentazocyna, 
petydyna, leki cholinergiczne 
Uszkodzenie wątroby: doustne środki antykoncepcyjne 
Leki zwiększające aktywność liupazy we krwi 
Wywołanie skurczu zwieracza Oddiego: morfina, kodeina, pentazocyna, 
petydyna, 
leki cholinergiczne 
Uszkodzenie wątroby: indometacyna 
 

2.10 

Bilirubina 

 

Większość leków lub innych substancji, wywierających wpływ na metody 
oznaczania powoduje fałszywe zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy 
poprzez udział w reakcjach diazowych. Często przeoczoną przyczyną 
fałszywego zmniejszenia stężenia bilirubiny w surowicy bywa ekspozycja 
próbek na światło, które rozkłada bilirubinę (odpowiednie przechowywanie 
próbek). Tworzenie, transport i wydalanie bilirubiny może być zakłócone przez 
wiele leków, zwłaszcza tych, które uszkadzają czynność wątroby. Leki mogą 
wpływać na przemianę bilirubiny na różnych etapach, od hemoglobiny poprzez 
jej wydalanie. 
Niektóre leki zwiększają stężenie bilirubiny jako wynik ich działania 
hepatotoksycznego i uniemożliwienia prawidłowego metabolizmu bilirubiny 
przez hepatocyty. Leki wywołujące cholestazę uniemożliwiają wydalenie 
bilirubiny. Salicylany i sulfonamidy wypierają bilirubinę z połączeń z 
albuminami krwi. Nadmierny rozpad krwinek czerwonych, zwłaszcza w 
przypadku hemolizy połączonej z odczynem nadwrażliwości, powoduje znaczne 
przeciążenie, upośledzenie czynności hepatocytów, a w związku z tym 
zwiększone stężenie bilirubiny w surowicy. Zmniejszenie stężenia bilirubiny w 
surowicy powodują pochodne 
kwasu barbiturowego, zwłaszcza fenobarbital, który indukuje aktywność 
enzymów odpowiedzialnych za metabolizm bilirubiny. 
 
 
 
 

13 

 

Tabela 10 Leki i substancje mające wpływ na zmianę stężenia bilirubiny we 
krwi. 
Leki i substancje zwiększające stężenie bilirubiny we krwi (odsetek zmiany) 
Leki działające 
hepatotoksycznie 

cytostatyki – metotreksat, merkaptopuryna, asparaginaza – 
(do 
100%), kwas aminobenzoesowy, amfoterycyna B, leki 
przeciwpadaczkowe, barbiturany (40%), metyldopa, 
nitrofurantoina, paracetamol (u dzieci), antybiotyki 
aminoglikozydowe, kwas acetylosalicylowy, kaptopryl, 
wziewne 
środki znieczulenia ogólnego, kwas nikotynowy (200-300%), 
ryfampicyna, spironolakton(121%), tetracykliny, 

Leki wywołujące 
cholestazę 

steroidy anaboliczne, androgeny, karbamazepina, 
chloramfenikol, chlorpropamid, chlorprotiksen, dienestrol, 
erytromycyna, tiazydy, indometacyna, izoniazyd (u 1% 
chorych – 300%), linkosamidy, metamizol, testosteron, 
metyltestosteron, tiouracyl, metyltiouracyl, 
nitrofurantoina, estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne, 
pochodne fenotiazyny, propoksyfen, sulfonamidy, 
tetracykliny, 

Leki wywołujące 
hemolizę i 
niedokrwistość 
hemolityczną 

busulfan, melfalan, mefenytoina, cefalotyna, nitrofurany, 
chinidyna, streptomycyna, 

Leki wywołujące 
hemolizę 
spowodowaną 
niedoborem 
dehydrogenazy 
glikozo-6-
fosforanu 

furazolidon, błękit metylenowy, nitrofurazon, sulfacetamid, 
sulfasalazyna, witamina K 

 

2.11 

Kwas moczowy 

 

Wiele leków lub ich metabolitów wpływając na metodę oznaczania kwasu 
moczowego może fałszywie zawyżać zawartość tego parametru w organizmie. 

14 

 

Zmiany te są na ogół niewielkie, jednakże znacznie bardziej istotne fałszywe 
zwiększenie stężenia kwasu moczowego mogą wywołać lewodopa, metylodopa, 
kwas askorbowy.  Niektóre leki zmieniają zawartość kwasu moczowego w 
organizmie poprzez działanie farmakologiczne na jego metabolizm i wydalanie. 
Zwiększenie stężenia kwasu moczowego może wystąpić na skutek: 
a) zmniejszenia jego wydalania przez nerki, 
b) rozpadu komórek i zwiększania metabolitów kwasów 
nukleinowych. 
Wiele leków upośledza nerkowe wydalanie kwasu moczowego poprzez 
zmniejszenie jego klirensu nerkowego, zmniejszenie wydalania kanalikowego, 
upośledzenie czynności nerek. 
Niektóre leki mogą wywoływać napady dny moczanowej (fenytoina, lewodopa). 
Leki cytostatyczne działające toksycznie na komórki zwiększają stężenie kwasu 
moczowego w organizmie poprzez zwiększenie metabolizmu kwasów 
nukleinowych. Stężenie kwasu moczowego, poprzez zahamowanie syntezy 
moczanów i działanie urykozuryczne, zmniejszają leki stosowane w leczeniu 
dny moczanowej, zwłaszcza allopurynol. 
 
Tabela 11 Leki mające wpływ na zmiany stężenia kwasu moczowego we krwi 
Leki zwiększające stężenie kwasu moczowego we krwi (odsetek zmiany) 
Acetazolamid (5%), leki beta-adrenolityczne (6-13%), kwas acetylosalicylowy 
(17%), 
diuretyki tiazydowe (20-50%), chlortalidon, cyklosporyna (10%), etambutol 
(15-74%), 
furosemid (9%), lewodopa, metyldopa (47%), kwas nikotynowy (20-28%), 
Leki zmniejszające stężenie kwasu moczowego we krwi (odsetek zmiany) 
Allopurynol (22%), kwas askorbinowy (31%), leki beta-adrenolityczne (6-
23%), 
karbamazepina (22%), kortyzon (41%), ibuprofen (28%), insulina (61%), 
fenytoina 
(17%), piroksykam (16%), 

 
 
 
 
 

15 

 

2.12 

Cholesterol i trój glicerydy 

 

Wiele dróg metabolicznych lipidów i lipoprotein dotąd jeszcze nie jest znanych. 
Ponieważ wątroba jest najważniejszym narządem odpowiedzialnym za syntezę, 
magazynowanie i metabolizm cholesterolu, jest zrozumiałe, że leki które 
działają hepatotoksycznie lub wywołują żółtaczkę cholestatyczną mogą 
zmieniać zawartość lipidów w organizmie. 
Tabela 12 - Leki i substancje mające wpływ na zmiany stężenia cholesterolu we 
krwi 
Leki i substancje zwiększające stężenie cholesterolu we krwi (odsetek zmiany) 
Cholesterol całkowity: 
kwas acetylosalicylowy (38%), beklometazon (11%), karbamazepina (11%), 
chlortalidon 
(5%), cyklosporyna (23%), diazepam (12%), tiazydy (7%), lewodopa (10%), 
estrogeny 
(20%), doustne środki antykoncepcyjne (13-14%), fenytoina (10-17%), 
kortykosteroidy 
(17-51%), werapamil (10%) 
Leki zmniejszające stężenie cholesterolu we krwi (odsetek zmiany) 
Cholesterol całkowity: 
kwas askorbinowy (8-14%), heparyna (22%), izoniazyd (duże dawki – 28%), 
metronidazol (14%), estrogeny (kobiety po menopauzie – 9%), beta-
adrenolityki, 
chlorpromazyna 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

16 

 

Tabela 13 - Leki i substancje mające wpływ na zmiany stężenia triglicerydów 
we krwi 
Leki i substancje zwiększające stężenie triglicerydów we krwi 
(odsetek zmiany) 
Salicylany (19%), chlortalidon (10%), doustne środki antykoncepcyjne (12-
48%), 
cyklosporyna A (64%), tiazydy (26%), metyldopa (27%), metoprolol (10%), 
estrogeny 
(14%), fenytoina (26-43%), kortykosteroidy (19-100%) 
Leki zmniejszające stężenie triglicerydów we krwi 
(odsetek zmiany) 

Azatiopryna (39%), heparyna (34-38%), fenobarbital (34%), kwas walproinowy 
(36%) 

 
 

2.13 

Białko całkowite, Elektroforeza białek, białka specyficzne w 

surowicy 

 
Tabela 14 – Leki mające wpływ na frakcje białkowe 
Leki i substancje zwiększające stężenie frakcji białkowych we krwi 
(odsetek zmiany) 

Albumina:galamina, alkuronium, felodypina (5%), tiazydy (7%) 
alfa1-globulina: doustne środki antykoncepcyjne 
alfa2-globulina: steroidy anaboliczne, doustne środki antykoncepcyjnew, 
fenytoina 
grammaglobulina: leki przeciwpadaczkowe, asparaginaza, hydralazyna, 
progesteron 
Leki i substancje zmniejszające stężenie frakcji białkowych we krwi 
(odsetek zmiany) 

Albumina: ibuprofen (20%0, metyldopa (37%), nitrofurantoina, estrogeny (7-
16%), 
doustne środki antykoncepcyjne (9-22%), fenytoina (9-30%), spironolakton 
(11%), kwas 
walproinowy, asparaginaza, azatiopryna, cyklofosfamid, halotan, niacyna, 
paracetamol, 
pirazynamid  

17 

 

alfa2-globulina: asparaginaza 
grammagflobulina: metotreksat 

 
Tabela 15 – Leki mające wpływ na białka specyficzne 
Białko 

Wzrost zawartości 

Spadek Zawartości 

α1 - antytrypsyna 

Estrogeny, doustne 
środki antykoncepcyjne, 
oksymetolon 

 

Orozomukoid 

Oksymetolon 

Etynyloestradiol, 
norestriogen, estrogeny, 
doustne środki 
antykoncepcyjne 

α2 - makroglobulina 

Mestranol, estrogeny, 
doustne środki 
antykoncepcyjne,  

Dekstran, streptokinaza 

Haptoglobulina 

Steroidy anaboliczne, 
testosteron, 
metylotestosteron, 
oksymetolon 

Kwas acetylosalicylowy, 
chloropromazyna, 
difenylohydramina, 
indometacyna, 
nitrofurantoina, 
streptomycyna, 
sulfonamidy.  

IgG 

Asparaginaza, opioidy 

Dekstran, fenytoina 

IgA 

Asparaginaza 

Etanol, 
metyloprednizolon, 
doustne środki 
antykoncepcyjne, 
fenytoina 

IgM 

Asparaginaza, opioidy 

Azatriopryna, dekstran, 
metyloprednizolon. 

 

3.  Wpływ leków na terapię monitorowaną leków.  

Terapeutyczne monitorowanie leków (TDM) można zdefiniować jako 
monitorowanie stężenia leków we krwi i innych płynach ustrojowych w celu 
stworzenia i realizacji skutecznych oraz bezpiecznych schematów 
farmakoterapii u poszczególnych chorych.  

18 

 

W trakcie prowadzenia terapii należy pamiętać, że inne leki mogą dawać 
interakcje w fazie farmakokinetycznej (jeden lek wpływa na wchłanianie, 
dystrybucję lub eliminację drugiego).  Powoduje to konieczność modyfikacji 
dawkowania oraz prowadzenie terapii monitorowanej. Do najważniejszych 
interakcji zachodzi w trakcie dystrybucji – niektóre substancje mają zdolność 
zwiększania stężenia we krwi białek wiążących leki, co może prowadzić do 
wzrostu stężenia poziomu analitów związany z tymi białkami. Np. doustne 
środki antykoncepcyjne zwiększają stężenie globuliny wiążącej tyroksynę 
(wzrost stężenia tyroksyny), ceruloplazminy (wzrost stężenia miedzi), 
transferyny (wzrost stężenia żelaza), transkortyny (wzrost stężenia kortyzolu). 
Na wiązanie leków z białkami może wpływać również obecność innego leku 
konkurującego o to samo miejsce wiązania na białku lub zwiększony poziom 
kwasów tłuszczowych (leki, które wiążą się słabo są wypierane z połączenia 
przez inne leki i kwasy tłuszczowe). W tych warunkach może wystąpić 
podwyższenie stężenia wolnego leku w surowicy krwi. Ponadto, jeśli uwolniony 
z połączenia lek nie jest szybko metabolizowany przez organizm, jego poziom 
może osiągnąć stężenie toksyczne przy normalnej dawce terapeutycznej.  

Niski poziom albumin spotykany u pacjentów z chorobami wątroby i nerek 
również wpływa na wiązanie leków. W takich przypadkach, gdy pacjentowi 
podaje się wiele preparatów, konkurencja o miejsce wiązania się z albuminami 
jest znacząca. Na przykład kwas walproinowy stosowany razem z fenytoiną 
wypiera ją z połączeń z albuminą i doprowadza do obniżonego stężenia 
całkowitego fenytoiny we krwi (z powodu jej szybkiego metabolizmu do postaci 
nieaktywnej). Stopień wiązania leku przez białka może być dramatycznie 
zmieniony w stanach patologicznych jak np. mocznica (kiedy wiązanie 
fenytoiny może zmieniać się w zakresie od 70% do blisko 0%). 

Tabela 16 – Interakcje pomiędzy lekami w TMD 

Digoksyna – glikozyd nasercowy stosowany u chorych z niewydolnością serca 
oraz w niektórych postaciach zaburzeń rytmu.  
↑ stężenia digoksyny we 
krwi 

Amiodaron, chinidyna, diklofenak, diltiazem, 
ibuprofen, werapamil 

↓ stężenia digoksyny we 
krwi 

Alkalia, cholestyramina, metoklopramid, 
neomycyna, sulfasalazyna, węgiel aktywowany 

Teofilina – stosowany jako lek rozkurczający oskrzela we wszystkich 
postaciach astmy oskrzelowej, oraz ze względu na jej działanie pobudzające 

19 

 

ośrodek oddechowy (np. bezdech noworodków). Objawy zatrucia: nudności, 
wymioty, biegunka, bezsenność, tachykardii, a w dużych dawkach drgawki, 
zaburzenia rytmu serca i zatrzymanie krążenia 
↑ stężenia teofiliny we 
krwi 

Alkalia, allopurinol, antybiotyki makrolidowe, 
cymetydyna, doustne środki antykoncepcyjne, 
kortykosteroidy.  

↓ stężenia teofiliny we 
krwi 

Barbiturany, fenytoina, ryfampicyna, 
karbamazepina 

Karbamazepina – lek przeciwpadaczkowy stosowany w napadach częściowych, 
głównie pochodzenia skroniowego, oraz napadach uogólnionych toniczno – 
klonicznych. Ponadto używana w neuralgiach, w neuropatii cukrzycowej oraz 
w psychiatryce. Objawy uboczne stosowania zależne SA od dawki i obejmują: 
podwójne widzenie, nieostre widzenie, senność, oczopląs, ataksję, bóle i 
zawroty głowy, nudności i wymioty 
↑ stężenia karbamazepiny 
we krwi 

Cymetydyna, diltiazem, erytromycyna, 
imipramina, izoniazyd, propoksyfenon, ranitydyna, 
werapamil 

↓ stężenia karbamazepiny 
we krwi 

Fenobarbital, fenytoina, prymidon 

Fenytoina – lek przeciwpadaczkowy stosowany w leczeniu chorych z napadami 
padaczki psychomotorycznej. Efekty uboczne zależne od dawki i mogą 
manifestować się zmianami zachowania, zaburzeniami widzenia, sennością, 
śpiączką i zwiększeniem liczby napadów padaczkowych 
↑ stężenia fenytoiny we 
krwi 

Chloramfenikol, cymetydyna, disulfiram, 
fenylobutazon, izoniazyd, pochodne kumaryny, 
propoksyfen, sulfonamidy 

↑ stężenia frakcji wolnej 
fenytoiny we krwi 

Fenylobutazon, kwas walproinowy, salicylany, 
pochodne sulfonylomocznika 

↓ stężenia fenytoiny we 
krwi 

Etanol, fenobarbital, karbamazepina 

Kwas walproinowy (VPA) – lek przeciwpadaczkowy stosowany we wszystkich 
postaciach tej choroby u dzieci i dorosłych. Objawy uboczne: wypadanie 
włosów, nudności, wymioty, trombocytopenia, wzrost markerów uszkodzenia 
wątroby, zapalenie wątroby. 
↑ stężenia kwasu 
walproinowego we krwi 

Salicylany 

20 

 

↓ stężenia kwasu 
walproinowego we krwi 

Etosuksymid, fenobarbital, fenytoina, 
karbamazepina, prymidon 

Fenobarbital i prymidon – fenobarbital (luminal) jest najstarszym lekiem 
przeciwpadaczkowym nadal stosowanym w monoterapii lub w połączeniu z 
innymi lekami przeciwdrgawkowymi. Prymidon w organizmie rozpada się na 
czynne metabolity – fenobarbital i amid kwasy fenylomalonowego (PEMA). 
Jego skuteczność jest więc zbliżona do fenobarbital. Oba leki są stosowane w 
napadach częściowych i uogólnionych kloniczno – tonicznych, fenobarbital 
może ponadto przerwać stan padaczkowy, jest skuteczny w drgawkach 
gorączkowych, a w zależności od dawki działa też uspokajająco i nasennie. 
Objawy uboczne zalezą od dawki. Należą do nich: znużenie, senność, apatia, 
pobudzenie, depresja, osłabienie, bezsenność, niedobór kwasu foliowego 
(niedokrwistość megaloblastyczna), niedobór Wit. D (osteomalacja), 
hipokaliemia. 
↑ stężenia fenobarbitalu  
we krwi 

Chloramfenikol, cymetydyna, fenytoina, 
klonazepam, kwas walproinowy 

↓ stężenia fenobarbitalu  
we krwi 

Etanol (stosowany przewlekle) 

↑ stężenia prymidonu  we 
krwi 

Izoniazyd, klonazepam, kwas walproinowy 

↓ stężenia prymidonu  we 
krwi 

Fenytoina, karbamazepina 

Antybiotyki aminoglikozydowe – AAm (gentamycyna, netylmycyna, 
tobramycyna, amikacyna) – działają bakteriobójczo  hamując syntezę białek 
bakteryjnych i uszkadzając błony komórkowe bakterii. Wykazują niestety 
działanie nefro i ototoksyczne. 
↑ stężenia AAm  we krwi  Amfoteryczna, cefalosporyny, furosemid, 

klindamycyna, kwas etakrynowy, wankomycyna 

↓ stężenia AAm  we krwi  Heparyna, teofilina, penicyliny naturalne 
Cyklosporyna A (CsA) – lek immunosupresyjny, stosowany w zapobieganiu 
odrzuceniu narządu po przeszczepie, w leczeniu chorób 
autoimmunologicznych. Objawy uboczne: nudności, wymioty, brak łaknienia, 
pogorszenie czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, drżenie 
mięśniowe.  
↑ stężenia CsA  we krwi  

Danazol, diltiazem, doustne środki 
antykoncepcyjne, erytromycyna, flukonazol, 

21 

 

werapamil, ketokonazol, metyloprednizolon. 

↓ stężenia CsA  we krwi 

Fenobarbital, fenytoina, izoniazyd, karbamazepina, 
ryfampicyna, sulfonamidy 

Takrolimus (FK 506) – związek makrolidowy wywierający działanie 
immunosupresyjne poprzez zmniejszanie syntezy IL-2 i innych cytokin w limf. 
T, czego efektem jest zahamowanie ich aktywacji. Jest stosowany u biorców 
przeszczepu. Efekty uboczne obejmują: działanie neurotoksyczne, 
niedokrwistości. Objawy uboczne: wykazuje działanie neurotoksyczne (bóle 
głowy, drgawki, parestezje), niedokrwistość, zaburzenia czynności przewodu 
pokarmowego. 
↑ stężenia takrolimusu  we 
krwi 

Diltiazem, werapamil, ketokonazol, flukonazol, 
erytromycyna, wankomycyna, metoklopramid, 
omeprazol, metyloprednizolon, ritonawir, 
indinawir. 

↓ stężenia takrolimusu  we 
krwi 

Karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, 
ryfampicyna. 

Kwas mykofenolowy – mykofenolan mofetylu (MMF) jest pro lekiem 
przekształcanym w wątrobie do kwasu mykofenolowego (MPA), który 
zakłócając syntezę puryn i hamując proliferację limf. B i T działa 
immunosupresyjnie. Jest stosowany u biorców przeszczepów oraz w leczeniu 
niektórych chorób autoimmunologicznych. Do ubocznych działań należą: 
nudności, wymioty, biegunka, leukopenia, zakażenia, niedokrwistości, 
zapalenia przełyku, krwawienia z górnego odcinak przewodu pokarmowego.  
↑ stężenia MPA  we krwi 

Acyklowir 

↓ stężenia MPA  we krwi 

Leki alkalizujące, cyklosporyna A, ryfampicyna, 
metoprednizol. 

Lit – stosowany w leczeniu i profilaktyce schorzeń afektywnych (zwłaszcza 
depresji), innym obszarem jego wykorzystywania jest hematologia, kiedy 
podawany jest w celu pobudzenia leukopoezy. Zatrucia litem charakteryzują się 
apatią, osłabieniem, drżeniem mięśniowym i drgawkami, zaburzeniami rytmu 
sera, ostrą niewydolnością nerek. U niektórych powoduje objawy moczówki 
prostej i zaburzenia czynności tarczycy.  
↑ stężenia litu  we krwi 

Acetazolamid, spironolakton, teofilina, 
wodorowęglan sodu. 

↓ stężenia litu  we krwi 

Diklofenak, indometacyna, hydrochlorotiazyd. 

Metotreksat (MTX) – jest antymetabolitem kwasu foliowego, zmniejsza 

22 

 

syntezę kwasów nukleinowych. Lek stosowany w leczeniu nowotworów – 
ostrych białaczek, raka płuc, sutka, jajnika. Bywa także stosowany w leczeniu 
RZS, kolagenoz, łuszczycy. Działania uboczne: nudności, wymioty, biegunka, 
zapalenia, nadżerki, upośledzenie czynności krwiotwórczej szpiku, 
niewydolność nerek, zapalenie/marskość wątroby. 
↑ stężenia MTX  we krwi  Antybiotyki aminoglikozydowe, cefalotyna, 

cisplatyna, penicylina, salicylany, sulfonamidy  

↓ stężenia MTX  we krwi  Neomycyna, gryzeofulwina. 
 

4.  Narkotyki 

Narkotyki i substancje psychoaktywne jako substancje o wysokim potencjale 
farmakologicznym również mają wpływ na uzyskiwane wyniki badań 
laboratoryjnych.  
 
Tabela 17 – Wpływ narkotyków na wybrane parametry  

Narkotyk 

Wzrost w surowicy 

Spadek w surowicy 

Amfetamina 

Wolne kwasy tłuszczowe   

Morfina 

α-amylaza, lipaza, AST, 
ALT, bilirubina, ALP, 
gastryna, TSH, 
prolaktyna 

Insulina, noradrenalina 
neurotensyna, polipeptyd 
trzustkowy 

Heroina 

pCO

2

, tyroksyna, 

cholesterol, potas (na 
skutek rabdomiolizy) 

pO

2

, albumina 

Marihuana 

Sód, potas, mocznik, 
chlorki, insulina 

Kreatynina, glukoza, 
kwas moczowy 

 

4.1 Wykrywanie narkotyków za pomocą szybkich testów 

 

Zwiększone zapotrzebowanie na oznaczanie narkotyków w laboratoriach  
medycznych jest spowodowane rosnącą liczbą ostrych zatruć tymi substancjami, 
a także aktywną działalnością jednostek prowadzących programy substytucyjne 
dla osób uzależnionych od narkotyków. Jednym z warunków uczestnictwa w  
terapii substytucyjnej jest okresowa kontrola moczu pacjentów pod kątem 
obecności substancji psychoaktywnych. Ponadto w ostatnich latach, wzorem 

23 

 

krajów zachodnich, pojawiło się zainteresowanie oznaczaniem narkotyków 
wśród pracowników, sportowców czy uczniów. Przez szereg lat oznaczenia 
substancji psychoaktywnych były domeną specjalistycznych laboratoriów 
toksykologicznych. W chwili obecnej badania narkotyków wykonywane są w 
wielu laboratoriach medycznych o profilu ogólnym. Niewątpliwie zachętą dla 
tych placówek jest szeroka oferta dostępnych na rynku narkotestów – szybkich, 
tanich i prostych w wykonaniu. Współczesne kasetowe testy immunochemiczne 
są znacznie doskonalsze niż ich poprzednicy, jednak producentom wciąż nie 
udało się wyeliminować ich niskiej specyficzności. Dlatego oznaczenia 
wykonywane przy ich pomocy mają charakter badań przesiewowych, 
a wyniki wątpliwe powinny być weryfikowane w laboratoriach 
toksykologicznych dysponujących metodami referencyjnymi. Diagnosta 
laboratoryjny podejmujący się oznaczeń narkotyków za pomocą szybkich testów 
powinien posiadać specjalistyczną wiedzę z zakresu toksykologii i zdawać sobie 
sprawę z wagi wyniku. Oznaczane szybkimi testami narkotyki i leki to silnie 
działające substancje, które mogą być przyczyną ciężkich zatruć i uzależnień. 
Niektóre z nich wykorzystywane są w celu ułatwiania przestępstw na tle 
seksualnym i rabunkowym, co pociąga za sobą zaangażowanie policji i sądu. 
Analityk powinien wiedzieć, że grupowy charakter oznaczeń nie pozwala na 
odróżnienie badanego analitu od substancji pochodnych, posiadających zbliżoną 
budowę, które mogą wchodzić w skład popularnych leków czy suplementów. 
Wszystko to sprawia, że interpretacja wyniku może przysparzać wielu 
problemów, a raportowanie wyników pozytywnych, bez uwzględnienia 
wywiadu lekarskiego, stanu pacjenta, a w uzasadnionych przypadkach 
wykonania badań potwierdzających może prowadzić do błędów 
terapeutycznych i mieć konsekwencje medyczno prawne. Należy zwrócić na te 
aspekty szczególną uwagę i do wyniku dołączać stosowny komentarz  
informujący, że wynik służy jedynie dla celów diagnostyki medycznej. 
Dostępne na rynku narkotesty obejmują swoim zakresem podstawowe, 
klasyczne narkotyki oraz niektóre leki. Należą do nich: amfetamina, kokaina, 
metamfetamina, ekstazy (MDMA), morfina, opiaty, tetrahydrokanabinole 
(THC), metadon, fencyklidyna (mało popularna na polskim rynku  
narkotykowym), barbiturany, benzodiazepiny i trójcykliczne leki 
przeciwdepresyjne. Oczywiście nie są to wszystkie możliwe substancje 
psychoaktywne, jakie znajdują się na rynku narkotykowym. W nielegalnych 
laboratoriach ciągle powstają nowe specyfiki, wiele z nich pojawia się lokalnie 
bądź sezonowo i znika wraz ze zmieniającymi się modami. Ostatnio dużą 

24 

 

popularność wśród młodzieży zyskały tzw. dopalacze (mefedron, pochodne 
benzylopiperazyny, syntetyczne kanabinoidy i inne). Wciąż aktualny i żywo 
dyskutowany jest temat tzw. pigułek gwałtu (GHB, flunitrazepam i inne). 
Oznacza to, że dostępny panel oznaczeń narkotestów obejmuje jedynie część 
stosowanych substancji psychoaktywnych, a ujemny wynik nie oznacza, że 
pacjent nie jest pod wpływem innego środka (syntetycznego lub naturalnego). 
W takich wypadkach należy liczyć się z rozbieżnością pomiędzy stanem 
klinicznym pacjenta, u którego obserwuje się objawy działania narkotyku, a 
ujemnymi wynikami oznaczeń.  
 

4.2 Wpływ fazy przedanalitycznej (pobieranie, przygotowanie, 

przechowywanie i transport materiału) na wyniki oznaczeń narkotyków 
 

Mocz w ilości ok. 30 ml powinien być pobrany do szczelnego, nietłukącego się i 
dokładnie opisanego pojemnika i wraz ze skierowaniem przesłany do 
laboratorium. W razie potrzeby materiał może być przechowywany w 
temperaturze 4-8°C przez 48 h, lub zamrożony w temp. -20°C przez 3 miesiące.  
Rycina 1 – okna detekcji substancji psychoaktywnych 

 
 
 
 

25 

 

4.3 Fałszowanie materiału badanego 

 

Osoby uzależnione od narkotyków oraz kontrolowane w kierunku abstynencji 
narkotykowej mogą stosować różne sposoby, mające na celu zafałszowanie 
wyniku analizy toksykologicznej. Stosowane są różne praktyki: rozcieńczenie 
moczu, dodatek obcych substancji czy podmiana próbki. Najpopularniejszą z 
nich jest rozcieńczenie przez dodatek wody lub innych płynów do próbki  
moczu. Rozcieńczenie może być też wynikiem zwiększonej podaży 
płynów lub zażyciem diuretyków na kilka godzin przed planowanym badaniem. 
Wywołanie zwiększonej diurezy ma na celu przyśpieszenie eliminacji narkotyku 
i zmianę ostatecznego wyniku analizy. Ten wpływ nie jest jednak jednakowy 
dla wszystkich substancji. Związki lipofilne o dużych objętościach dystrybucji 
nie reagują na rosnącą diurezę tak „chętnie” jak substancje hydrofilne. Dlatego 
w przypadku wysoce lipofilnych tetrahydrokanabinoli spadek ich stężenia 
w moczu w momencie badania może być niewystarczający dla uzyskania 
wyniku negatywnego. Rozcieńczenie moczu można rozpoznać wizualnie 
(wodojasne zabarwienie próbki) i może być ocenione przez oznaczenie ciężaru 
właściwego lub stężenia kreatyniny. Czasami ten sposób fałszowania próby 
może być maskowany dostępnymi w internecie specyfikami zawierającymi m. 
in. witaminy z grupy B i kreatynę  – prekursor kreatyniny, które mają imitować 
prawidłową barwę i normować zawartość fizjologicznych składników moczu. 
Innym sposobem fałszowania wyniku oznaczenia jest dodatek do próbki moczu 
obcych substancji niszczących strukturę badanych związków. W tym celu często 
wykorzystywane są azotany, które utleniają tetrahydrokanabinole oraz opiaty. 
Azotany pozostają natomiast bez wpływu na stężenia kokainy, pochodnych 
amfetaminy czy fencyklidyny. Z kolei dodatek preparatów „łazienkowych” – 
specyfików do czyszczenia urządzeń sanitarnych, mydeł w płynie itp. sprawia, 
że mocz podejrzanie się pieni, ma odmienny zapach i odczyn pH. Wymienione 
praktyki mogą doprowadzić do spadku stężeń badanych substancji poniżej 
czułości testu, zwłaszcza, gdy wyjściowe stężenie analitu było niskie. 
 

26 

 

Rycina 2 – Sposoby manipulacji i rozpoznanie fałszowania moczu 

 

4.4 Zasada działania i wykonanie szybkich testów 

Szybkie testy narkotykowe to jednostopniowe testy immunochromatograficzne, 
jedno- lub wieloskładnikowe, bazujące na wysoko specyficznych reakcjach 
zachodzących pomiędzy antygenami i przeciwciałami. Ich istotą jest 
współzawodnictwo narkotyku oraz jego postaci skoniugowanej o miejsca 
wiązania na ograniczonej liczbie przeciwciał, osadzonych na membranie. 
Oznaczenie polega na naniesieniu próbki moczu do specjalnego portu w kasetce 
i obserwacji barwnych linii w okienku wyniku. Jeśli w badanej próbce znajduje 
się narkotyk w stężeniu większym od wartości odcięcia (cut-off), dochodzi do 
wysycenia przeciwciał oraz zahamowania reakcji z testowym koniugatem 
narkotyk-barwnik. W efekcie na membranie w odpowiedniej dla danego 
związku pozycji nie pojawia się barwna linia. Jeśli próbka nie zawiera 
narkotyku, z przeciwciałami wiąże się testowy koniugat, o czym świadczy 
barwna linia powstająca obok linii kontrolnej. Linia kontrolna musi być 
wyraźnie widoczna w okienku każdej kasetki, spełnia ona bowiem rolę kontroli 
wewnętrznej, sprawdzającej prawidłowe przeprowadzenie procedury. Szybkie 
testy mają charakter przesiewowy i z pewnymi zastrzeżeniami, pozwalają na 
odróżnienie próbek pozytywnych, zawierających narkotyk od negatywnych. 
Wartość odcięcia to stężenie ksenobiotyku, powyżej którego wynik oznaczenia 
interpretowany jest jako pozytywny. Wartość odcięcia jest zawsze wyższa od 
granicy wykrywalności 

27 

 

metody. Producenci mogą oferować testy o różnych poziomach odcięcia dla tej 
samej substancji. Od naszych potrzeb zależy, na których zdecydujemy się 
pracować. 
 

4.5 Interpretacja wyniku 

 

Prosty sposób wykonania narkotestów nie przekłada się na prostą interpretację 
uzyskanych dzięki nim rezultatów. Przyczyną jest ograniczona swoistość metod 
immunologicznych, na których opierają się testy. Może to prowadzić do 
generowania wyników fałszywych (zarówno dodatnich jak i ujemnych), co 
rzutuje nie tylko na postępowanie lecznicze wobec pacjenta, ale też, zwłaszcza 
w przypadku wyników fałszywie dodatnich, może mieć dla niego konsekwencje 
prawne. Dlatego we wszystkich próbach zakwalifikowanych przez szybkie testy 
jako pozytywne, zaleca się wykonanie badań potwierdzających technikami o 
wyższej swoistości (GC-MS, LC-MS). Wiarygodność wychodzącej 
z laboratorium informacji zależy od rzetelności producenta testów, który w 
dołączonej ulotce umieszcza szereg istotnych informacji, w tym listę substancji 
przebadanych pod kątem reakcji krzyżowych. Oprócz związków, które służą 
do wyznaczenia wartości odcięcia, znajdują się na niej niektóre produkty 
biotransformacji ksenobiotyku, jego analogi, związki o zbliżonej do analitu 
strukturze chemicznej oraz te o odmiennej budowie cząsteczki (mające 
zastosowanie medyczne i niemedyczne). Analizując informacje producentów 
nietrudno zauważyć, że wynik pozytywny generują nie tylko związki, którym 
dedykowany jest test, ale też inne, nie należące do badanej grupy substancje 
Kolejnym aspektem jest trafność doboru substancji „kalibrującej”. W przypadku 
oznaczeń benzodiazepin najczęściejmjest nią oksazepam - metabolit wielu z 
nich. Jednak biotransformacja niektórych pochodnych benzodiazepin (np. 
bromazepam, lorazepam i in.) nie biegnie szlakiem oksazepamu. Ponadto 
benzodiazepiny występują w moczu zazwyczaj w postaci sprzężonej z kwasem 
glukuronowym, a takie połączenie jest słabo wykrywane przez testy. 
 
 
 
 
 
 
 

28 

 

Tabela 20 – substancje psychoaktywne wykrywane przez narkotesty 

Narkotyk 

Substancja/składnik powiązany 

Amfetamina 

D – amfetamina; 3,4 – Metylenodioksyamfetamina; D,L – 
amfetamina; Fentermina, L - amfetamina 

Barbiturany 

Butabarbital, butethal, fenobarbital, alfenal, aprobarbital, 
amobarbital, sekobarbital, pentobarbital, cyklopentanobarbital, 
butalbital. 

Benzodiazepiny  Nitrezapam, klonazepam, temazepam, alprazolam, diazepam, 

klorazepam, oksazepam, dezalkilflurazepam, flunitrazepam, 
nordiazepam, klonazepam, bromazepam, lorazepam, 
estazolam, tridazolam, midazolam. 

Kokaina 

Benzoiloekgonina, kokaina, kokainoetylen, ekgonina 

Ectasy 

3,4-Metylenodioksyetylenoamfetamina;  
3,4-Metylenodioksymetamfetamina;  
3,4-Metylenodioksyamfetamina 

Metamfetamina  D-Metamfetamina; 3,4-Metylenodioksymetamfetamina; L-

Metamfetamina; p-Hydroksymetamfetamina, Mefentermina 

Morfina 

Morfina, kodeina, morfino 3-β-D-glukuronid, leworfanol, 
hydromorfon, etylenomorfina, nor kodeina, tebaina, 
oksykodon, hydrokodon 

Metadon 

Metadon, doksylamina 

Trójcykliczne 
antydepresanty 

Dezypramina, imipramina, nordoksepina, nortryptylina, 
amitryptylina, promazyna, doksepina, maprotylina, 
trimipralina, klomipramina, prometazyna.  

Marihuana 

Kanabinol, Δ

9

-THC, Δ

8

-THC, 11-nor- Δ

8

-THC-COOH,  

11-nor- Δ

9

-THC-COOH 

Należy zwrócić uwagę, że pola testowe narkotestów oprócz wyżej 
wymienionych leków mogą dawać wynik dodatni z różnych środków 
spożywczych, innych leków i suplementów diety: 

Amfetamina, metamfetamina  i ecstasy:  Reagują tu związki o podobnej 
budowie zarówno narkotyki (pochodne amfetaminy takie jak metamfetamina, p- 
metoksyamfetamina, p-metoksymetamfetamina, MDMA czyli 
metylenodioksymetamfetamina, itd jak i np. niektóre leki podobne budową do 
amfetaminy np. pseudoefedryna, a także aminy gnilne np.  beta-
fenyloetyloamina). Istnieje możliwość wykrycia w organizmie pochodnych 
amfetaminy, pochodzących z różnorodnych legalnych źródeł. Do najczęstszych 

29 

 

należą środki zmniejszające przekrwienie śluzówek (pseudoefedryna, 
fenylopropanoloamina), efedryna oraz tabletki odchudzające (fentermina), w 
tym również niektóre preparaty pochodzące z Meksyku (Asenlix, Fenproporex). 
Testy wykrywające narkotyki przeważnie umożliwiają różnicowanie pomiędzy 
metamfetaminą i pochodnymi amfetaminy na podstawie orientacji cząsteczki 
oraz stosunku metamfetaminy do amfetaminy. Dawka ecstasy, przyjęta ostatniej 
nocy, nie zostanie mylnie uznana za lekarstwo przeciwko przeziębieniu. Jednak 
meksykańskie tabletki odchudzające, zawierające metamfetaminę, mogą 
spowodować dodatni wynik testu w kierunku ecstasy. Aerozol do nosa Vicks 
również może być przyczyną dodatnich wyników testu wykrywającego ecstasy. 
Vicks zawiera L-metamfetaminę, zaś ecstasy – D-metamfetaminę, substancję 
nieomal identyczną, lecz dziesięciokrotnie silniejszą w działaniu. 

Barbiturany: Grupa leków o małym zastosowaniu, w Polsce używa się 
tiopentalu, fenobarbitalu,  cyklobarbitalu i allobarbitalu. Wszystkie wykazują 
reaktywność krzyżową w testach  immunologicznych. Działają nasennie i 
przeciwdrgawkowo. Tiopental stosuje się  w lecznictwie zamkniętym - 
premedykacja oraz w weterynarii.   
 

Opioidy: W teście reaguje morfina i jej metabolity jakimi są glukuroniany 
morfiny oraz  kodeina i w różnym stopniu inne związki o podobnej budowie. 
Sztandarowym przykładem wyniku fałszywie dodatniego jest spożycie porcji 
maku (np. makowca) . Innym powodem jest przyjęcie leków 
przeciwkaszlowych zawierających bromowodorek dekstrometorfanu, fosforan 
kodeiny. Maksymalna dawka dobowa dekstrometorfanu wynosi 120 mg, a 
kodeiny 300 mg. Spożycie większej ilości może wywołać objawy podobne do 
objawów przedawkowania popularnych narkotyków oraz dawać fałszywie 
dodatni wynik. 

Kokaina 
W testach stosuje sie przeciwciała przeciw głównemu metabolitowi kokainy 
występującemu w moczu jakim jest benzoiloekgonina, inne metabolity kokainy i 
sama  kokaina też reagują z tym przeciwciałem.  W laryngologii i okulistyce 
stosuje się 1–20% roztwór chlorowodorku kokainy w celu znieczulenia 
miejscowego ze względu na efekt sympatykomimetyczny, dzięki któremu 
dochodzi do obkurczenia naczyń błony śluzowej zmniejszając przy tym 

30 

 

krwawienie, lub rozszerzenia źrenicy ułatwiającego prowadzenie wielu 
zabiegów na oku. Mechanizm tego działania związany jest ze zmniejszeniem 
przepuszczalności błony komórkowej w stosunku do jonów sodu, co hamuje 
proces depolaryzacji, w efekcie czego tworzy się lokalny blok przewodzenia 
impulsów nerwowych. Dawka jednorazowa nie może przekraczać 30 mg, a 
dobowa – 60 mg. W Polsce nie znajduje się w urzędowym wykazie leków 
dopuszczonych do obrotu. 
 
THC – Tetrahydrocannabinol, marihuana 

Związek psychoaktywny zwarty w konopiach i ich przrtworach czyli 
marihuanie,  haszyszu, oleju haszyszowym. testy zawierają przeciwciała nie dla 
THC  tylko  dla jego głównego nieczynnego farmakologicznie metabolitu 
występujacego  w moczu , jakim jest kwas tetrahydrokannabinolowy (THC-
COOH). Z tego względu możliwe są fałszywie dodatnie wyniki u osób 
spożywających olej konopny zawierający kannabidiol – główny składnik oleju 
CBD, któremu przypisuje się: hamowanie rozrostu komórek rakowych, 
łagodzenie stanów zapalnych, spowalnianie rozwoju bakterii. Innym 
potencjalnym źródłem jest białko konopne i siemię konopne spożywane w 
dużych ilościach jako suplementy diety.  

Poniżej podano substancje, które wg producentów narkotestów nie mają wpływu 
na wyniki badań (reakcje krzyżowe) do stężenia 100 µg/ml. Pozostawiają sobie 
jednak furkę zabezpieczającą, że jeśli pacjent przyjął koktajl kilku leków lub 
narkotyków, nie można wykluczyć, że wyniki zostaną zafałszowane na skutek 
nieodtwarzanej reakcji krzyżowej i zalecają wykonanie testu potwierdzającego 
metodą chromatografii. 

Tabela 21 – Składniki nie reagujące krzyżowo 

Acetofenon 

Deoksykortykostero
n 

Meprobamat 

Tetracyklina 

N-
acetyloprocainami
d 

Dekstrometorfan 

Metoksyframin
a 

Tetrahydrokortyzo
n 

Kwas 
acetylosalicylowy 

Diklofenak 

Kwas 
nalidyksowy 

Tiamina 

31 

 

Aminopiryna 

Diflunisal 

Naproksen 

Tyrozyna 

Amoksycylina 

Digoksyna 

Amid niacyny 

Tolbutamid 

Ampicylina 

Difenylohydramina 

Nifedypina 

Trimetoprin 

Kwas L-
askorbinowy 

Etylo – p -
aminobenzoesan 

Norethindron 

Tryptofan 

Apomorfina 

Estradiol 

Noskapina 

Kwas moczowy 

Aspartam 

Tiosiarczan estronu 

Oktopamina 

Werapamil 

Atropina 

Erytromycyna 

Kwas 
szczawiowy 

Zomepirak 

Kwas benzylowy 

Fenoprofen 

Kwas 
oksolinowy 

 

Kwas benzoesowy  Furosemid 

Oksymetazolin
a 

 

Bilirubina 

Kwas gentyzynowy 

Papaweryna 

 

D,L – 
Bromfeniramina 

Hemoglobina 

Penicylina G 

 

Kofeina 

Hydralazyna 

Perfenazyna 

 

Wodzian chloralu 

Hydrochlorotiazyd 

Fenelazyna 

 

Chloramfenikol 

Hydrokortykosteron  Prednizolon 

 

Chlorotiazyd 

Kwas hipurowy 

Propranolol 

 

D, L – 
Chlorfeniramina 

Dopamina 

Chinidyna 

 

Choloesterol 

Isoxupryna 

Chinina 

 

Klonidyna 

Ketamina 

Kwas 
salicylowy 

 

Kortyzon 

Ketoprofen 

Serotonina 

 

Kotynina 

Labetolol 

Sulfametazyna 

 

Kreatynina 

Loperamid 

Sulindak 

 

 

4.6 Interpretacja prawna 

 

Substancje oznaczane narkotestami wymienione są w Ustawie o 
przeciwdziałaniu narkomanii oraz Ustawie o ruchu drogowym.  Diagnosta musi 
zdawać sobie sprawę, że wynik potwierdzający obecność którejś z objętych 
kontrolą prawną substancji może mieć dla pacjenta konsekwencje prawne (na 
przykład w sytuacji, gdy pacjent brał udział w wypadku drogowym lub innym 

32 

 

zdarzeniu). Pomimo tego, że oznaczenie zostało wykonane jedynie dla celów 
medycznych, należy się liczyć z możliwością powołania diagnosty do sądu, w 
celu określenia wiarygodności wyniku. Dlatego ważną sprawą jest określenie 
procedur prowadzenia kontroli oraz sposób raportowania wyników oznaczeń 
narkotestów.  
 
 

4.7 Sposób raportowania wyniku 

 

Oznaczenie substancji w moczu szybkim testem kasetowym daje dwie 
możliwości wyniku: pozytywny lub negatywny. Może się jednak zdarzyć, że 
obiektywna ocena testu jest trudna. W takim wypadku najczęściej wykonywane 
jest ponowne oznaczenie z użyciem kolejnej kasetki, co zwykle daje taki sam 
trudny do interpretacji wynik. Diagnosta powinien wówczas zinterpretować 
wynik oznaczenia jako wątpliwy lub niejednoznaczny, to znaczy do 
potwierdzenia metodą referencyjną. W uzasadnionych przypadkach wykonanie 
badań potwierdzających zalecane jest też dla wyników pozytywnych 
i negatywnych. Praktycznie nie zawsze badania potwierdzające są wykonywane, 
gdyż wiąże się to z dodatkowymi kosztami, koniecznością wysłania materiału 
do laboratorium toksykologicznego i wydłużeniem czasu oczekiwania 
na wynik. Należy wówczas zadbać o to, żeby wynik został odpowiednio 
skomentowany. Biorąc pod uwagę ograniczenia szybkich testów 
immunologicznych wskazane jest podanie pod wynikiem informacji o rodzaju 
zastosowanego testu (nazwa handlowa, producent), czułości testu (cut-off) 
i możliwych interferencjach. Dodatkowy komentarz powinien dotyczyć okna 
czasowego charakterystycznego dla oznaczanej substancji. Na wynik oznaczenia 
ma również wpływ toksykokinetyka badanego związku oraz czynniki 
indywidualne (np. wiek, dieta, wydolność narządów, zażywane leki i używki, 
czas trwania uzależnienia, tolerancja i inne), które powinny być uwzględnione 
przez lekarza. 
 

4.8 Dopalacze – nowe narkotyk 

 
Omawiając temat narkotyków nie sposób chociaż wspomnieć o problemie 
ostatnich lat, jaki stanowią dopalacze. Dopalacze to substancje 
psychoaktywne - działając na ośrodkowy układ nerwowy wywierają wpływ na 
procesy myślowe, nastrój i zachowanie człowieka. 

33 

 

DOPALACZE – PROBLEM GLOBALNY XXI WIEKU! 
RÓŻNORODNE SUBSTANCJE NATURALNE LUB SYNTETYCZNE  
OFEROWANE W POSTACI TABLETEK, SUSZU, PROSZKU, PŁYNU. 

  Sprzedawane jako produkty kolekcjonerskie, sól do kąpieli, kadzidełka, 

nawóz do kwiatów, ozdoby choinkowe 

  Reklamowane jako bezpieczne i legalne 
  W założeniu mają być alternatywą dla zakazanych substancji 

narkotycznych 

Na opakowaniach informacja: „nie do spożycia”  - brak możliwości 
udowodnienia ich rzeczywistego przeznaczenia i wdrożenia procedur karnych.

 

Lista zakazanych substancji nie nadąża za nowo wprowadzanymi na rynek 
dopalaczy substancjami psychoaktywnymi . Nieznaczna modyfikacja struktury 
chemicznej daje nową jakość – legalny, ale szkodliwy zamiennik substancji 
zakazanej, nielegalnej. 
Działanie dopalaczy: 

  pobudzające ośrodkowy układ nerwowy 
  poprawiające nastrój 
  empatogenne (indukują uczucie empatii, miłości do świata i ludzi, 

otwartości emocjonalnej) 

  relaksujące 
  halucynogenne 
  psychodeliczne - elementami doświadczenia psychodelicznego zwykle są 

efekty wizualne, zaburzenia percepcji za pomocą zmysłów, synestezja 
(wzajemne przenikanie się wrażeń zmysłowych, np. barwne słyszenie), 
intensyfikacja bodźców zewnętrznych, doznania mistyczne,  
a czasem psychotyczne. 

Poszczególne dopalacze różnią się pod względem farmakokinetyki 
i metabolizmu w ustroju. 
Przyjmowane doustnie lub palone jak tytoń wchłaniają się szybko, niektóre już 
przez błonę śluzową jamy ustnej i równie szybko zaczynają działać w 
organizmie (zwykle w ciągu kilku minut) 

  Działanie amfetaminowe (podobne do amfetaminy) – BZP, katynony  
  Działanie kanabinoidowe (podobne do marihuany) – JWH-018 
  Działanie psychodeliczne (podobne do LSD) – szałwia wieszcza 
  Działanie narkotyczne (podobne do opium) – kratom; dekstrometorfan  

 
OBRAZ KLINICZNY ZATRUCIA DOPALACZAMI 

34 

 

  Obraz kliniczny zatruć dopalaczami syntetycznymi jest podobny do 

zatruć, odpowiednio amfetaminą lub marihuaną  

  Dopalacze ziołowe powodują rozmaite zaburzenia psychiczne, od 

pobudzenia (muchomor czerwony) do senności (duże dawki kratomu); 
szałwia wieszcza działa psychodelicznie  

  Zwykle zaburzenia żołądkowo-jelitowe (wymioty, bieguna), możliwe 

głębokie zaburzenia świadomości, rytmu serca, oddychania, wzrost lub 
spadek ciśnienia tętniczego, hipoglikemia, drgawki 

 

  Opisy przypadków zatruć jako źródło wiedzy – niewystarczające (różne 

substancje zażywane łącznie; oznaczenie dopalaczy w płynach 
ustrojowych – niewykonalne lub trudne i kosztowne) 

  Brak zgodności deklarowanego na opakowaniu składu i ilości składników 

dopalaczy w stosunku do rzeczywistej ich zwartości 

  Dopalacze zażyte w dużych dawkach mogą być groźne dla życia! 
  Odnotowane przypadki śmiertelne – niejasne (być może ofiary 

przyjmowały inne zakazane substancje psychoaktywne) 

  Toksyczność wzrasta przy równoczesnym spożyciu alkoholu lub innych 

związków psychoaktywnych (leki, narkotyki) 

 
ROZPOZNANIE ZATRUCIA DOPALACZAMI 

  Rozpoznanie orientacyjne opiera się przede wszystkim na wywiadzie. 

Ustalenie rozpoznania na podstawie objawów klinicznych jest 
nieprawdopodobne - dopalacze są często przyjmowane w różnych 
kombinacjach 

  Wywiady mogą być mylące – pacjent lub jego otoczenie ukrywają przed 

lekarzem, że przyjął oprócz dopalaczy także inne, zakazane substancje 
Nie istnieje jeden wzorzec reakcji organizmu na substancje zawarte w 
dopalaczu! 

  Możliwe użycie metod chromatograficznych (chromatografia 

cienkowarstwowa, cieczowa i gazowa z detekcją mas) ALE: DUŻY 
KOSZT I NIEWIELKA DOSTĘPNOŚĆ WW. METOD W 
WIĘKSZOŚCI OŚRODKÓW!!! 

  Metody immunologiczne, rutynowo stosowane  do oznaczania 

narkotyków  NIE WYKRYWAJĄ substancji zawartych w dopalaczach 
syntetycznych i naturalnych 

35 

 

  Podstawą rozpoznania lekarskiego -  wywiad toksykologiczny i badanie 

przedmiotowe! 

 

5.  Wpływ spożywania alkoholu etylowego na wyniki badań 

laboratoryjnych 
 

Alkohol etylowy jest silnym środkiem odurzającym, który spożywany w 
nadmiernych ilościach doprowadza do uszkodzenia wielu narządów 
wewnętrznych. Alkoholizm powoduje, między innymi, spichrzanie tłuszczów w 
wątrobie, hiperlipemię oraz marskość wątroby. Mimo działania silnie 
uzależniająco, alkohol etylowy jest powszechnie stosowaną używką. Skutki 
oddziaływania alkoholu etylowego na organizm zależą od ilości wypijanego 
alkoholu, osobniczej podatności oraz czasu systematycznego spożywania. 
Nadużywanie alkoholu prowadzi u chorego nie tylko do uszkodzenia wątroby, 
ale też trzustki, mózgu, układu krwiotwórczego i układu krążenia. Zmiany 
narządowe spowodowane przewlekłym spożywaniem etanolu uwidaczniają się 
również w wynikach badan laboratoryjnych. 
 
5.1 Zmiany obserwowane w badaniach laboratoryjnych spowodowane 
spożyciem alkoholu etylowego  
 
W krótkim czasie po spożyciu etanolu przejściowo występuje kwasica  
mleczanowa, ketonemia, hiperlipidemia, porfirynuria.  Spożyte jednorazowo 
duże dawki etanolu hamują syntezę albumin w wątrobie. Natomiast długotrwałe 
przyjmowanie alkoholu etylowego nie wpływa na stężenie albumin, ale 
prowadzi do ograniczenia całkowitej syntezy białek i glikoprotein. Etanol 
hamuje absorpcje i transport aminokwasów w jelicie. Skutkiem picia alkoholu 
etylowego jest zmniejszone wchłanianie substancji odżywczych, co prowadzi do 
niedoboru retinolu, tiaminy, witaminy B12 i kwasu foliowego. U alkoholików 
nie dochodzi również do konwersji tiaminy w jej postać aktywną -  pirofosforan 
tiaminy. Zaburzenia wchłaniania i przemian witaminy B12 oraz folianów 
powoduje niedokrwistość oraz prowadzi do zmian syderoblastycznych w szpiku 
kostnym. W obrazie morfologii u osób przewlekle spożywających alkohol 
etylowy obserwuje się makrocytozę z hiperchromią. Znacznie podwyższone są 
wskaźniki czerwonokrwinkowe (MCH, MCV). Zaburzenia przemiany witaminy 
A skutkuje utratą zdolności adaptacji do ciemności, potocznie nazywaną kurzą 
ślepotą, często spotykaną u alkoholików. U osób przewlekle spożywających 

36 

 

alkohol etylowy zaburzeniu ulega również tor przemian witaminy D. Obniżone 
stężenie aktywnej formy witaminy D3 prowadzi do zaburzenia przemian 
metabolicznych tkanki kostnej oraz zmniejszenia masy kości, któremu 
towarzyszy niskie stężenie osteokalcyny w surowicy.  
Przewlekły alkoholizm wiąże się często z niedożywieniem, co pociąga za sobą 
zwykle obniżone stężenie wapnia, potasu, magnezu oraz fosforanów w 
surowicy. Zwiększa się również wydalanie cynku i magnezu z moczem. 
Spożycie etanolu może spowodować zarówno hipoglikemię, jak i hiperglikemię, 
co uzależnione jest od zapasów glikogenu w wątrobie. U osób sytych po 
spożyciu większych ilości alkoholu etylowego obserwuje się zwiększenie 
stężenia glukozy w surowicy. Jest to spowodowane ograniczeniem obwodowego 
zużycia glukozy, przyspieszeniem procesu glikogenolizy oraz zahamowaniem 
procesu glikolizy. Częste po spożyciu etanolu obniżenie stężenia glukozy w 
surowicy obserwuje się z kolei u osób głodnych oraz alkoholików, u których 
zapasy glikogenu w wątrobie są znacznie ograniczone.  
Izolowany wzrost aktywności gamma-glutamylotransferazy (GGT) wskazuje 
na spożycie alkoholu w ciągu 7 dni przed badaniem, choć może on być również 
wywołany ekspozycją na inne ksenobiotyki lub przyjmowaniem leków  
przeciwzakrzepowych. 
Przyczyną podwyższonej aktywności GGT mogą być także różne choroby 
wątroby (np. cholestaza, HCV) niezwiązane ze spożyciem etanolu. Poziom 
GGT w surowicy powraca do normy zwykle w ciągu 1 - 1,5 tygodnia od 
zaprzestania spożywania alkoholu etylowego. 
Przy okazjonalnym spożywaniu etanolu nie obserwuje się zwykle wzrostu 
aktywności fosfatazy zasadowej (ALP) i bilirubiny. Parametry te są 
podwyższone w zaawansowanym uszkodzeniu wątroby i dróg źółciowych, które 
może być spowodowane alkoholizmem. Nieznacznie podwyższona jest zwykle 
aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AST) i aminotransferazy 
alanianowej (ALT). Aktywność AST jest wyższa niż ALT z powodu 
uszkodzenia mitochondriów hepatocytów i uwolnienia do krwi zawartej tam 
aminotransferazy asparaginianowej. Stosunek AST do ALT zwykle przewyższa 
2:1. Wzrost aktywności amylazy i lipazy,  zarówno w surowicy, jak i w moczu 
jest najczęściej objawem poalkoholowego uszkodzenia trzustki. U osób 
spożywających duże ilości alkoholu etylowego obserwuje się wzrost 
aktywności kinazy kreatyninowej (CPK), głównie izoformy mięśniowej (CK-
MM), na skutek toksycznego wpływu alkoholu na tkankę mięniową. Miopatia 
poalkoholowa prowadzi również do wzrostu aktywności AST. Gwałtowna 

37 

 

rabdomioliza może być także przyczyną niewydolności nerek. Spożywanie 
alkoholu etylowego prowadzi do wzrostu stężenia kwasu moczowego 
we krwi, co jest spowodowane nasiloną syntezą kwasu moczowego w wyniku 
przyspieszenia obrotu nukleotydów oraz zmniejszeniem jego wydalania przez 
nerki. Za ograniczone wydalanie kwasu moczowego przez nerki odpowiedzialne 
jest zwiększone stężenie mleczanów, które utrudniają wydzielanie kwasu 
moczowego w dystalnych częściach nefronu.  
 
Ze względu na stosunkowo niską czułość i swoistość wskaźników 
biochemicznych nadużywania alkoholu, poszukuje się specyficznych markerów 
choroby alkoholowej. Za nowe wskaźniki biochemiczne nadużywania alkoholu 
uważa się transferynę desjalowaną (transferynę ubogoglikozylowaną -  CDT), 
aldehyd octowy związany z hemoglobiną (HAA), beta-heksoaminidazę  
(β-HEX), des-g-karboksyprotrombinę (DCP) oraz mitochondrialną frakcję AST. 
 
Tabela 22 – Okres trwania wskaźników biochemicznych związanych ze 
spożywaniem alkoholu 

 
 
 
 
 

38 

 

5.2 Ostry i przewlekły efekt spożywania alkoholu etylowego 

 

Spożywanie alkoholu etylowego wywołuje w organizmie zmiany metaboliczne 
określane jako efekt ostry lub jako efekt przewlekły. 
Do efektu ostrego dochodzi zwykle po upływie 2 - 4 godzin od spożycia 
etanolu. Sporadyczne spożycie większych ilości alkoholu etylowego prowadzi 
do zahamowania glukoneogenezy w wątrobie, w związku z czym w surowicy 
obniża się stężenie glukozy, zaś podwyższa  stężenie mleczanów. Powstające 
metabolity, takie jak aldehyd octowy i octan, powodują wzrost tworzenia kwasu 
moczowego przez wątrobę. Z kolei mleczany i octany obniżają stężenie 
wodorowęglanów. Obserwuj się również zmiany stężeń wielu innych 
parametrów biochemicznych. 
Tabela 23 – Efekt ostry spożywania alkoholu etylowego 

 

 

39 

 

Większość zmian biochemicznych spowodowanych okazjonalnym 
spożyciem większej ilości etanolu ustępuje zwykle po upływie 48 godzin. 
Zaleca się zatem, aby krew do badań była pobierana przynajmniej po 2 dobach 
od spożycia alkoholu etylowego. 
 

5.3 Przewlekły efekt działania alkoholu etylowego obserwuje się u osób 

dotkniętych alkoholizmem.  
 

Skutkiem długoterminowego spożywania etanolu jest między innymi  wzrost 
aktywności gamma-glutamylotransferazy wywołany indukcją 
enzymów. Bezpośrednim efektem intoksykacji wątroby jest zwiększenie 
aktywności dehydrogenazy glutaminianowej oraz aminotransferaz (AST, ALT). 
Inhibicja enzymatycznej glikozylacji podczas potranslacyjnych przemian białek 
w wątrobie skutkuje wzrostem stężenia białek desjalowanych (carbohydrate 
deficient transferrins). Obserwowany wzrost stężenia trójglicerydów 
spowodowany jest z kolei ograniczonym ich rozpadem w osoczu. Działanie 
alkoholu na komórki szpiku w trakcie erytropoezy prowadzi do zwiększenia  
MCV. Przyczyną zaburzeń morfologii krwinki czerwonej mogą być również 
niedobory kwasu foliowego lub witaminy B12. U alkoholików obserwuje się 
zwykle zwiększoną diurezę w następstwie obniżenia wydzielania wazopresyny 
przez zwiększoną sekrecję reniny i aldosteronu. Wydalanie dużych ilości 
rozcieńczonego moczu powoduje również zmianę parametrów 
fizykochemicznych wydalanego moczu, np. zmniejszenie jego ciężaru 
właściwego. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

40 

 

Tabela 24 – Efekt przewlekłego spożywania alkoholu etylowego 

 

 

6.  Wpływ preparatów ziołowych na wyniki badań laboratoryjnych 
 

Stosowanie preparatów ziołowych nie jest zabronione, uważa się , że nie można 
przedawkować ziół, gdyż są one produktem naturalnym i tym samym powinny 
być bezpieczne. Ziołolecznictwo było podstawą leczenia od początków 
cywilizacji i wiele współczesnych leków jest opartych na substancjach 
aktywnych zawartych w roślinach.  
Mechanizm działania ziół jest różnorodny. Pojedynczy składnik lub mieszanka 
ziołowa może hamować lub indukować rodzinę enzymów cytochromu P-450, P-
glikoproteinę. ATP – zależne białka transportowe w ścianie jelita cienkiego. 

41 

 

Mogą one interferować z zażywanymi lekami (poprzez działanie na jelitowy 
polipeptyd A transportujący aniony organiczne). Takie efekty stają się 
szczególnie istotne , kiedy interakcje preparat ziołowy – lek może zmieniać 
wyniki badań laboratoryjnych. 
 

6.1 Korzystne i toksyczne efekty stosowania ziół 

Preparaty ziołowe mogą być skuteczne ale mogą także  (czasem równocześnie) 
wywierać działanie szkodliwe.  Przykłady roślin o korzystnym działaniu: 
 
Ostropest  plamisty (łac. Silybum marianum, potocznie zwany ostem Maryi), 
którego nasiona zawierają substancję o działaniu hepoatoprotekcyjnym – 
silimarynę. Wyciąg z ostropestu zapobiega wnikaniu związków toksycznych do 
hepatocytów (poprzez modyfikację ich błony komórkowej). Silimaryna jest 
używana jako preparat ochronny na wątrobę oraz w leczeniu poalkoholowego 
uszkodzenia tego narządu. Podwyższona aktywność transaminaz po 4 
tygodniach leczenia zmniejsza się z równoczesną poprawą funkcji wątroby.  
 
Gurmar (łac. Gymnema sylvestre) stymuluje wytwarzanie insuliny przez 
komórki β wysp trzustkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2. Liście tej rośliny 
zawierają składnik aktywny zwany GS4. Gurmar stosowany łącznie z doustnymi 
lekami przeciwcukrzycowymi istotnie obniża zarówno poziom glukozy na 
czczo, jak i poziom hemoglobiny glikowanej.  
 
Preparaty głogu dwuszyjkowego(łac. Crataegus laevigata) zawierając flawonoidy 
i oligomeryczne proantocyjanamidy obniżają stężenie cholesterolu całkowitego, 
cholesterolu we frakcji LDL oraz trój glicerydów już po 4 – tygodniowej terapii.  
 
Japońska mieszanka 8 ziół o nazwie Hachimi-jio-gan wykazuje działanie 
podwyższające stężenie cholesterolu we frakcji HDL po  7 miesięcznej terapii. 
Jest ona powszechnie stosowana w Japonii i Chinach (na rynkach europejskich 
dostępna głównie w sprzedaży internetowej) jako środek wzmacniający, do 
leczenia cukrzycy, zaburzeń erekcji i schorzeń gruczołu krokowego.  
 
Ekstrakt z owoców palmy sabalowej (łac. Serenoa repens) ma znaczenie w 
leczeniu objawów urologicznych łagodnego rozrostu gruczołu krokowego oraz 
zapalenia pęcherza moczowego.  
 

42 

 

Ajurwedyjskie zioło Salacia reticulata wywołuje efekt hipoglikemizujący, 
ponieważ zawiera  kotalanol (inhibitor α – glukozydazy) i jest stosowany w 
leczeniu cukrzycy. Po 3 miesiącach stosowania jego preparatów dochodzi do 
znacznego obniżenia poziomu hemoglobiny glikowanej. 
 
Preparaty czystka (łac. Cistus) – ze względu na wysoką zawartość polifenoli o 
silnych właściwościach antyoksydacyjnych przyczynia się do obniżenia 
apoliproteiny A, LpX, wolnych rodników tlenowych. Obniża poziom 
cholesterolu we frakcji LDL oraz zapobiega oksydacji lipoproteiny LDL i HDL.  

Przykłady roślin o działaniu toksycznym dla organizmu: 

Napój uzyskiwany z nasion pieprzu metystynowego (łac. Piper methysticum) 
znanego jako Kava Kava. Wywołuje on uczucie odprężenia i jest zażywany przy 
leczeniu stresu i stanów lękowych (za działanie odpowiadają kawalaktony 
wiążące się z receptorami kwasy gamma aminomasłowego). Jednocześnie 
odpowiedzialne są za efekt hepatotoksyczny powodując wzrost transaminaz i 
bilirubiny całkowitej. 
 

Przykładem rośliny neurotoksycznej jest chińskie zioło Aristolchia Fang Chi 
(nazywane także Mu tong) obecne w wielu chińskich mieszankach 
odchudzających. W jego składzie obecne są nefrotosyny – kwasy aristocholowe 
I i II, które mogą wywoływać ciężką niewydolność nerek, prowadzącą do 
znacznego podwyższenia kreatyniny (ze spadkiem eGFR) i mocznika w 
surowicy krwi. 
 

Glistnik jaskółcze ziele (łac. Chelidonium majus) ma silne działanie 
hepatotoksyczne, jego używanie prowadzi do wzrostu aktywności transaminaz, 
GGTP i poziomu bilirubiny (całkowitej i sprzężonej). 

Ożanka właściwa (łac. Teucrium chamaedrys) – jej używanie prowadzi do 
ostrego zapalenia wątroby ze znaczącym wzrostem aktywności transaminaz, 
GGTP, ALP i bilirubiny po 3-18 tygodniach po spożyciu. 

 

 

43 

 

6.2 Wpływ stosowanych doustnie ziół na działanie leków.  

Osobnym problemem działania leków roślinnych są liczne interakcje ze 
stosowanymi lekami. Jeśli znane są mechanizmy interakcji można przewidzieć 
skutek działania i odpowiednio zapobiec wystąpieniu niekorzystnego działania. 
Gorsza sytuacja występuje wówczas, gdy nie można przewidzieć efektu 
działania leku w interakcji z preparatem ziołowym, szczególnie kiedy występuje 
genetyczna zmienność np. w przypadku izoformy CYP (rodzina enzymów 
odgrywających role w metabolizmie leków), czego przykładem jest miłorząb 
japoński, który  indukuje CYP2C19  w sposób zależny genetycznie – wpływając 
na stężenie maksymalne omeprazolu w surowicy krwi – dochodzi do obniżenia 
stężenia maksymalnego (u homozygot intensywnie metabolizujących o 30,4%, u 
homozygot intensywnie metabolizujących o 45,8%, a u heterozygot o 38,8%). 

Tabela 25 – wpływ preparatów ziołowych na INR u leczonych acenokumarolem 

Preparat 

Wpływ na INR 

Dziurawiec zwyczajny (łac. Hypericum perforatum) 

Obniżenie 

Żeń – szeń (łac. Panax ginseng) 

Białka soi 

Imbir  

Podwyższenie 

Szałwia czeronokorzeniowa (łac. Salvia miltiorrhiza) 

Dzięgiel chiński (łac. Angelica sinensis) 

Kolcowój zwyczajny (łac. Lycium barbarum) 

Rumianek pospolity (łac. Chamomilla recutita) 

Mleczko pszczele  

 

 

 

 

44 

 

Tabela 26 – Wpływ ziół na stężenie leków poprzez zmiany ich metabolizmu 

Preparat 

Wpływ na metabolizm 

Efekt zmiany 

Dziurawiec zwyczajny 
(łac. Hypericum 
perforatum) 

Indukcja CYP3A4 

Obniżenie stężenia 
cyklosporyny, 
indinawiru i digoksyny 

Indukcja CYP2C9 

Zmniejszenie efektu 
warfaryny (↓ INR) 

Miłorząb japoński (łac. 
Gingko biloba) 

Indukcja CYP2C19 

Obniżenie stężenia 
omeprazolu 

Indukcja CYP2C9 

Obniżenie stężenia 
tolbutamidu 

Żeń – szeń (łac. Panax 
ginseng) 

Hamowanie CYP3A4 

Wzrost stężenia 
nifedypiny 

Sok grejpfrutowy 

Hamowanie CYP3A4 

Wzrost stężenia 
metadonu, felodypiny, 
simwastany i 
amiodaronu 

Czosnek (łac. Galium 
sativum) 

Indukcja grupy CYP 450 

Obniżenie stężenia 
inhibitora proteazy HIV - 
sakwinaviru 

 

Przy okazji soku grejpfrutowego - Coraz dłuższa jest lista leków, których nie 
należy zażywać wraz sokiem grejpfrutowym. Sok grejpfrutowy spowalnia 
metabolizm wielu farmaceutyków, co może doprowadzić do groźnego wzrostu 
ich poziom w organizmie chorego. Specjaliści Lawson Health Research Institute 
twierdzą, że w ciągu zaledwie ostatnich pięciu lat, od 2008 r. do 2012 r., z 17 do 
43 zwiększyła się liczba znanych leków, z którymi sok grejpfrutowy powoduje 
groźne interakcje. Są to preparaty kardiologiczne, takie jak werapamil i 
amiodaron, onkologiczne, statyny (leki obniżające poziom cholesterolu we krwi) 
oraz leki immunosupresyjne (chroniące przed odrzuceniem przeszczepu przez 
organizm biorcy). Sok grejpfrutowy do tego stopnia spowalnia metabolizm tych 

45 

 

leków, że gdy zażyjemy jedną tylko tabletkę, to efekt może być taki jak po 
połknięciu od 5 do 10 pastylek. Skutkiem tego rodzaju niekorzystnych interakcji 
mogą być krwawienia z żołądka, zaburzenia rytmu serca, zakłócenia 
oddechowe, uszkodzenie nerek, a nawet nagły zgon. Sok grejpfrutowy zawiera 
furanokumarynę, pochodną kumaryny, która hamuje rozkład niektórych leków 
w przewodzie pokarmowym zanim jeszcze przedostanie się on do krwioobiegu. 
Ten proces uwzględnia się podczas opracowywania dawek preparatów. Gdy 
jednak ten mechanizm zostanie zakłócony lek przenika w zbyt dużym stężeniu. 
Sok grejpfrutowy spowalnia również metabolizm leków przeciwhistaminowych, 
czyli przeciwalergicznych. Skutkiem tego jest wzrost jego stężenia nawet o od 
trzech do siedmiu razy i zaburzenia rytmu serca. Groźne interakcje z lekami 
mogą powodować także inne owoce, takie jak gorzka pomarańcza i olbrzymia 
pomarańcza pomelo. 

7.  Wpływ sterydów anaboliczno – androgennych (SAA) i prohormonów 

na wyniki badań laboratoryjnych 

Stosowanie niedozwolonych środków wspomagających budowę muskulatury 
takich jak sterydy anaboliczno-androgenne (w skrócie – SAA) i ich pseudo-
legalne klony, czyli tzw. prohormony, może wydawać się niezwykle atrakcyjne 
dla osób, które trenują po to by zwiększyć rozmiary. Niestety wypracowane 
podczas cyklu sterydowego efekty w dużej mierze mają charakter ulotny i 
pewna ich część czasem znika, pomimo kontynuowania intensywnych 
treningów i trzymania dobrze zbilansowanej diety. Za ten fakt odpowiada 
zmiana środowiska hormonalnego. W trakcie przyjmowania  SAA poziom 
anabolicznych hormonów w organizmie przekracza fizjologiczne granice co 
umożliwia szybki rozwój masy mięśniowej i siły. Po zakończeniu cyklu pojawia 
się androgenowa dziura, gdyż z jednej strony przestajemy aplikować testosteron 
i jego analogi z zewnątrz, a z drugiej – endogenna synteza ciągle jest 
zmniejszona, lub całkowicie zablokowana (stosowanie sterydów blokuje oś 
przysadka- podwzgórze- jądra hamując syntezę testosteronu). Przy niskim 
poziomie hormonów nie tylko rozbudowa muskulatury jest utrudniona, ale także 
utrzymanie wypracowanych efektów. Środki farmaceutyczne stosowane w celu 
przywróceniu hormonalnej równowagi nie zawsze działają szybko i precyzyjnie. 

 

 

46 

 

7.1 Czym są pro-hormony 

Pro-hormony sprzedawane w sieci to w teorii substancje, które po dostaniu się 
do organizmu konwertują do konkretnych hormonów mogących wywierać efekt 
fizjologiczny. W praktyce jednak to po prostu sterydy anaboliczno-androgenne 
„przebrane” za suplementy diety. Z tym, że klasyczne „sterydy” dostępne są w 
aptekach i wydawane jedynie na podstawie recepty lekarskiej bądź też na 
„czarnym rynku” u tzw. dilerów i nikt nie ma wątpliwości czym są w istocie. 
Pro-hormony natomiast zakupić można „legalnie” na polskich serwisach 
aukcyjnych. Pod nazwami takimi jak Trenadrol, Massdrol, Oxanvar, H-DROL, 
S-DROL, Epithin-E, X-TREN, P-PLEX, MEDROID, SUPER-DMZ, QUAD 
STAK, FINABOLIC, ANDRO XS, SUS500, MASSFIRE, EPIFIRE, Finabolic, 
DECAPRO czy DECAFIRE kryją się niezwykle silne, ale przede wszystkim 
wyjątkowo niebezpieczne substancje, które co prawda powodują gwałtowne 
przyrosty masy i siły, ale przy okazji - sieją prawdziwe spustoszenie w 
organizmie. Tymczasem w przekonaniu wielu młodych osób, które skuszone 
kolorowymi obietnicami szybkich przyrostów klikają „kup teraz”, pro-hormony 
to po prostu silne, ale bezpieczne suplementy diety! 

Lista negatywnych konsekwencji stosowania tych środków jest bardzo długa i 
obejmuje m.in. zaburzenia hormonalne z impotencją włącznie (często 
wymagającą leczenia farmakologicznego), ginekomastię, trądzik, nadciśnienie 
tętnicze, uszkodzenia nerek i wątroby. Pojawić się także mogą zaburzenia 
zachowania takie jak napady agresji, co w wypadku osób podatnych, młodych 
może prowadzić do konfliktów z prawem. Poza tym po zaprzestaniu stosowania 
dość często występuje silna zniżka psychicznej (i fizycznej) formy, która 
prowadzić może do depresji. Warto także wspomnieć, że o ile zdrowotne skutki 
stosowania pro-hormonów mogą być nieodwracalne, o tyle uzyskane przyrosty 
masy i siły są jedynie chwilowe. 

7.2 Sterydy anaboliczno androgenne 

Sterydy anaboliczne to grupa steroidów pochodzenia naturalnego lub 
syntetycznego, która ma silne działanie anaboliczne tzn. powodujące 
przyspieszenie dzielenia się komórek tworzących określone tkanki organizmu 
zwierząt w tym ludzi. Są to pochodne testosteronu lub 19-nortestosteronu. 

47 

 

Działanie niektórych sterydów anabolicznych polega na stymulowaniu wzrostu 
masy mięśni i czasami również kości poprzez pobudzanie syntezy białka lub 
wapnia. Efekt ten jest szczególnie ważny w dopingu sportowym. Sterydy 
anaboliczne mają jednak także wiele ubocznych efektów, gdyż wpływają silnie 
na ogólną równowagę hormonalną organizmu. Jednym z najbardziej znanych 
naturalnych sterydów anabolicznych jest testosteron, który pełni też rolę 
męskiego hormonu płciowego. 

Sterydy anaboliczne działają poprzez aktywowanie receptorów androgenowych 
obecnych na powierzchni błon komórkowych komórek. Efekty tego pobudzania 
dzieli się zwykle na ogólnie anaboliczne i związane z powstawaniem różnic 
między płciami. 

Przykłady efektów anabolicznych: 



 

wzmożona synteza białek, 



 

wzrost tempa przyrostu masy, siły i wytrzymałości mięśni, 



 

wzrost apetytu, 



 

wzrost tempa przyrostu kości, 



 

zwiększona produkcja krwinek czerwonych. 

Przykłady efektu różnicowania płciowego: 



 

wzrost rozmiarów penisa i łechtaczki u dzieci (u osób dorosłych 
podawanie jakichkolwiek sterydów nie ma już najmniejszego wpływu na 
rozmiary organów płciowych) 



 

wzrost rozmiarów klatki piersiowej u chłopców, piersi i bioder u 
dziewcząt 



 

wzmożony przyrost owłosienia całego ciała u mężczyzn i sfer erogennych 
u kobiet 



 

efekty mutacji głosu u chłopców. 

Jakkolwiek chemicy dążą do uzyskania sterydów które powodowałyby 
wyłącznie efekty anaboliczne i nie zaburzały efektów różnicowania płciowego, 
współcześnie praktycznie wszystkie syntetyczne sterydy anaboliczne powodują 
oba te efekty. Wynika to z faktu, że wszystkie one są metabolizowane przez 
organizm człowieka, a produkty ich metabolizmu mają uboczne działanie 

48 

 

poprzez aktywowanie receptorów estrogenowych, co powoduje rozmaite 
niepożądane efekty, takie jak: 



 

przyspieszone starzenie się niektórych tkanek (zwłaszcza kości u 
mężczyzn) 



 

nienaturalny rozrost piersi zarówno u kobiet jak i u mężczyzn 
(ginekomastia) 



 

zachwianie równowagi hormonów płciowych powodujący nienaturalny 
spadek popędu seksualnego u mężczyzn i jego sztuczny wzrost u kobiet. 

Tabela 27 – Stosowane SAA 

Najpopularniejsze wśród młodych 
mężczyzn sterydy: 



 

metanabol 
(methandrostenolone), 



 

winstrol (stanazolol), 



 

oxymetholone (anapolon), 



 

oxandrolon (anavar), 

 

Najbardziej toksyczne i rzadko 
spotykane (w kolejności od 
najbardziej toksycznych): 



 

methyltrienolone 
(Metribolone/R1881; pochodna 
trenbolonu), 



 

mibolerone, 



 

fluoxymesteron (halotestin), 



 

methyltestosterone (metylowany 
testosteron), 



 

oral turinabol 
(dehydrochloromethyltestostero
ne), 

 

Stosowane najczęściej oralne SAA: 



 

methandrostenolone 
(metanabol), 



 

stanozolol (winstrol), 



 

oxymetholone (anapolon), 

 

Stosowane najczęściej iniekcyjne 
SAA: 



 

nandrolone decanoate, 



 

testosterone enanthate, 



 

trenbolone enanthate 

 

 

49 

 

7.3  Wpływ SAA i prohormonów na wyniki badań laboratoryjnych 

Badania naukowe przynoszą dziesiątki przykładów ćwiczących, których 
należałoby nagrodzić za wyjątkowe poświęcenie w testowaniu najbardziej 
toksycznych sterydów anabolicznych, w dawkach wielokrotnie 
przekraczających zdrowy rozsądek. Niestety, doniesienia badaczy to tylko 
czubek góry lodowej nieujawnionych przypadków uszkodzeń nerek, wątroby 
oraz serca. 

Do największych trucizn należy zaliczyć: 



 

wszelkie prohormony, wykazują większą nefro i hepatoksyczność niż 
sterydy anaboliczno-androgenne, 



 

oralne SAA – wszelkiego rodzaju metylowane sterydy, z grupą 17-alfa, 



 

toksyczne iniekcyjne SAA np. trenbolone, 

Tabela 28 Wpływ SAA i prohormonów na wyniki badań. 

Narząd/układ 

Wpływ na badania 

Oś podwzgórze – przysadka - gonady 

W trakcie stosowania preparatów 
wysoki poziom testosteronu (wolnego 
i całkowitego), niskie stężenia FSH i 
LH.  

Po cyklu stosowania w przypadku 
zablokowania osi wysokie stężenia 
FSH i LH przy bardzo niskim stężeniu 
testosteronu (wolnego i całkowitego) 

Wątroba 

-Aminotransferazy podniesione 
niejednokrotnie ponad 100 x powyżej 
górnej granice wartości referencyjnej 

-Hiperbilirubinemia 

-Wzrost stężenia amoniaku 

-Spadek stężenia białka całkowitego i 
albumin  

50 

 

-Wzrost aktywności LDH 

Układ krzepnięcia 

Wzrost czasów krzepnięcia, spadek 
stężenia fibrynogenu, często wzrost d-
dimerów 

Nerki 

Wzrost stężenia kreatyniny 
(niewydolne nerki oraz duże 
uwalnianie z mięśni), spadek eGFR, 
wzrost stężenia mocznika, 
hiponatremia,  

Serce 

Wzrost aktywności CPK i CK-MB, 
wzrost stężenia troponin i BNP 

8.  Wpływ suplementów diety na wyniki badań laboratoryjnych 

Suplement diety - uzupełnienie diety, dodatek zawierający niezbędne dla 
zdrowia składniki (zwłaszcza witaminy lub inne substancje egzogenne), których 
może brakować w codziennej diecie. Suplement oferowany jest najczęściej w 
postaci skoncentrowanej - jako tabletki, kapsułki, proszek lub płyn

[1]

. 

Suplementy zazwyczaj są produkowane i wprowadzane do obrotu w formie 
umożliwiającej ich precyzyjne i łatwe dawkowanie, co w połączeniu z często 
spotykaną sprzedażą w aptekach może sugerować ich związek z lekami. Jednak 
w Unii Europejskiej suplementy diety nie były i nie są traktowane jak leki. W 
Polsce suplementy diety dopuszcza do obrotu Główny Inspektor Sanitarny i 
podległe mu urzędy (a nie Główny Inspektor Farmaceutyczny lub Urząd 
Rejestracji Leków i Produktów Biobójczych). 

Istnieje bliski związek pomiędzy zdrowiem człowieka, długością i jakością jego 
życia, a charakterystyką jego odżywiania się. Do normalnego funkcjonowania 
komórek organizmu niezbędnych jest wiele mikroskładników, których część 
może być dostarczana w postaci suplementów diety. 

Przykłady działania suplementów diety na wyniki badań laboratoryjnych: 

Witamina C (kwas askorbinowy)  stosowana w dawkach  ≥1g na dobę może 
fałszować wyniki oznaczeń: glukozy, aminotransferaz, etyloestradiolu, LDH w 
osoczu, bilirubiny, żelaza, ferrytyny, kwasu moczowego, obecność krwi utajonej 
w kale, pH moczu. 

51 

 

Witamina E – Podczas długotrwałego przyjmowania w skojarzeniu z doustnymi 
lekami przeciwzakrzepowymi może wydłużać czas protrombinowy 

Witamina B2 – powoduje żółte zabarwienie moczu 

Witamina PP – długotrwale stosowana może powodować uszkodzenie wątroby 
z podniesieniem aktywności transaminaz i stężenia bilirubiny 

Witamina D3 – poprzez swoją formę aktywną kalcytriol Wykazuje bezpośrednie 
działanie hamujące na wydzielanie PTH przez przytarczyce oraz uwrażliwia je 
na działanie hamujące wapnia. Kalcytriol w obecności PTH nasila osteolizę 
kości. W jelitach, również w obecności PTH, zwiększa wchłanianie wapnia i 
fosforu. Podobny wpływ na wchłanianie wapnia i fosforanów wywołuje w 
nerkach. 

Preparaty wapnia, magnezu, potasu – u pacjentów z niewydolnością nerek 
mogą prowadzić do wzrostu stężenia tych parametrów powyżej wartości 
referencyjne. 

Kreatyna  - W latach 90. XX wieku kreatyna zyskała szczególny rozgłos jako 
naturalny sposób na zwiększenie wyników sportowych i budowanie 
beztłuszczowej masy ciała. Stwierdzono, że ogólna zawartość kreatyny w 
mięśniach szkieletowych jest zwiększona po doustnym podaniu suplementów 
diety, a zawartość ta różni się i zależy od wielu czynników, m.in. od poziomu 
spożycia węglowodanów, rodzaju aktywności fizycznej i typu włókien 
mięśniowych. W skutek tego zaczęto stosować kreatynę w charakterze dodatku 
do suplementów diety stosowanych przed treningiem. Na rynku dostępne są 
różne formy kreatyny, m.in. cytrynian, jabłczan, ester etylowy, azotan, 
chlorowodorek, glukonian, α-ketoglutaran i orotan. Jej przyjmowania podnosi 
stężenie kreatyniny w moczu, co obniża wskaźniki wydalnicze. Ma również 
wpływ na klirens kreatyniny.  

Preparaty wapnia - 

 

mogą ograniczyć lub nawet całkowicie uniemożliwić 

wchłanianie niektórych leków, ponieważ tworzą z nimi sole wapnia, które są 
nierozpuszczalne w wodzie. Interakcje te dotyczą takich leków, jak 
fluorochinolony i tetracykliny, stosowanych często w leczeniu zakażeń dróg 
oddechowych i moczowych – bak reakcji na leki.  

Błonnik -  może wpływać na wchłanianie preparatów naparstnicy, stosowanych 
w leczeniu niewydolności krążenia i zaburzeń rytmu serca, a także 

52 

 

trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptyliny 
i imipraminy). Interakcje tego typu prowadzą do ograniczenia skuteczności 
terapii tymi lekami. 

Witamina K – znosi działanie acenokumarolu wskutek czego nie dochodzi do 
terapeutycznego wzrostu INR 

9.  Farmakoterapia a badanie ogólne moczu 

Jednym  z  podstawowych  i  najczęściej  zlecanych  badań  przesiewowych  jest 
badanie  ogólne  moczu.  Jest  ono  wprawdzie  pozornie  łatwe  w  wykonaniu, 
niewymagające dużego nakładu czasu, ale i z nim  mogą się wiązać potencjalne 
problemy.  Leki  mogą  wpłynąć  na  zmianę  barwy  moczu  oraz  na  parametry 
mierzone przy pomocy testów paskowych. 

9.1 Zmiana barwy moczu może wiązać się z dietą oraz niektórymi związkami 
chemicznymi: 

-  W  przypadku  moczu  o  barwie  czerwonej,  pomarańczowej  lub  brązowej 
możemy  mieć  do  czynienia  ze  zwiększonym  wydalaniem  barwników 
żółciowych,  porfiryn,  bilirubiny,  z  obecnością  erytrocytów,  mioglobiny. 
Uzyskanie  ww.  koloru  może  wykazywać  związek  ze  spożyciem  buraków 
ćwikłowych,  rabarbaru,  karotenem,  bądź  zażywaniem  niektórych  leków  np. 
lewodopy. 

-  Pojawienie  się  czerwonawej  barwy  moczu  może  świadczyć  o  stosowaniu 
roślinnych  leków przeczyszczających zawierających antrachinonowe  glikozydy 
na  przykład  Figura  1,  Figura  2  (Herbapol  Lublin),  kora  kruszyny  (Kawon, 
Herbapol Kraków, Lublin, Wrocław), Tabulettae laxantes (ICN Polfa Rzeszów), 
Laxitab® (Biofarm). 

-  Infekcja  bakteryjna  Pseudomonas  może  prowadzić  do  implikacji  w  postaci 
zielonkawego  odcienia  moczu.  Podobny  efekt  dają  leki  takie  jak  amitryptylina, 
indometacyna  czy  też  błękit  metylenowy,  będący  składnikiem  niektórych 
preparatów złożony takich jak Ginjal (Ikong). 

-  W  moczu  zasadowym  pod  wpływem  soku  z  aloesu  (Laboratoria  Natury) 
można  obserwować  barwę  od  żółtoróżowej  do  czerwonobrązowej.  Podobny 
rezultat  obserwujemy  w  przypadku  leku  stymulujący  odporność  organizmu 
Biostymina® (Phytopharm Klęka). 

- Stosowanie nitrofurantoiny w leczeniu bakteryjnych zakażeń dróg moczowych 
może  zmieniać  kolor  moczu  nadając  mu  barwę  od  rdzawożółtej  do  brązowej. 

53 

 

Analogiczne  zmiany  występują  przy  stosowaniu  leku  pierwotniakobójczego  – 
chlorochiny  oraz  leku  na  zakażenia  bakteryjne  jelit  i  zatrucia  pokarmowe  – 
furazolidonu. 

-  Intensywnie  żółtą  barwę  moczu  możemy  zawdzięczać  dużym  dawkom 
ryboflawiny,  będącej  składnikiem  preparatów  witaminowych  takich  jak 
Vitaminum B2(Pliva Kraków, Teva Pharmaceuticals Polska). 

-  Stosowanie  soli  żelaza  w  preparatach  takich  jak  Ascofer  ®  (Gerda)  może 
prowadzić do zaczernienia moczu. 

Niektóre  środki  farmakologiczne  wywierają  wpływ  na  procesy  enzymatyczne 
biosyntezy  porfiryn  i  hemu.  Mocz  zmienia  wtedy  barwę  na  czerwoną, 
czerwonobrunatną  lub  czarną.  Ciemnieje  on  pod  wpływem  światła.   Do  takich 
leków należą między innymi: 

— środki znieczulające: lidokaina, barbiturany 
— środki przeciwbólowe: diclofenak 
— środki psychotropowe: hydroksyzyna 
— leki przeciwbakteryjne: chloramfenikol, erytromycyna, klindamycyna, 
nitrofurantoina, sulfonamidy 
— hormony płciowe: progesteron i syntetyczne gestageny, luteina 
— leki przeciwhistaminowe: klemastyna 

Należy pamiętać, że zmiany barwy moczu mogą wynikać nie tylko ze 
stosowanej farmakoterapii. 

Żółtopomarańczowa  barwa  może  wiązać  się  z  obecnością  wysokich  stężeń 
urobiliny  i  bilirubiny  w  moczu,  czerwona  lub  brązowa  z  obecnością 
erytrocytów, natomiast czerwonoróżowa z występowaniem moczanów. 

9.2  Glukoza 

Obecnie  stosowane  testy  paskowe  wykrywają  glukozę  w  oparciu  o  metody 
enzymatyczne.  Ponieważ  nie  wykrywają  one  obecności  innych  cukrów 
(galaktoza,  ksyloza,  fruktoza,  laktoza),  u  dzieci  z  podejrzeniem  zespołów 
metabolicznych  wykonuje  się  przyłóżkowo  test  tabletkowy  na  obecność  w 
moczu substancji redukujących. 

Przyczyną  fałszywie  dodatnich  wyników   może  być  obecność  związków 
utleniających czy też peroksydaz bakteryjnych. 

54 

 

Na fałszywie ujemny wynik badania może mieć wpływ wysokie stężenie kwasu 
askorbinowego i ciał ketonowych oraz niskie pH moczu (pH<5) [5]. 

9.3 Ciała ketonowe 

Do ciał ketonowych należy acetooctan, betahydroksymaślan i aceton. Związki te 
stanowią pośrednie metabolity przemian tłuszczów i białek. Pojawienie się ciał 
ketonowych  w  moczu  może  wynikać  z  wystąpienia  kwasicy  ketonowej.  Testy 
paskowe pozwalają tylko na wykrycie acetooctanu. 

Fałszywie  pozytywne  lub  zawyżone  wyniki  uzyskuje  się   przy  silnym 
zabarwieniu moczu, spożywaniu przez pacjenta lewodopy lub kaptoprylu. 

9.4  Ciężar właściwy 

Badanie  ciężaru  właściwego  moczu  pozwala  na  określenie  zdolności  nerek  do 
zagęszczania moczu. 

Fałszywie dodatnie wyniki można uzyskać przy podwyższonym poziomie białka 
w moczu oraz obecności ciał ketonowych. 

Przyczyną fałszywie ujemnych wyników może być silnie zalkalizowanie moczu, 
wysokie stężenie glukozy, mocznika lub mannitolu. 

9.5 Białko 

Zasada działania testu paskowego opiera się na wykrywaniu albumin, stąd też w 
badaniu można przeoczyć inne istotne białka takie jak mukoproteiny, globuliny i 
białko Bence-Jones’a (szpiczak mnogi). 

Fałszywie dodatnie wyniki można uzyskać w moczu silnie zagęszczonym lub o 
znacznej  zasadowości  (pH≥9),  a  także  przy  współtowarzyszącej  hematurii. 
Wśród  innych  przyczyn  należy  wymienić  przede  wszystkim  zanieczyszczenie 
próbki pochodnymi amonowymi stosowanymi w środkach dezynfekcyjnych. 

Fałszywie  ujemne  wyniki  mogą  występować  przy  silnym  zakwaszeniu  moczu 
oraz  przy  intensywnym  białkomoczu,  związanym  z  wydalaniem  białka  Bence-
Jonesa. 

9.6 Azotyny 

Testy paskowe wykrywają obecność w moczu bakterii redukujących azotany do 
azotynów.  Bakterie  Gram-ujemne  przekształcają  zawarte  w  moczu  azotany  (z 
pokarmów)  w  azotyny.  Wynik  negatywny  nie  wyklucza  infekcji  bakteryjnej 

55 

 

(infekcje  przez  bakterie  nie  produkujące  reduktazy  lub  dieta  nie  zawierająca 
azotynów).  Dodatni  wynik  powinien  zostać  potwierdzony  poprzez  wykonanie 
mikroskopowego badania osadu moczu oraz posiewu badanego materiału. 

Przyczyną fałszywie dodatnich wyników może być zbyt długie przechowywanie 
moczu  in  vitro,  prowadzące  do  namnożenia  się  bakterii.  Leki  zawierające 
azotyny także mogą fałszować rezultat testu. 

Na  fałszywie  ujemny wynik  badania  może   mieć  wpływ  zbyt krótka  inkubacja 
moczu  w  pęcherzu,  brak  zdolności  redukcyjnej  bakterii  (bakterie  Gram-
dodatnie), wysokie stężenia kwasu askorbinowego. 

9.7  Erytrocyty 

Za  pomocą  testów  paskowych można  wykryć  w  moczu  obecność  barwników 
hemowych  lub  hemoglobinę  z  wyługowanych  erytrocytów.  W  zależności  od 
jednolitości  lub  punktowości  zabarwienia  pola  testowego  określamy  rodzaj 
erytrocytów  (świeże,  wyługowane).  Erytrocyty  świeże  pojawiają  się  w  moczu 
przede  wszystkim  w  przypadku  zakażenia  pęcherza  i  cewki  moczowej,  a 
erytrocyty  wyługowane  w  krwinkomoczach  kłębuszkowych  i  krwawieniach  z 
górnego  odcinka  dróg  moczowych.  Ważnym  uzupełnieniem  wyniku  testu 
paskowego  jest  mikroskopowe  badanie  osadu  moczu.  Pozwala  ono  na 
weryfikację  uzyskanych  rezultatów  i  jest  pomocne  w  wykluczeniu  mio-  i 
hemoglobinurii. 

Przyczyną  fałszywie  dodatnich  wyników  może  być  obecność  mioglobiny, 
peroksydaz  bakteryjnych  (infekcje  dróg  moczowych),  związków  utleniających, 
kwasu solnego oraz krwi menstruacyjnej. 

Na  fałszywie  ujemny  wynik  badania  może  mieć  wpływ  podwyższony  ciężar 
właściwy  moczu,  wysokie  stężenia  białka,  obecność  kwasu  askorbinowego, 
kaptopril. 

9.8  Leukocyty 

Testy paskowe wykorzystują obecność esterazy indoksylowej w granulocytach i 
makrofagach.  Ze  względu  na  fakt,  iż  wykrywany  enzym  nie  występuje  w 
limfocytach,  w  przypadku  limfoctyturii  testy  dają  wynik  fałszywie  ujemny. 
Testy  wydają  się  mieć  stosunkowo  duże  znaczenie,  w  porównaniu  do 
mikroskopowego  badania  osadu  moczu,  w  przypadku  zapalenia  układu 
moczowego u dzieci, gdzie z powodu małego ciężaru właściwego oraz częstego 
odczynu zasadowego dochodzi czasami do lizy leukocytów. 

56 

 

Przyczyną  fałszywie  dodatnich  wyników  może  być  silna  barwa  moczu 
(nitrofurantoina),  substancje  konserwujące  (formaldehyd),  związki  utleniające, 
kontaminacje z wydzieliną z pochwy. 

Na  fałszywie  ujemny  wynik  badania  może  mieć  wpływ  spożycie  kwasu 
askorbinowego  w  ilości  >1g/dzień,  stężenie  glukozy  w  moczu  >20g/l,  stężenie 
białka w moczu >5g/l, wysoki ciężar właściwy, substancje konserwujące (kwas 
borny), szczawiany, niektóre leki (tetracykliny, cefalosporyny, gentamycyna) 

10. Wpływ na inne badania 

Tabela 29 – Inne badania 

Badania 
hormonalne 

Prolaktyna 

Wzrost po Metoclopramidium (MCP) 

Hormon 
wzrostu 

Spadek  po  podaniu  75  gramów  glukozy  po 
2 godz. DTTG lub insuliny 

TSH 

Spadek po preparatach tyroksyny 

Wazopresyna  Adrenalina,  kortyzol,  steroidy  płciowe 

modulują jej wydzielanie 

ACTH 

i 

kortyzol 

Dekasmetazon obniża stężenie 

fT3 i fT4 

Wzrost 

po 

doustnych 

środkach 

antykoncepcyjnych 

Morfologia 

WBC,  RBC, 
PLT 

Spadek po podaniu cytostatyków  lub  leków 
immunosupresyjnych,  metamizol  sodowy 
(Pyralgina) 

może 

wywoływać 

osteomielofibrozę 

OB 

Spadek po stosowaniu azlocyliny 

Serologia 

BTA 

Fałszywie 

dodatni 

przy 

stosowaniu 

amfoteryczny  B,  tadralazyny,  butapirazolu, 
cefalotyny, 

ampicyliny, 

chininy, 

tolbutamidu 

Chemia ogólna 

Krew utajona 
w kale 

Fałszywie 

dodatni 

przy 

stosowaniu 

niesteroidowych  leków  przeciwzapalnych 
(NLPZ) 

– 

kwas 

acetylosalicylowy, 

ibubrofen.  

 

 

 

57 

 

Podsumowanie 

W niniejszym opracowaniu nie przedstawiono wszystkich możliwych interakcji 
i interferencji. Zwrócono jedynie uwagę, na najczęściej spotykane w rutynowej 
praktyce diagnosty w laboratorium.  
 Należy pamiętać, że wpływ leków na wyniki badań laboratoryjnych jest 
indywidualny dla każdego pacjenta i zależy od rodzaju zastosowanego leku, 
mechanizmu jego działania, dawki, drogi podania i czasu trwania terapii. W 
przypadku niektórych leków wpływ na wyniki badań laboratoryjnych widoczny 
jest wyłącznie podczas przyjmowania preparatu. W innych przypadkach 
normalizacja parametrów laboratoryjnych może trwać nawet do kilu tygodni.  
 W celu uniknięcia błędnej interpretacji wyników badań laboratoryjnych 
spowodowanej interferencją leków przyjmowanych przez Pacjenta, zaleca 
się, aby informacja o rodzaju leku oraz jego dawce podana była na 
skierowaniu do laboratorium.  
Eliminacja błędnych wyników i/lub rozpoznanie interferencji zależy również od 
prawidłowej współpracy Laboratorium z pozostałym personele 
szpitala/przychodni (co jak uczy praktyka wygląda różnie, a nie zawsze dobrze). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

58 

 

Bibliografia  

- Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010,  A. Szczeklik i wsp. 
Medycyna Praktyczna Kraków 2010 

-. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Podręcznik dla 
studentów medycyny. A. Dembińskiej – Kieć i J. W. Naskalskiego (red). Edra 
Urban&Partner, Wrocław 2015 

- Badania laboratoryjne w codziennej praktyce. Z. Jakubowski, J. Kabata, L. 
Kalinowski. M. Szczepańska-Konkel, S. Angielski, Wyd. V, MakMed, Gdańsk 
1998. 

- Próbki: od pacjenta do laboratorium. W.G. Guder, S. Narayanan, H. Wissler, 
B. Zawta. Wyd. I, MedPharm Polska 2009 

- Farmakologia. Podstawy farmakoterapii, podręcznik dla studentów medycyny i 
lekarzy. W. Kostowski i wsp. PZWL Warszawa 2001 

- PHARMINDEX® BREVIER – podręczny indeks leków. Praca zbiorowa, 
UBM Medica Polska, Warszawa 2011 

- Wpływ leków na wyniki badań laboratoryjnych. Mrozikiewicz M., Ożarowski 
M., Bogacz A., Karasiewicz M. Fundacja Wiener Lab, 2009 

- Analiza środków psychoaktywnych w materiale biologicznym. Szykulski B. 
Alkoholizm i Narkomania, Tom 14, Nr l, ss. 151-163 
 
- Zalety i wady szybkich testów, czyli jak oznaczać narkotyki w laboratorium 
medycznym? Gomółka E., Morawska A. diagnostyka laboratoryjna Journal of 
Laboratory Diagnostics 2011 • Volume 47 • Number 2 • 197-203 
 
- Wpływ spożywania alkoholu etylowego na wyniki badań laboratoryjnych. Lis 
K. Alkoholizm i Narkomania 2009, Tom 22: nr 1, 65.73 © 2009 Instytut 
Psychiatrii i Neurologii 
 
- Biochemia Harpera. Murray RK, Grammer DK, Mayes PA, Rodwell VW, 
PWZL Warszawa 2005 
 
-Dziennik Ustaw nr 223 poz. 1794 z 2009. Rozporządzenie Ministra Zdrowia w 
sprawie wymagań, jakim powinno  odpowiadać medyczne laboratorium 
diagnostyczne. 
 

59 

 

- Dziennik Ustaw nr 179 poz. 1485 z 2006. Ustawa o przeciwdziałaniu 
narkomanii.