Wpływ leków na wyniki

oznaczeń markerów

kardiologicznych

Markery martwicy mięśnia

sercowego (enzymy sercowe)

Enzymy sercowe to białka,

znajdujące się w
kardiomiocytach, których
stężenie we krwi wzrasta
podczas uszkodzenia lub
przeciążenia mięśnia
sercowego (zawał, uraz
mechaniczny, kardiomiopatia).
Zwane są również markerami
martwicy mięśnia sercowego
bądź markerami zawału serca.

Markery

martwic

mięśnia

sercowe

Kinaza

kreatynowa

(CK)

Izoenzym

sercowy kinazy

kreatynowej

(CK-MB)

Troponiny (TnI i

TnT)

Mioglobina

Dehydrogenaza

mleczanowa

(LDH)

Aminotransfera

asparaginiano

wa (AspAT) i

alaninowa

(AlAT)

Białko wiążące

kwasy

tłuszczowe (h-

FABP)

Markery
sercowe

Wzrost

Maximum

Spadek

Mioglobina

1-4 godz.

6-7 godz.

24 godz.

H-FABP

2-3 godz.

6 godz.

24 godz.

6 godz.

24 godz.

72 godz.

CK-MB

3-6 godz.

12 godz.

2-3 dni

TnT

3-4 godz.

12-48 godz.

5-14 dni

TnI

4-6 godz.

24 godz.

5-10 dni

LDH

18-24 godz.

2-2,5 doby

7-12 dni

AspAT

8-12 godz.

1-1,5 doby

4-6 doba

Wpływ

leków na

wyniki

badań

In vivo

Bezpośredni

Pośredni

In vitro

Kardiotoksyczność

cytostatyków

Działanie kardiotoksyczne wykazują
leki stosowane w terapii
przeciwnowotworowej:

o antracykliny: daunorubicyna (DNR),
doksorubicyna(DOX), epirubicyna
(EPI), idarubicyna (IDA),
adriamycyna, farmorubicyna

o leki alkilujące: cyklofosfamid,
cisplatyna

oantymetabolity: 5-fluorouracyl,
kapecytabina

otaksany: paklitaksel, docetaksel

oprzeciwciała monoklonalne:
transtuzumab, bewacyzumab

oarabinozyd cytozyny, bleomycyna,
taksol , interferon

Mechanizmy
kardiotoksyczności
cytostatyków

Antracykliny: mechanizmy oparte na wielu reakcjach
wolnorodnikowych prowadzących do peroksydacji
lipidów błonowych kardiomiocytów i wzrostu odsetka
komórek ulegających apoptozie

Kardiotoksyczność leków:
paklitaksel, transtuzumab,
kapecitalina, 5-fluorouracyl
polega na mechanizmie
związanym ze skurczem
naczyń wieńcowych i
niedokrwieniem mięśnia
sercowego

Wpływ antracyklin na wyniki
oznaczeń CK-MB



Wykazano, że wzrost aktywności CK-MB po dawkach

powtarzanych farmorubicyny był wyższy niż po dużej
dawce jednorazowej

 Wzrost aktywności CK-MB w grupach traktowanych
farmorubicyną (niezależnie od schematu podawania)
był wielokrotnie większy niż wzrost aktywności
całkowitej kinazy kreatynowej w odniesieniu do
odpowiednich grup kontrolnych.

Wpływ cytostatyków na
wyniki oznaczeń troponin
(TnT i TnI)

A. Procentowy rozkład
dodatnich oznaczeń TnI
po każdym cyklu w
różnym czasie po HDC

B. Procentowy rozkład
pacjentów z dodatnim
wynikiem TnI po
każdym cyklu HDC

A. Korelacja między
maksymalnym stężeniem
TnI a maksymalnym
spadkiem frakcji
wyrzutowej (LVEF)

B. Korelacja między
liczbą dodatnich
wyników TnI a
największym spadkiem
frakcji wyrzutowej lewej
komory (LVEF)

Oznaczanie kinazy
kreatynowej- CK

kwas
askorbinowy (duże
dawki)

 fenobarbital(4%)

leki z grupy
statyn

aspiryna (6-8%)

 kwas askorbinowy

 ketoprofen (19%)

 PAS

Leki z grupy statyn

Leki z grupy statyn to inhibitory reduktazy
hydroksymetyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA).

Należą do nich:

Lowastatyna

Prawastatyna

Fluwastatyna

Atorwastatyna

Cetiwastatyna

Simwastatyna i in.

Wzrost stężenia CK w surowicy (< 10-krotnie
przekroczona górna granica normy) występuje u 0,9%
chorych, natomiast
śmiertelna rabdomioliza zdarza się z częstością 0,15 na
1 000 000.