Choroby naczyniowe mózgu 

 
Wstęp 
Choroby  naczyniowe  mózgu  stanowią  najobszerniejszy  dział  neurologii  oraz  jeden  z 
głównych  działów  neurochirurgii.  Były  one  znane  już  w  starożytności,  lecz  ich  związek  ze 
zmianami strukturalnymi w tkankach i naczyniach mózgowych zostało wykazane dopiero w 
drugiej połowie XVII wieku. 
 
Epidemiologia 
Choroby  układu  naczyniowego  mózgu  stanowią  obecnie  jedną  z  najczęstszych  przyczyn 
zgonu  i  inwalidztwa.  Po  nowotworach  i  chorobach  serca  stanowią  trzecią  pod  względem 
częstości przyczynę śmierci. Uważa się, że co dziesiąty człowiek w Europie po 50 roku życia 
umiera z powodu udaru.  
 
Śmiertelność  zwiększa  się  z  wiekiem  -  w  7  dekadzie  życia  dysfunkcja  naczyń  mózgowych 
znajduje  się  na  drugim  miejscu  wśród  wszystkich  przyczyn  zgonu.  Polska  znajduje  się  pod 
względem  zachorowalności  i  śmiertelności  w  związku  z  chorobami  naczyniowymi  układu 
nerwowego na jednym z pierwszych miejsc w Europie.  
 
Wysoce  niepokojący  jest  fakt,  że  umieralność,  z  powodu  zaburzeń  krążenia  mózgowego  w 
ostatnich 15 latach utrzymuje się w Polsce na tym samym poziomie, podczas gdy w innych 
krajach wyraźnie się zmniejsza. 
 
Rys historyczny 
Początki  wiedzy  anatomicznej  dotyczącej  naczyń  krwionośnych  mózgu  pochodzą  z  IV  w. 
p.n.e.  Około  300  r.  p.n.e.  Jedną  z  pierwszych  szkól  medycznych,  które  zajmowały  się 
mózgiem człowieka stworzył Herophilus z Chalcedonu (320-260/250 r.p.n.e). Jego znajomość 
anatomii opierała się na wykonywanych sekcjach.  
 
W  opisach  anatomicznych  używał  terminologii  opisowej,  która  w  niektórych  przypadkach 
przetrwała  do  czasów  współczesnych.  Przykładem  może  być  dokonany    przez  niego  opis 
naczyń  krwionośnych  mózgu  a  spływ  zatok,  określony  jako  torcular  (w  starożytnej  Grecji 
było  to  naczynie  gromadzące  sok  winny  wypływający  spod  prasy)  znany  jest  nadal  pod 
imieniem  tego  uczonego,  jako  „torcular  Herophilii".  Herophilusowi  przypisuje  się  także 
nazwę  splotu  naczyniówkowego  (plexus  chorioideus)  znajdującego  się  w  komorze  mózgu, 
gdyż jego budowa skojarzyła się uczonemu ze strukturą łożyska (chorion w języku greckim 
oznacza łożysko). 
 
Prekursorem  współczesnej  neuroanatomii  jest  angielski  uczony  Thomasa  Willisa  (1621  - 
1675),  który  przyczynił  się  do  poznania  krążenia  krwi  w  mózgu.  Jego  dorobek  naukowy 
traktowany  jest  jako  początek  współczesnej  neuroanatomii  i  neurofizjologii.  Willis  opisuje 
krążenie  krwi  w  naczyniach  na  podstawie  mózgu,  co  unieśmiertelniło  jego  nazwisko  (tzw. 
koło tętnicze Willisa).  
 
Opisał on między innymi miejsce wejścia tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych do jamy 
czaszki  dając  nazwy  ich  odgałęzieniom.  Udowodnił  istnienie  krążenia  obocznego  w  mózgu 
wykazując komunikację pomiędzy obydwoma tętnicami szyjnymi wewnętrznymi.  
 
W  badaniach  wykonywanych  na  zwłokach  wstrzykiwał  atrament  do  tętnicy  szyjnej 
wewnętrznej  po  jednej  stronie  po  czym  znajdował  jego  obecność  w  przeciwnej  tętnicy 

szyjnej. Zauważył też, że atrament pojawił się w przysadce co świadczyło, że jej unaczynienie 
pochodzi  właśnie  od  tętnicy  szyjnej.  Opisał  tętnicę  wzrokową  jako  naczynie  dostarczające 
krew do oka. 
 
Kolejnym  przełomem  w  badaniach  nad  krążeniem  mózgowym    były  prace  szkockiego 
chirurga  i  anatoma  J.  Bell’a  (1763-1820).  Odkrył  on  występowanie  naczyniaka  tętniczo-
żylnego w mózgu, którego nazwał „tętniakiem od anastomozy" (aneurism from anastomosis). 
 
Według  jego  teorii  naczyniak  żylny  na  początku  jest  zwykłym  zaczątkiem  choroby,  który 
przyciąga  tętnice  z  przyległych  obszarów.  Natomiast  odpowiadające  tym  tętnicom  żyły  są 
proporcjonalnie powiększone. W miarę postępu choroby stopniowo dochodzi do zwiększenia 
liczby oraz  aktywność tych tętnic i  żył.  Koncepcja ta o blisko 200 lat  wyprzedziła ustalenia 
hemodynamicznych następstw malformacji tętniczo-żylnej mózgu. 
 
Budowa mózgu 
Mózg ludzki jest bardzo duży, jego masa u przeciętnego dorosłego człowieka waha się od 1 
200  do  1  600  gramów.  Mózg  przeciętnego  dorosłego  mężczyzny  waży:  1  375  gramów  a 
kobiety: 1 240.  
 
Różnice  w  masie  mózgowia  są  widoczne  również  u  noworodków:  mózg  noworodka  płci 
żeńskiej osiąga masę około: 330 gram, natomiast przeciętna masa mózgu u noworodków płci 
męskiej wynosi: 340 gramów. Rozmiar oraz waga mózgowia jest zależna od masy ciała oraz 
wieku, a maksymalny ciężar osiąga po dwudziestym roku życia.  
 
Mózg  człowieka  jest  on  umiejscowiony  we  wnętrzu  czaszki.  Ten  najważniejszy  organ 
człowieka jest chroniony przez opony mózgowe. Znajdujące się pomiędzy nimi przestrzenie 
wypełnia płyn mózgowo - rdzeniowy.  
 
Zadaniem  płynu  mózgowo  -  rdzeniowego  jest  odżywianie  komórek  mózgu,  oraz 
amortyzowanie  wstrząsów  i  ochrona  przed  urazami  mogącymi  powstać  na  skutek  ocierania 
się  mózgu  ściany  czaszki.  Płyn  mózgowo  -  rdzeniowy  wypełnia  jamę  podpajęczynówkową 
mózgu  (przestrzeń  znajdująca  się  pomiędzy  pajęczynówką  a  oponą  miękką)  oraz  komory 
mózgu. Powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu. 
 
Najbardziej  zewnętrzną  oponą  mózgową  jest  opona  twarda,  pokrywająca  jamę  czaszki. 
Bezpośrednio do mózgu przylega opona miękka, pomiędzy nimi znajduje się opona pajęcza 
(pajęczynówka).  Każda  z  nich  wnika  do  rowów  między  innymi  do  rowu  podłużnego, 
oddzielającego  lewą  i  prawą  półkulę  kresomózgowia.  W  oponie  miękkiej  biegną  naczynia 
krwionośne  wnikające do kory mózgu. W mózgu ludzkim wyróżnia się pięć podstawowych 
części: 
 
Kresomózgowie. 
Jest to jedna z największych części mózgu i u człowieka nakrywa niemal wszystkie pozostałe 
obszary.  Składa  się  ona  z  dwóch  półkul  połączonych  ciałem  modzelowatym  (spoidłem 
wielkim). Powierzchnię kresomózgowia pokrywa kora mózgu. W korze mózgowej  znajduje 
się połowa neuronów organizmu (ponad pięć miliardów komórek).  
 
Kora mózgowa zbudowana jest z sześciu warstw: 
◦Drobinowej - położonej najbardziej zewnętrznie i zbudowanej z ciał neuronów, 
◦Ziarnistej zewnętrznej, 

◦Piramidalnej zewnętrznej, 
◦Ziarnistej wewnętrznej, 
◦Piramidalnej wewnętrznej, 
◦Zwojowej. 
W różnych obszarach mózgu poszczególne warstwy kory są odmiennie rozwinięte. 
 
Pofałdowanie  kory  kresomózgowia  znacząco  zwiększa  powierzchnię  mózgu.  Jedynie  jedna 
trzecia  kory  widoczna  jest  na  powierzchni  mózgu  pozostała  jej  część  wypełnia  bruzdy.  W 
każdej  półkuli  kresomózgowia  wyróżnia  się  płat  czołowy,  płat  ciemieniowy,  płat 
potylicznych, płat skroniowy, oraz płat wyspowy. 
 
W płaci potylicznym znajdują się ośrodki wzroku. Ich uszkodzenie jest  przyczyną ślepoty a 
podrażnienie  może  wywołać  wrażenie  światła.  W  płacie  skroniowym  znajduje  się  ośrodek 
słuchu.  Na  granicy  płata  ciemieniowego  oraz  skroniowego  mieszczą  się  ośrodek  czuciowy 
mowy,  oraz  ośrodek  ruchowy  mowy.  Uszkodzenie  wspomnianych  ośrodków  może 
przyczyniać się do wystąpienia afazji, czyli zaniku zdolności mówienia. 
 
W  korze  mózgowej  znajduje  się  również  wiele  ośrodków  odpowiadających  za  wyższe 
czynności mózgowe. Są to na przykład: ośrodek świadomości, pamięci, kojarzenia, myślenia, 
pisania. Pod warstwą kory  mózgowej  (istoty  szarej) znajduje się tak zwana istota biała. Jest 
ona  utworzona  przez  włókna  nerwowe,  łączące  ośrodki  korowe  oraz  inne  części  układu 
nerwowego. 
 
Międzymózgowie 
Struktura ta składa się: z podwzgórza, wzgórza oraz nadwzgórza, połączonego z szyszynką.  
Wzgórze  stanowi  rodzaj  stacji  przekaźnikowej  i  pośredniczy  w  przekazywaniu  impulsów 
nerwowych  z  rdzenia  oraz  dolnych  części  mózgu  do  kory.  We  wzgórzu  zlokalizowane  są 
ośrodki odruchów oraz instynktów rodzące się pod wpływem  pewnych określonych stanów 
emocjonalnych. 
 
W  podwzgórzu,  pozostającym  w  kontakcie  z  przysadką  mózgową  znajdują  się  ośrodki: 
sytości,  głodu,  pragnienia,  zaspokojenia  pragnienia,  popędu  płciowego,  ucieczki,  agresji, 
termoregulacji,  oraz  ośrodki  regulujące  przemianę  cukrów  i  tłuszczów,  ciśnienie  krwi, 
gospodarkę wodno - elektrolitową.  
 
Ośrodki podwzgórzowe mają również udział w procesie zasypiania. Struktura ta jest również 
istotnym  narządem  neuroendokrynnym.  Znajdujące  się  w  podwzgórzu  jądra  podwzgórza 
wydzielają  wazopresynę  i  oksytocynę,  a  także  hormony  stymulujące  i  hamujące  czynności 
wydzielnicze komórek gruczołowych przysadki. 
 
Śródmózgowie 
W  obrębie  tej  części  mózgu  biegną  szlaki  nerwowe  wiodące  do  wyższych  części  mózgu,  a 
także  ośrodki  części  instynktów  i  odruchów.  Znajdujące  się  w  dolnej  części  śródmózgowia 
cztery  ciałka  czworacze  są  właśnie  ośrodkami  części  odruchów  wzrokowych  na  przykład 
odruchu  źrenicznego  (ciałka  górne),  oraz  odruchu  słuchowego  (ciałka  dolne).  W 
śródmózgowiu zlokalizowane są także ośrodki regulujące napięcie mięśni szkieletowych oraz 
pozwalające na utrzymanie właściwej postawy ciała. 
 
Tyłomózgowie 

W skład tyłomózgowia wchodzą móżdżek oraz most. Móżdżek podobnie jak kresomózgowie 
podzielony jest na dwie półkule jest to druga pod względem wielkości struktura mózgu. Obie 
półkule  móżdżku  łączy  tak  zwany  robak.  Podobnie  jak  w  kresomózgowiu  są  one  silnie 
rozwinięte i pofałdowane, pokryte korą móżdżku. Krętą tworzą tylko trzy warstwy komórek: 
- ubogokomórkowa warstwa drobinowa - jest to zewnętrzna warstwa kory, 
- warstwa zwojowa - jest to warstwa środkowa zbudowana z komórek gruszkowatych, 
-  warstwa  ziarnista  -  położona  najbardziej  wewnętrznie  zbudowana  ze  znacznej  ilości 
komórek. 
 
Pod warstwą kory znajduje się substancja biała utworzona przez wypustki neuronów łączące 
móżdżek  z  rdzeniem  przedłużonym  oraz  pozostałymi  częściami  mózgu.  Do  móżdżku 
docierają informacje pochodzące ze wszystkich receptorów całego ciała. Znajdują się w nim 
ośrodki  równowagi,  oraz  takie,  które  umożliwiają  utrzymanie  odpowiedniego  napięcia 
mięśni, koordynacje ruchową i utrzymanie wyprostowanej postawy ciała. 
 
Rdzeń  przedłużony  nazywany  również  zamózgowiem.  Łączy  mózg  z  rdzeniem  kręgowym. 
Znajdują się w nim jądra substancji szarej tworzące ośrodki nerwowe. Regulują one na drodze 
odruchowej  wiele  istotnych  dla  organizmu  czynności  na  przykład:  oddychanie,  pracę  serca, 
kaszel, kichanie, połykanie, wymioty, wydzielanie potu. 
 
Międzymózgowie, śródmózgowie oraz rdzeń przedłużony określa się mianem pnia mózgu. W 
obrębie  tej  struktury  występują  liczne  rozsiane  skupienia  komórek,  składające  się  na  tak 
zwany twór siatkowaty. Komórki budujące tą strukturę wytwarzają bardzo wiele rozgałęzień, 
dzięki czemu, mogą przekazywać bodźce nerwowe do rejonów znajdujących się w wyższych 
oraz niższych partiach centralnego układu nerwowego. Na tworzonych przez nie połączeniach 
synaptycznych wydzielane są niemal wszystkie neurotransmitery.  
 
Komórki  tworu  siatkowatego  mogą,  więc  oddziaływać  na  otoczenie  stymulującą  lub 
hamująco.  Układ  siatkowaty  dzieli  się  na  część  zstępującą  i  wstępującą.  Neurony  części 
zstępującej są odpowiedzialne za kontrolowanie czynności odruchowych rdzenia kręgowego, 
napięcia  mięśni  szkieletowych,  funkcjonowania  ośrodków  nerwowych,  regulujących 
oddychanie oraz krążenie. Neurony tworzące część wstępującą odpowiadają za kontrolowanie 
czynności  ośrodków  zlokalizowanych  w  międzymózgowiu,  tyłomózgowiu  oraz 
śródmózgowiu.  Sprawują  one  kontrolę  również  nad  czynnościami  bioelektrycznymi  kory 
mózgu. 
 
Innym  istotnym  elementem  mózgowia  jest  układ  limniczny.  Ma  on  wpływ  na  emocje, 
kontroluje  zachowania  seksualne,  odczuwanie  przyjemności,  rytmy  biologiczne.  Układ 
limniczny wpływa również na zwiększenie aktywności. Przysadka mózgowa jest gruczołem 
znajdującym  się  pod  bezpośrednią  kontrolą  podwzgórza.  Jest  gruczołem  nadrzędnym  w 
stosunku  do  reszty  gruczołów  wewnątrzwydzielniczych,  kontroluje  ich  aktywność 
wydzielając tak zwane hormony tropowe. 
 
Włókna nerwowe odbierające informacje z ciała i wnikające do mózgu ulegają skrzyżowaniu. 
Rezultatem takiego układu jest kontrolowanie lewej części ciała przez prawą półkulę mózgu 
oraz  prawej  części  ciała  przez  lewą  półkulę  mózgu.  Dlatego  też  u  większości  osób  lewa 
półkula mózgu jest lepiej rozwinięta. Ma to związek z praworęcznością. Impulsy odbierane z 
najniższych części ciała przekazywane są do najwyżej położonych partii kory mózgowej. 
 

Układ naczyniowy mózgu – krążenie tętnicze 
Krew  tętnicza  dopływa  do  mózgu  ludzkiego  głównie  za  pośrednictwem  czterech  tętnic: 
dwóch  tętnic  szyjnych  wewnętrznych  oraz  dwóch  tętnic  kręgowych.  Z  połączenia  tętnic 
kręgowych  powstaje  tętnica  podstawna  mózgu.  Tętnice  szyjne  wewnętrzne  i  tętnica 
podstawna  mózgu  tworzą  koło  tętnicze  mózgu,  od  którego  odchodzi  sześć  dużych  naczyń, 
dostarczających krew do kory mózgu.  
 
Zaopatrzenie tętnicze mózgowia pochodzi od tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnic kręgowych, 
które łączą się tworząc tętnicę podstawną. 
Tętnica szyjna wewnętrzna oddaje do mózgowia następujące gałęzie: 
• tętnicę mózgu przednią, 
• tętnicę mózgu środkową, 
• tętnicę łączącą tylną i 
• tętnicę naczyniówkową. 
 
Tętnica  mózgu  przednia  (a.  cerebri  anterior)  przebiega  w  szczelinie  podłużnej  mózgu  na 
powierzchni  górnej  ciała  modzelowatego.  Odchodzi  od  niej  tętnica  łącząca  przednia  (a. 
communicans  anterior)  zespalająca  obustronne  tętnice  mózgu  przednie.  Unaczynia  ona 
powierzchnię przyśrodkową i część górną powierzchni grzbietowo-bocznej płata czołowego i 
ciemieniowego (ryc.60). 
 
Tętnica  mózgu  środkowa  (a.  cerebri  media)  stanowi  przedłużenie  tętnicy  szyjnej 
wewnętrznej.  Przebiega  ona  w  bruździe  bocznej,  oddając  gałęzie  do  płata  czołowego, 
ciemieniowego,  skroniowego  i  wyspy.  Tętnica  łącząca  tylna  (a.  communicans  posterior) 
zespala  tętnice  szyjną  wewnętrzną  z  tętnicą  mózgu  tylną,  przebiegając  bocznie  od  guza 
popielatego. 
 
Tętnica naczyniówkowa (a. chorioidea) wnika do rogu dolnego komory bocznej, zaopatrując 
splotnaczyniówkowy.  Tętnica  kręgowa  (a.  vertebralis)  oddaje  tętnicę  rdzeniową  przednią  i 
tętnicę dolną tylną móżdżku. Tętnica rdzeniowa przednia (a. spinalis anterior) przebiega na 
powierzchni  podstawnej  rdzenia  przedłużonego  ku  dołowi.  Jej  gałęzie  tworzą  sieć 
naczyniową na powierzchni piramid, od której wnikają gałęzie do rdzenia. 
 
Tętnica dolna, tylna móżdżku (a. cerebelli inferior posterior) odchodzi na poziomie dolnego 
bieguna oliwki,  przebiegając na konarze dolnym  móżdżku. Dochodzi  do dolnej powierzchni 
móżdżku,  gdzie  dzieli  się  na  dwie  gałęzie  końcowe.  Obydwie  tętnice  kręgowe  łączą  się  w 
jamie czaszki tworząc tętnicę podstawową (a. basilaris). 
 
Od tętnicy podstawnej odchodzą do mózgowia: 
• tętnica dolna przednia móżdżku, 
• tętnica móżdżku górna, 
• gałęzie do mostu, 
• tętnica mózgu tylna oraz 
• tętnica błędnika. 
 
Tętnca  dolna  przednia  móżdżku  (a.  cerebelli  inferior  anterior)  przebiega  na  dolnej 
powierzchni móżdżu łącząc się z tętnicą móżdżku dolną tylną. Przebiega ona wzdłuż korzeni 
nerwu  twarzowego  i  przedsionkowo-ślimakowego.  Tętnica  górna  móżdżku  (a.  cerebelli 
superior)  przebiega  w  kierunku  bocznym,  poniżej  nerwu  okoruchowego  i  bloczkowego. 
Owija się następnie wokół konaru mózgu i rozgałęzia się na powierzchni górnej móżdżku. 

 
Gałęzie  do  mostu  (rami  adpontem)  odchodzą  od  tętnicy  podstawnej  w  przebiegu  jej  na 
powierzchni podstawnej mostu. Tętnica mózgu tylna (a. cerebri posterior) stanowi końcową 
gałąź  tętnicy  podstawnej.  Zaopatruje  ona  większą  część  płata  skroniowego  i  potylicznego. 
Poprzez tętnicę łączącą tylną zamyka ona koło tętnicze mózgu. 
 
Przebiega ona ku tyłowi i bokowi, kierując się na powierzchnię podstawną płata skroniowego. 
Oddaje  również  gałęzie  naczyniówkowe  tylne,  zaopatrujące  splot  naczyniówkowy  komory 
bocznej i trzeciej. 
 
Koło tętnicze mózgu dzieli się na część przednią i tylną. 
Przednia  część  koła  tętniczego  mózgu  jest  utworzona  obustronnie  przez  tętnicę  szyjną 
wewnętrzną, która dzieli się na tętnice końcowe - tętnicę przednią mózgu (a. cerebri anterior) 
i tętnicę środkową mózgu (a. cerebri media), biegnącą z boku w dole bocznym mózgu (fossa 
lateralis cerebri).  
 
Unaczynienie  tętnicze  kory  mózgu  pochodzi  od  gałęzi  korowych  tętnic  mózgowych. 
Przebiegają  one  pionowa  w  korze,  dzieląc  się  na  gałęzie  krótkie  i  długie.  Gałęzie  krótkie, 
ograniczone  do  kory,  tworzą  zwartą  sieć  łącząc  się  z  gałęziami  długimi.  Sieć  ta  jest  gęsta 
szczególnie w części środkowej kory. Gałęzie długie penetrują przyległą do kory istotę białą 
(na głębokość 3 do 4 cm) i nie łączą się między sobą. 
 
Zaopatrzenie  kory  jest  znacznie  bogatsze  aniżeli  istoty  białej.  Boczna  powierzchnia  półkul 
unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu środkową. Obszar na powierzchni grzbietowo-
bocznej  w  pobliżu  brzegu  górnego  oraz  powierzchnię  przyśrodkową  aż  do  bruzdy 
ciemieniowo-potylicznej zaopatruje tętnica mózgu przednia. 
 
Płat  potyliczny  oraz  część  płata  skroniowego  unaczynia  tętnica  mózgu  tylna.  Powierzchnia 
przyśrodkową i dolna półkul unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu przednią i tylną. 
Ciało  prążkowane  i  torebka  wewnętrzna  unaczynione  są  przez  gałęzie  prążkowiowe 
przyśrodkowe i boczne odchodzące od gałęzi środkowych tętnicy mózgu środkowej. 
 
Jedna  z  tętnic  prążkowiowych  bocznych  jest  często  źródłem  krwotoków  (tętnica  Charcota). 
Splot naczyniówkowy komory bocznej i trzeciej zaopatrzony jest przez gałęzie tętnicy szyjnej 
wewnętrznej  i  tętnicy  mózgu  tylnej.  Wzgórze  unaczynione  jest  przez  gałęzie  od  tętnicy 
łączącej tylnej, mózgu tylnej i podstawnej. Śródmózgowie otrzymuje tętnice od tętnicy mózgu 
tylnej, tętnicy móżdżku górnej i podstawnej.  
 
Do mostu dochodzą gałęzie od tętnicy podstawnej oraz tętnic móżdżku. Rdzeń przedłużony 
zaopatruje tętnica kręgowa, tętnice rdzeniowe przednia i tylna, a także tętnica móżdżku dolna, 
tylna  i  podstawna.  Do  móżdżku  dochodzą  tętnice  móżdżkowe  od  tętnicy  kręgowej  i 
podstawnej.  Splot  naczyniówkowy  komory  IV  zaopatruje  gałęzie  od  tętnicy  dolnej  tylnej 
móżdżku. 
 
Układ naczyniowy mózgu – krążenie żylne 
Krew żylną odprowadzają z mózgu żyły głębokie oraz zatoki opony twardej, które uchodzą 
przede  wszystkim  do  żył  szyjnych  wewnętrznych.  W  niewielkim  stopniu,  krew  jest 
odprowadzana  z  mózgu  za  pośrednictwem  splotów  żył  ocznych  oraz  skrzydłowych.  Ściany 
naczyń włosowatych mózgu zbudowane są z śródbłonka.  
 

Unaczynienie żylne mózgowia można podzielić na żyły mózgu, pnia mózgu i móżdżku. 
Wśród żył mózgu wyróżniamy powierzchniowe (zewnętrzne) i głębokie (wewnętrzne). Żyły 
powierzchniowe dzielimy na górne i dolne. 
 
Żyły powierzchniowe górne (v. v. cerebrisuperiores) odpływają do zatoki strzałkowej górnej. 
Przebiegają one na powierzchni grzbietowo-bocznej (żyły boczne) oraz przyśrodkowej (żyły 
przyśrodkowe). 
 
Żyły powierzchniowe dolne (v. v. cerebri inferiores) przebiegają na powierzchni podstawnej 
półkul i uchodzą do zatoki poprzecznej i jamistej lub do żyły podstawnej i mózgu wielkiej. 
Poszczególne  zatoki  opony  twardej  połączone  są  poprzez  żyły  zespalające  (v.  v. 
anastomoticae). 
 
Żyła podstawna (v. basalis) zwana żyłą Rosenthala powstaje w okolicy istoty dziurkowanej 
przedniej  z  żyły  mózgu  przedniej  i  żyły  środkowej  głębokiej.  Uchodzi  ona  do  żyły  mózgu 
wielkiej. Żyły głębokie mózgu zbierają krew z istoty białej półkul oraz przedniej części, pnia 
mózgu. Uchodzą one z żyły wewnętrznej mózgu i żyły wielkiej mózgu. 
 
Żyła wewnętrzna mózgu (v. cerebri interna) powstaje w pobliżu otworu międzykomorowego 
z żyły wzgórzowo-prążkowej, żyły przegrody przezroczystej i żyły naczyniówkowej. Kończy 
się ona w okolicy szyszynki, gdzie obydwie żyły wewnętrzne tworzą żyłę mózgu wielką (v. 
cerebri magna) lub żyłę Galena, która uchodzi do przedniego końca zatoki prostej. 
 
Ze  śródmózgowia  krew  żylna  odpływa  do  żyły  podstawnej  i  żyły  wielkiej.  Z  mostu  krew 
odpływa do żyły podstawnej, żył móżdżku i do zatok strzałkowych. Z rdzenia przedłużonego 
krew  żylna  odpływa  do  żył  rdzenia  kręgowego  i  zatok  opony  twardej.  Żyły  móżdżku 
odpływają do zatok a z górnej powierzchni również do żyły mózgu wielkiej. 
 
Patomechanizm chorób naczyniowych mózgu 
Należy  podkreślić,  że  tylko  woda,  dwutlenek  węgla  i  tlen  przechodzą  swobodnie  z 
krwiobiegu do mózgowia. Transport innych substancji jest utrudniony, ponieważ muszą one 
pokonać  barierę  krew-mózg  w  postaci  śródbłonka  naczyń  krwionośnych  oraz  nabłonka 
splotów  naczyniówki.  Naczynia  włosowate  zaopatrujące  mózgowie  noworodka  łatwiej 
przepuszczają  substancje,  niż  te  same  naczynia  u  dorosłych,  ponieważ  bariera  krew-mózg, 
wykształca się w ciągu najwcześniejszych lat życia.  
 
Szybkość  przenikania  określonej  substancji  z  krwiobiegu  do  mózgowia  jest  wprost 
proporcjonalna do jej rozpuszczalności w lipidach i odwrotnie proporcjonalna do wielkości jej 
cząsteczek.  Obecność  bariery  krew-mózg  zapewnia  utrzymanie  stabilnego  środowiska  dla 
neuronów  budujących  centralny  układ  nerwowy.  Ponadto  bariera  krew-mózg  chroni 
mózgowie  przed  szkodliwym  wpływem  endo-  i  egzogennych  substancji  toksycznych 
krążących w ustroju. Dzięki barierze krew-mózg, substancje, będące neurotransmiterami nie 
dostają się do krwiobiegu. 
 
Krew  do  mózgu  dociera  dwiema  tętnicami  szyjnymi  wewnętrznymi  i  dwiema  tętnicami 
kręgowymi.    Tętnice  mózgu,  odchodzące  od  tętnic  wewnętrznych  szyjnych  i  kręgowych 
stanowią  system  połączeń  zabezpieczających  dopływ  krwi  do  szczególnie  wrażliwych  na 
niedotlenienie komórek mózgowych. 
 

Przepływ krwi przez jakiś narząd można określić na podstawie ilości substancji, która została 
przez ten narząd usunięta z krwiobiegu, w określonym czasie. Następnie otrzymaną wartość 
dzieli  się  przez  różnicę,  którą  uzyskujemy  odejmując  od  wartości  określającej  stężenie  tej 
substancji w krwi płynącej tętnicą wchodzącą do tego narządu, wartość, określającą stężenie 
tej substancji w krwi, płynącej żyłą, opuszczającą ten narząd.  
 
Wyliczona  w  ten  sposób  średnia  wartość  przepływu  przez  mózg  wynosi  54ml/100g/min. 
Biorąc  pod  uwagę  masę  mózgu,  wynoszącą  1400  gram,  można  wyliczyć  całkowitą  wartość 
przepływu krwi przez mózg. Wynosi ona 756ml/min. 
 
Przepływ  krwi  przez  mózgowie  odznacza  się  pewną  szczególną  właściwością.  Istnieje 
mianowicie  zależność  pomiędzy  przepływem  krwi  przez  daną  część  mózgowia,  a  zmianą 
czynności  tej  części.  U  pozostających  w  spoczynku,  lecz  czuwających  ludzi,  największy 
przepływ  notuje  się  w  okolicy  przedruchowej,  która  występuje  w  czołowej  części  kory 
mózgowej.  
 
U rozmawiającego człowieka, obustronnie wzrasta przepływ krwi przez pola, odpowiadające 
za  ruchową  reprezentację  twarzy.  Gdy  osoba  praworęczna  wykonuje  zadania  werbalne, 
wzrasta  przepływ  krwi  przez  lewą  półkulę  mózgu.  Natomiast  jeśli  osoba  praworęczna 
wykonuje zadania przestrzenne, wzrasta przepływ krwi przez prawą półkulę mózgu. 
 
Wartość określająca ciśnienie perfuzyjne mózgu, podzielona przez wielkość przepływu krwi 
przez mózg, to tak zwany opór naczyń krwionośnych mózgu. Można go wyznaczyć, mierząc 
średnie ciśnienie tętnicze krwi przepływającej przez tętnicę ramienną badanego. Podczas tego 
pomiaru, badany znajduje się w pozycji leżącej. 
 
Krążenie  mózgowe  podlega  ścisłej  kontroli.  Dzięki  temu,  niezależnie  od  warunków, 
całkowity przepływ krwi przez mózg ma stosunkowo stałą wartość. Na całkowity przepływ 
krwi przez mózg wpływają takie czynniki jak ciśnienie żylne i tętnicze, lepkość krwi oraz siła 
skurczu i rozkurczu tętniczek mózgowych. 
 
Mózgowie, wraz z naczyniami, oponami i płynem mózgowo-rdzeniowym otoczone są kośćmi 
czaszki, która u ludzi dorosłych jest strukturą sztywną. Z uwagi na fakt,  że płyn mózgowo-
rdzeniowy i tkanki mózgu są nieściśliwe, krew, mózg oraz płyn mózgowo rdzeniowy muszą 
mieć stosunkowo stałą objętość.  
 
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołuje nacisk na naczynia mózgowe. Zmiany ciśnienia 
śródczaszkowego  powodowane  są  nawet  niewielkimi  zmianami  ciśnienia  żylnego.  W 
przypadku  nagłego  wzrostu  ciśnienia  śródczaszkowego  powyżej  4,5  kPa,  w  sposób  istotny 
spada wielkość przepływu krwi przez mózg, z czym wiąże się niedokrwienie mózgu.  
 
W takiej sytuacji dochodzi do pobudzenia ośrodka naczynioruchowego, co skutkuje wzrostem 
ciśnienia  krwi  w  krążeniu  ogólnym.  Skutkiem  wzrostu  ciśnienia,  jest  impulsacja  w  nerwie 
błędnym,  z  którą  wiążą  się  bradykardia  oraz  spadek  częstości  oddechów.  Mechanizm  ten 
pozwala na utrzymanie krążenia mózgowego na stałym poziomie. 
 
Przepływ krwi przez mózg jest też regulowany w oparciu o mechanizm autoregulacji. Istotą 
tego  procesu  jest  utrzymanie  przepływu  krwi  przez  różne  tkanki  na  możliwie  niskim 
poziomie, niezależnie od zmian ciśnienia perfuzyjnego. Mechanizm autoregulacji pozwala na 

utrzymanie stałej wartości przepływu krwi przez mózg, nawet jeśli wartość ciśnienia krwi w 
obiegu dużym waha się w dość dużych granicach.  
 
Sprawność  autoregulacji  jest  w  dużym  stopniu  uwarunkowana  niektórymi  wrodzonymi 
cechami  mięśni  gładkich,  budujących  naczynia  krwionośne.  Działanie  mechanizmów 
regulacyjnych  ma  na  celu  wyeliminowanie  wpływu  siły  grawitacji  na  przepływ  krwi  przez 
mózg. Zjawisko to dotyka szczególnie żyrafy, które muszą nisko schylać głowę, by napić się 
wody, lub wyciągać ją tak, by skubać liście, z najwyższych gałęzi. 
 
100 gram tkanki mózgowej dorosłego człowieka zużywa średnio 3,5 ml tlenu w ciągu minuty. 
Hipoksja  jest  dla  mózgu  bardzo  niebezpieczna.  Nawet  bardzo  krótkotrwała  przerwa  w 
dostawie  tlenu  do  mózgu,  skutkuje  utratą  świadomości.  Hipoksja  bardziej  dotyka  korę 
mózgową,  niż  pień  mózgu.  Ludzie,  którzy  doznali  hipoksji  na  skutek  ustania  pracy  serca, 
mogą  dzięki  sprawnej  reanimacji  powrócić  do  pełnej  sprawności  anatomicznej,  jednak  pod 
względem  intelektualnym  mogą  wykazywać  braki.  Jądra  kresomózgowia  mają  duże 
zapotrzebowanie na tlen. Jeśli dotknie je przewlekła hipoksja, mogą wystąpić objawy choroby 
Parkinsona. 
 
Podstawowym surowcem energetycznym dla mózgu jest glukoza. W normalnej sytuacji 90% 
energii  zużywane  jest  na  podtrzymanie  spolaryzowania  błony  komórkowej  neuronu,  dzięki 
któremu  możliwe  jest  przewodzenie  pobudzenia  nerwowego.  Glukoza  dostaje  się  z 
krwiobiegu do mózgu za pomocą przenośnika glukozy. W dużych ilościach, obecny jest on w 
naczyniach  włosowatych  mózgu.  Mózg  zużywa  duże  ilości  glukozy.  Komórki  mózgu,  w 
większości nie potrzebują insuliny, by wykorzystywać glukozę. 
 
Ilość  glutaminianów  pobrana  przez  mózg  z  krwiobiegu  jest  w  przybliżeniu  równa  ilości 
oddanej do krwi glutaminy. Glutaminiany tworzą w mózgu połączenia z amoniakiem. W tej 
postaci wydostają się z mózgu do krwiobiegu. Ta sama reakcja, ale w przeciwnym kierunku, 
zachodzi  w  nerkach.  Wiązanie  amoniaku  przez  glutaminiany  ma  na  celu  ochronę  mózgu 
przed  jego  toksycznym  wpływem  na  neurony.  Zatrucie  amoniakiem  jest  bardzo 
prawdopodobną  przyczyną  nietypowych  objawów  neurologicznych,  jakie  towarzyszą 
śpiączce wątrobowej. 
 
Pierwszym  objawem  zaburzenia  ukrwienia  mózgu  jest  utrata  kontroli  nad  metabolizmem 
mózgu.  Spadek  ukrwienia  mózgu  poniżej  poziomu  krytycznego  doprowadza  do  braku 
substancji  energetycznych  -  deficytu  energetycznego  mózgu.  W  ognisku  niedokrwienia 
narasta  kwasica  wskutek  nagromadzenia  się  mleczanów  i  wzrostu  prężności  CO

2

,  co 

wywołuje  rozszerzenie  naczyń,  tzw.  perfuzję  luksusową.  W  miarę  pogłębiania  się  stopnia 
niedokrwienia  w  ognisku  niedokrwiennym  osłabieniu  ulegają  możliwości  autoregulacyjne  - 
dochodzi do porażenia naczyń. 
 
Jeżeli naczynia wokół ogniska niedokrwiennego rozszerzają się, np. wskutek działania CO

2

 

lub obniżenia pH, dochodzi do spadku ciśnienia perfuzyjnego wokół ogniska niedokrwienia i 
przepływu  krwi  z  ogniska  niedokrwienia  do  obwodu  -  tzw.  podkradanie  śródczaszkowe. 
Zasadowica w naczyniach otaczająca ognisko niedokrwienia, wywołana np. hiperwentylacją, 
powoduje obkurczenie naczyń i przepływ krwi do ogniska niedokrwienia - tzw. zespół Robin 
Hooda. 
 
Innym  zjawiskiem  występującym  w  niedokrwieniu  mózgu  jest  brak  wznowienia  przepływu 
(no-reflow  phenomenon).  Do  zatrzymania  przepływu  w  mikrokrążeniu  może  dojść  nawet  w 

czasie  niedługiego  niedokrwienia.  Mimo  powrotu  krążenia  niedomoga  mikrokrążenia  nadal 
się  utrzymuje.  Tłumaczy  się  to  obrzękiem  komórek  śródbłonka  naczyń.  Stan  naczyń  w 
ognisku  niedokrwiennym  decyduje  o  powrocie  ukrwienia  mózgu,  a  także  o  możliwości 
usunięcia produktów przemiany materii z tkanek mózgu. 
 
Oprócz  wymienionych  mechanizmów  opisuje  się  zjawisko  tzw.  obustronnej  depresji, 
polegające  na  tym,  że  u  niektórych  chorych  z  uszkodzeniem  jednej  półkuli  mózgu, 
spowodowanym  np.  zatorem,  zakrzepem  a  także  procesem  nowotworowym,  występuje 
niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, lecz również po stronie przeciwnej. Jak dotąd nie 
ma wytłumaczenia tego zjawiska. 
 
Być  może  występuje  tu  swego  rodzaju  sprzężenie  zwrotne  przez  pień  mózgu,  który,  jak 
wiadomo, steruje ukrwieniem obu półkul mózgowych lub transkortykalne, międzypółkulowe 
zaburzenia neurotransmisji. 
 
Wśród  mechanizmów  regulujących  przepływ  mózgowy  można  wydzielić  dwie  zasadnicze 
grupy: wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe. 
Mechanizmy wewnątrzmózgowe 



 

Autoregulacja  



 

Ciśnienie perfuzyjne  



 

Regulacja chemiczno-metaboliczna pCO2, p02, pH, K+, Ca2+  

Mechanizmy zewnątrzmózgowe 



 

Czynniki hemoreologiczne:  

o 

lepkość krwi,  

o 

hematokryt  



 

Czynniki hemodynamiczne (w sytuacjach skrajnych)  

o 

rzut minutowy krwi,  

o 

ciśnienie krwi,  

o 

opór naczyń mózgowych  

 
W  mechanizmach  przywracania  zaburzonego  krążenia  mózgowego  ważną,  a  niekiedy 
decydującą  rolę,  odgrywa  krążenie  oboczne.  Aby  powstało,  muszą  istnieć  już  przedtem 
naczynia  do  jego  wytworzenia.  Istnienie  znacznej  liczby  takich  dróg  obserwuje  się 
szczególnie  w  rejonie  układu  krążenia  kręgowo-podstawnego.  Wytworzyły  się  one 
najprawdopodobniej  w  czasie  rozwoju  filogenetycznego  w  celu  zabezpieczenia  ośrodków 
pniowych i międzymózgowych. W dorzeczu tętnic szyjnych drogi krążenia obocznego nie są 
tak liczne.  
 
Wytwarzanie krążenia obocznego i sprawność jego działania zależy od wielu czynników. 
Do najważniejszych należą:  



 

odpowiedni przekrój naczynia prowadzącego krążenie oboczne,  



 

czas potrzebny do uruchomienia drogi przepływu,  



 

rzut minutowy serca,  



 

czynniki hemoreologiczne.  

 
Należy podkreślić, że infekcje, spadek lub wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożenie ciśnienia 
śródczaszkowego  itp.  mogą  doprowadzić  nie  tylko  do  niewytworzenia  się  krążenia 
obocznego, lecz również do przerwania już istniejącego. 
 

Udar niedokrwienny mózgu 
Udary  mózgu  zwykle  kojarzone  są  z  ludźmi  w  podeszłym  wieku.  Jednak  choroba  ta  coraz 
częściej dotyka osoby stosunkowo młode. Udary mózgu uznaje się za chorobę cywilizacyjną, 
gdyż głównymi czynnikami ryzyka są: siedzący tryb życia, stres, nadwaga, nikotynizm, brak 
ruchu oraz niezdrowa dieta. Ryzyko zachorowania wzrasta u chorych, którzy przeszli lub są w 
trakcie  chorób  układu  krążenia  (zawały  serca,  tętniaki,  choroba  wieńcowa,  migotanie 
przedsionków, wady zastawek itp.). 
 
Mechanizmy patofizjologiczne 
Udar  niedokrwienny  mózgu  jest  wyrazem  ostrej  niedomogi  krążenia  mózgowego, 
spowodowanej  zaburzeniami  przepływu  krwi.  Manifestuje  się  przez  nagłe  wystąpienie 
ogniskowego  deficytu  neurologicznego,  lub  przez  globalne  zaburzenie  czynności  mózgu 
utrzymujące się dłużej niż 24 godz. o etiologii naczyniowej  
 
Niedokrwienie towarzyszące udarowi prowadzi do deficytu energetycznego tkanki nerwowej. 
Powoduje  to  wyłączenie  dróg  i  ośrodków  mózgowych,  co  klinicznie  manifestuje  się 
ogniskowym lub globalnym deficytem neurologicznym układów:  



 

ruchowo-koordynacyjnych:  niedowład,  zaburzenia  połykania,  zaburzenia  motoryki 
gałek ocznych i źrenic; objawy: móżdżkowe, pozapiramidowe, zaburzenia sterowania 
osią ciała;  



 

informacyjno-poznawczych: zaburzenia wzroku, słuchu, czucia, smaku; mowy o typie 
afazji; agnozja, jakościowe zaburzenia świadomości.  

 
Przyczyny zaburzeń przepływu krwi 
Główne  przyczyny  zaburzeń  przepływu  w  tętnicach  doprowadzających  krew  do  mózgu 
(szyjnych i kręgowych) oraz w tętnicach mózgowych to: 
Choroby uszkadzające ścianę naczynia 
Miażdżyca 
Nadciśnienie tętnicze 
Choroby zapalne:  



 

niespecyficzne: bakteryjne, grzybicze, wirusowe (opryszczkowe), riketsjoza  



 

specyficzne: kila, gruźlica, sarkoidoza  



 

kolagenozy:  toczeń  rumieniowaty,  guzkowe  zapalenie  tętnic,  zapalenie  tętnicy 
skroniowej, choroba Takayasu  



 

choroba reumatyczna  

Dysplasia fibromuscularis 
Zespół moya-moya 
Pourazowe uszkodzenie naczyń  
 
Zatory naczyń mózgowych 
Tromboembolie:  



 

Pochodzenia  sercowego:  zapalenie  wsierdzia,  wady  zastawkowe,  zawal  serca, 
migotanie przedsionków  



 

Pochodzenia  pozasercowego:  skrzepliny  przyścienne  z  dużych  tętnic,  skrzepliny  z 
układu żylnego w przypadku otworu w przegrodzie serca  

 
Inne formy zatorów:  



 

blaszki miażdżycowe  



 

tłuszczowe  



 

gazowe  



 

nowotworowe  

Najczęstsze przyczyny dekompensacji krążenia mózgowego to:  



 

zakrzep,  



 

zator,  



 

zaburzenia hemodynamiczne.  

 
Zakrzepy  
Zakrzepy  powstają  najczęściej  na  podłożu  zmian  w  ścianie  naczyń  w  miejscach  ich 
rozgałęzień,  zagięć  i  zwężeń.  W  około  90%  przypadków  przyczyną  uszkodzenia  ściany 
naczynia  jest  miażdżyca.  Uszkodzenia  zapalne  nie  przekraczają  3%.  Procesowi 
zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości.  
 
Mimo  że  zwężenie  naczynia  spowodowane  zakrzepem  narasta  przez  pewien  czas,  objawy 
kliniczne niedokrwienia mózgu najczęściej pojawiają się nagle i zależą od średnicy naczynia, 
stopnia i lokalizacji zwężenia, krążenia obocznego. W przypadku zakrzepu określonej tętnicy 
najczęściej  nie  można  odróżnić  rozwiniętego  zespołu  objawów  ogniskowych  od  zespołu 
wywołanego niedokrwieniem o innej etiologii. 
 
Rozpoznanie  zakrzepu  tętnic  szyjnych  lub  kręgowych  w  odcinkach  pozaczaszkowych 
ułatwiają pewne charakterystyczne objawy: 
W przypadku tętnic szyjnych są to:  



 

szmer  naczyniowy  w  połowie  szyi,  przy  wewnętrznej  krawędzi  mięśnia  mostkowo-
sutkowo-obojczykowego lub pod kątem żuchwy,  



 

przemijające lub utrwalone zaburzenia widzenia po stronie zakrzepu,  



 

przemijający lub utrwalony niedowład połowiczy po stronie przeciwnej.  

 
W przypadku tętnic kręgowych:  



 

szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym w miejscu odejścia tętnicy kręgowej od 
tętnicy podobojczykowej,  



 

objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, często prowokowane przez nagły zwrot 
i odgięcie głowy.  

Zarówno  zwężenie,  jak  i  zamkniecie  tętnic  kręgowych  i  szyjnych  w  odcinkach 
pozaczaszkowych, dzięki wykształconemu krążeniu obocznemu, może być bezobjawowe. 
 
Zatory  
Zatory  najczęściej  spowodowane  są  skrzeplinami  pochodzącymi  z  jam  serca  lub  dużych 
naczyń  (zator naczynie-naczynie). Objawy ogniskowe zależą od rodzaju  zamkniętej tętnicy. 
W przednim kręgu unaczynienia zator najczęściej zatrzymuje się w odcinku śródczaszkowym 
tętnicy szyjnej i tętnicy środkowej mózgu; w kręgu tylnym - w tętnicy podstawnej, w miejscu 
rozgałęzienia na tętnice tylne mózgu.  
 
Objawy kliniczne zatoru rozwijają się nagle i burzliwie. Zamknięcie naczynia z całkowitym 
wyłączeniem krążenia w odcinku dystalnym w większości przypadków prowadzi do zawału 
mózgu.  Utrzymujące  się  wówczas  objawy  uszkodzenia  mózgu  mogą  narastać  w  wyniku 
częstego  w  tych  przypadkach  ukrwotocznienia  ogniska  zawałowego.  Fibrynoliza  lub 
fragmentacja materiału zatorowego może zmniejszyć skutki niedokrwienia. 
 
Zaburzenia hemodynamiczne 
Zaburzenia hemodynamiczne wywołane są spadkiem systemowego ciśnienia tętniczego krwi 
o  różnej  etiologii,  przekraczającym  możliwości  autoregulacyjne  krążenia  mózgowego. 

Przyczyną tego jest najczęściej spadek rzutu minutowego serca w przebiegu chorób mięśnia 
sercowego, zaburzeń rytmu, w zatrzymaniu krążenia itp.  
 
Często nagły spadek ciśnienia spowodowany jest lekami hipotensyjnymi lub moczopędnymi. 
Niedokrwienie  mózgu  o  mechanizmie  hemodynamicznym  najczęściej  zlokalizowane  jest  w 
dystalnym  odcinku  naczynia,  w  tzw.  obszarze  ostatniej  łąki,  ale  znaczne  spadki  ciśnienia 
mogą spowodować niedokrwienie całego mózgu w obu obszarach unaczynienia. 
 
Przyjmując jako wskaźnik czas trwania i dynamikę objawów wyróżniono 4 postaci kliniczne 
ostrego niedokrwienia mózgu. 
1.  Przemijające  niedokrwienie  mózgu  (transient  ischemic  attack  -  TIA).  Stan  zagrożenia 

udarem. Objawy ustępują w czasie do 24 godzin.  

2.  Odwracalne  niedokrwienie  mózgu  (reversible  ischemic  neurologie  deficit  -  RIND).  Stan 

ten wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu. Objawy ustępują w ciągu 21 dni.  

 
3.  Udar dokonany (completed stroke). W tym przypadku doszło do zawału mózgu. Objawy 

nie  ustępują,  choć  mogą  ulec  zmniejszeniu.  Częściowa  regresja  objawów  związana  jest 
prawdopodobnie  z  powrotem  ukrwienia  w  strefie  "półcienia"  (otaczającej  ognisko 
zawałowe - prenumbra) i redukcją obrzęku mózgu.  

4.  Postępujący udar niedokrwienny (progressing stroke). W przeciwieństwie do poprzednich 

postaci,  w  których  pełen  obraz  kliniczny  rozwijał  się  nagle,  w  tym  przypadku  objawy 
narastają  stopniowo.  Mogą  one  w  późniejszym  czasie  ustąpić  lub  zmniejszyć  się, 
najczęściej jednak pozostają.  

 
Rokowanie w udarze niedokrwiennym mózgu 
Rokowanie w udarze niedokrwiennym zależy od:  



 

czasu rozpoczęcia leczenia,  



 

rozległości niedokrwienia mózgu,  



 

wielkości deficytu neurologicznego,  



 

stanu układów pozamózgowych.  

 
Kluczowe  znaczenie  dla  powodzenia  procesu  leczenia  ma  czas  po  jakim  pacjent  dotrze  na 
odpowiednio przygotowany i wyposażony oddział  udarowy. Nie mniej ważnym czynnikiem 
rokowniczym jest rozległość niedokrwienia mózgu. O miejscowym niedokrwieniu mówi się 
wówczas, gdy chory potrafi samodzielnie usiąść, stanąć i chodzić.  
 
Rozlane niedokrwienie rozpoznaje się, gdy badany nie potrafi wykonać tych czynności, tj. nie 
potrafi sterować osią ciała. W przypadku uogólnionego niedokrwienia do objawów deficytu 
neurologicznego dołączają się zaburzenia przytomności (senność, sopor, śpiączka). Oznacza 
to,  że  powstały  w  wyniku  niedokrwienia  deficyt  energetyczny  dotyczy  nie  tylko  półkul 
mózgu, lecz także pnia mózgu. 
 
Rokowanie  po  udarze  mózgu  dokonuje  się  na  podstawie  zachowania  się  motoryki  ciała  i 
zaburzeń  przytomności.  Wpływ  rokowniczy  przynależności  do  poszczególnych  grup 
klinicznych  niedokrwienia  mózgu  można  oceniać,  gdy  chory  przebywa  w  danej  grupie 
klinicznej  co  najmniej  24  godziny.  Najlepiej  rokuje  niedokrwienie  miejscowe,  najgorzej 
uogólnione. 
 

I kliniczna grupa MOC (mała śmiertelność) 
Chorzy  z  ogniskowym  deficytem  neurologicznym  (niedowład,  zaburzenia  mowy,  czucia, 
ubytki  w  polu  widzenia  itd.),  umiejący  samodzielnie  utrzymać  pionową  pozycję  ciała 
(miejscowe niedokrwienie mózgu). 
 
II kliniczna grupa MOC (duża śmiertelność) 
Chorzy  z  ogniskowym  deficytem  neurologicznym,  którzy  nie  potrafią  samodzielnie  stać 
(rozlane niedokrwienie mózgu). 
III kliniczna grupa MOC (bardzo duża śmiertelność) 
Chorzy z zaburzeniami przytomności (uogólnione niedokrwienie mózgu). 
 
Ogólne objawy kliniczne 
Czas  utrzymywania  się  zaburzeń  czynności  mózgu  wskazuje,  czy  doszło  do  zmian 
strukturalnych w tkance mózgowej. O lokalizacji i rozległości niedokrwienia informuje rodzaj 
i nasilenie zaburzeń funkcji mózgu. Ogniskowy deficyt neurologiczny najczęściej koreluje z 
miejscowym niedokrwieniem.  
 
Kliniczny  efekt  uszkodzenia  może  być  jednak  mniejszy  lub  większy,  niż  sugeruje  wielkość 
ogniska niedokrwiennego. Wpływają na to: kierunek zmian w granicznej  strefie "półcienia" 
(progresja,  regresja),  współistniejący  obrzęk  mózgu,  funkcjonalne  zależności  między 
obszarem  dotkniętym  niedokrwieniem  a  leżącymi  poza  nim  ośrodkami  mózgowymi.  Małe 
ognisko  w  torebce  wewnętrznej  może  spowodować  podobne  objawy  jak  niedokrwienie 
dużego obszaru mózgu, np. na skutek zamknięcia odgałęzienia pnia tętnicy środkowej mózgu.  
 
Dlatego  w  ocenie  rozległości  niedokrwienia  należy  uwzględnić  obecność  globalnych 
zaburzeń funkcji mózgu. Najczęściej są one skutkiem rozlanego niedokrwienia i uogólnionej 
depresji  metabolicznej,  obejmującej  całe  mózgowie.  Globalne  zaburzenia  funkcji  mózgu 
często  towarzyszą  rozległym  ogniskom  niedokrwiennym  w  półkulach  mózgu  i  w  wielu 
przypadkach dominują nad ogniskowym deficytem neurologicznym.  
 
Objawy  kliniczne  są  cennym  źródłem  informacji  o  rozmiarze  zaburzeń  strukturalno-
czynnościowych,  dynamice  i  skutkach  ostrego  niedokrwienia  mózgu.  Mają  także  określone 
znaczenie  rokownicze  co  do  życia  i  inwalidztwa.  Zdecydowanie  źle  rokują  zaburzenia 
przytomności  oraz  porażenie  połowicze,  zwłaszcza  współistniejące  z  niedowładem 
skojarzonego  spojrzenia  w  bok.  Objawy  te  świadczą  o  zwiększonym  ryzyku  zgonu  i 
zmniejszonym prawdopodobieństwie wyzdrowienia.  
 
Udar mózgu sprzyja wystąpieniu ostrych zaburzeń pozamózgowych, które mogą przyczynić 
się  do  pogorszenia  stanu  klinicznego  i  doprowadzić  do  zgonu.  Porażenie  czy  głęboki 
niedowład uniemożliwiają aktywność motoryczną, ograniczają ruchomość oddechową klatki 
piersiowej.  
 
Zaburzenia  połykania,  zwiększona  możliwość  zachłyśnięcia  z  utrudnieniem  odkrztuszania 
zalegającej  w  oskrzelach  wydzieliny,  a  także  zmniejszenie  odporności,  sprzyjają  infekcjom 
układu  oddechowego.  Częstość  występowania  zapaleń  płuc  i  oskrzeli  wśród  chorych  z 
udarem oceniana jest na 25-33%. 
 
Zaburzenia  w  oddawaniu  moczu  i  wynikająca  z  tego  konieczność  okresowego  lub  stałego 
cewnikowania  chorych,  sprzyjają  infekcjom  układu  moczowego.  Niezwykle  groźnym 
powikłaniem  udaru  jest  zator  tętnicy  płucnej.  Sprzyja  temu  unieruchomienie  chorego  i 

zwolnienie  przepływu  krwi  w  porażonych  kończynach,  co  przyczynia  się  do  powstawania 
zakrzepów żylnych, które są częściej źródłem zakrzepu tętnicy płucnej niż skrzepliny z serca.  
 
Ten rodzaj powikłań, choć nie zawsze bywa rozpoznawany, stanowi bezpośrednią przyczynę 
zgonu  wielu  chorych.  Zawał  mięśnia  sercowego  może  poprzedzać  udar  mózgu,  może  też 
pojawić  się  w  czasie  trwania  udaru.  Niekiedy  bywa  skąpoobjawowy,  co  sprawia,  że  nie 
zawsze rozpoznawany jest za życia chorego. 
 
Obraz  kliniczny  ostrego  niedokrwienia  mózgu  zależy  nie  tylko  od  rozmiaru  zaburzeń  jego 
czynności,  lecz  także  od  współistniejących  chorób  pozamózgowych,  które  powstały  przed 
udarem  lub  wystąpiły  w czasie jego trwania. Wszystkie wyżej  wymienione czynniki należy 
uwzględnić w ustaleniu programu badań dodatkowych, leczenia i rehabilitacji. 
 
Współczesne  metody  neuroobrazowania  (TK,  MRI)  i  oceny  metabolizmu  i  perfuzji  mózgu 
(PET,  SPECT)  dowodzą,  że  kliniczne  objawy  niedokrwienia  nie  w  pełni  korelują  z 
niedrożnością  pojedynczego  naczynia  zaopatrującego  w  krew  określony  obszar  mózgu. 
Potwierdzają to obserwacje kliniczne, a także korelacje anatomopatologiczne.  
 
Dlatego  przyjmuje  się  podział  krążenia  mózgowego  na  2  obszary:  przedni  (tętnice  szyjne 
wspólne)  i  tylny  (tętnice  kręgowe  i  tętnica  podstawna).  Często  zaburzenia  w  krążeniu 
mózgowym mają charakter uogólniony i dotyczą obu obszarów unaczynienia.  
 
Niedomoga krążenia mózgowego przednia  
Niedomoga  krążenia  mózgowego  przednia  (tętnice  szyjne)  wiąże  się  z  zaburzeniami 
ukrwienia w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych. Przedni obszar unaczynienia stanowi u 
człowieka ok. 60% ukrwienia mózgu. Deficyt neurologiczny w krążeniu przednim powoduje 
zaburzenia nie tylko w sferze ruchowo-koordynacyjnych, lecz przede wszystkim poznawczej, 
niekiedy nawet z jakościowymi zaburzeniami świadomości.  
 
Gdy  dojdzie  do  zaburzeń  w  krążeniu  przednim,  niekorzystne  czynniki  pozamózgowe,  takie 
jak  niewydolność  serca,  płuc,  nerek,  zmiany  ciśnienia  tętniczego,  infekcje  itp.  -  pogłębiają 
uszkodzenie mózgu, co manifestuje się narastaniem objawów deficytu neurologicznego.  
 
Zaburzenia pozamózgowe nakładające się na już istniejącą niedomogę krążenia mózgowego 
mogą:  



 

poszerzyć już istniejące ognisko zawałowe,  



 

prowadzić do licznych zawałów mózgu,  



 

zaburzać  równowagę  wewnątrzmózgową  powodując  obrzęk  mózgu  z  objawami 
ciasnoty śródczaszkowej.  

Zaburzenia  równowagi  wewnątrzmózgowej  wywołane  przez  czynniki  pozamózgowe 
prowadzą często do wtórnej niedomogi pnia mózgu, co stanowi poważne zagrożenie życia. 
 
Deficyt  neurologiczny  w  ostrej  niedomodze  krążenia  mózgowego  przedniej  ujawnia  się  w 
postaci:  



 

niedowładu lub porażenia połowiczego,  



 

zaburzeń mowy o typie afazji,  



 

agnozji i zaburzeń otępiennych,  



 

upośledzenia lub niemożności sterowania osią ciała,  



 

zaburzeń rzekomoopuszkowych.  

 

Objawy  deficytu  neurologicznego  mogą  być  przemijające,  nawracające,  narastające  lub 
utrzymywać  się  przez  dłuższy  czas,  często  nieodwracalnie.  Brak  regresji  objawów 
neurologicznych budzi podejrzenie, że doszło do powstania ogniska zawałowego. 
 
Niedomoga krążenia mózgowego tylna  
Tylny  obszar  mózgu  wraz  z  móżdżkiem  i  pniem  mózgu  zaopatrywany  jest  w  krew  przez 
tętnice kręgowe, tętnicę podstawną i 2 tętnice mózgowe tylne. Krążenie mózgowe tylne ma 
duże możliwości kompensacyjne, co związane jest z istnieniem bogatej sieci naczyń krążenia 
obocznego.  Zabezpiecza  ono  prawidłowe  ukrwienie  pnia  mózgu,  móżdżku  i  tylnych  części 
półkul  mózgowych  (płaty  potyliczne,  częściowo  skroniowe  oraz  międzymózgowie),  co 
stanowi ok. 30% ukrwienia mózgu. 
 
Na obraz kliniczny niedomogi krążenia kręgowo-podstawnego składają się:  



 

szum w uszach,  



 

osłabienie ostrości słuchu,  



 

zaburzenia  chodu,  najczęściej  ze  zbaczaniem  w  stronę,  po  której  jest  upośledzony 
słuch,  



 

nagłe,  napadowe  i  powtarzające  się  zwiotczenie  kończyn  dolnych  z  padaniem  na 
kolana (drop attacks),  



 

zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego 
- tzw. układowe zawroty głowy.  

 
Jeżeli objawy niedomogi krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez 
tętnice mózgowe tylne, mogą pojawić się:  



 

mroczki i "gwiazdki" przed oczami,  



 

sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów.  

Zaburzeniom w krążeniu tylnym nierzadko towarzyszą:  



 

objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego,  



 

napady częściowe złożone,  



 

zespół depresyjny.  

 
Powyższe objawy mogą mieć charakter przemijający. Pojawienie się objawów móżdżkowych, 
pniowych  lub  niedowidzenia  korowego,  które  nie  ustępują  -  wskazuje,  że  doszło 
najprawdopodobniej  do  powstania  ogniska  lub  ognisk  zawałowych.  Głęboką  niedomogę 
krążenia  tylnego  cechują  zaburzenia  przytomności,  co  należy  wiązać  z  niedomogą  pnia 
mózgu. 
 
Obserwując  chorego  z  niedomogą  krążenia  mózgowego  można  wyciągnąć  następujące 
wnioski:  



 

krążenie  przednie  odpowiedzialne  jest  przede  wszystkim  za  czynności  właściwe 
człowiekowi:  mowę,  wysoko  rozwinięte  funkcje  intelektualno-poznawcze,  myślenie 
abstrakcyjne,  



 

krążenie  tylne  odpowiada  za  utrzymanie  odpowiedniego  poziomu  przytomności  i 
sterowanie czynnościami autonomicznymi (krążenie, oddech, temperatura ciała).  

Uproszczenie  to  pozwala  w  dużej  mierze  zrozumieć  rolę,  jaką  odgrywają  oba  obszary 
unaczynienia. 
 
Uogólniona niedomoga krążenia mózgowego 
Niedokrwienne  uszkodzenie  mózgu  może  być  następstwem  niedrożności  i  (lub)  zwężenia 
drobnych  naczyń  (mikroangiopatie)  lub  naczyń  o  większej  średnicy  (makroangiopatie).  Nie 

zawsze  można  wyraźnie  rozgraniczyć  zaburzenia  krążenia  mózgowego  układu  tylnego  i 
przedniego. Mówi się wówczas o uogólnionej niedomodze krążenia.  
 
Obserwacja  kliniczna  wskazuje,  że  jest  ona  najczęściej  wywołana  zaburzeniami 
hemodynamicznymi na skutek:  



 

nagłego spadku rzutu minutowego serca,  



 

wahań ciśnienia tętniczego krwi,  



 

nagłej utraty krwi, np. krwotok do jamy brzusznej itp.  

Taki sposób myślenia klinicznego ułatwia poszukiwanie przyczyny niedomogi krążenia, a co 
za tym idzie, skutecznej metody leczenia. 
 
Stwierdzenie  zaburzeń  wyłącznie  w  zakresie  przedniego  lub  tylnego  obszaru  unaczynienia 
zdaje  się  wskazywać  na  pierwotnie  mózgową  niedomogę  krążenia.  Niedowład  połowiczy 
świadczy  o  zaburzeniu  przedniego  układu  krążenia.  W  miarę  narastania  obrzęku  mózgu 
pojawiają się objawy niedomogi układu tylnego - ITC. 
 
Dochodzi  wówczas  do  uogólnionej  niedomogi  krążenia  mózgowego.  Zawroty  głowy, 
połączone z zaburzeniami równowagi, wskazują na niedomogę krążenia tylnego, która może 
się uogólnić na skutek dołączenia się objawów niedomogi przedniego obszaru unaczynłenia. 
 
Mikroangiopatie 
Jednym  z  rodzajów  mikroangiopatii  są  zawały  zatokowe  (lakunarne)  w  przebiegu 
nadciśnienia  tętniczego,  związane  ze  stwardnieniem  i  zmniejszeniem  światła  drobnych 
tętniczek  przeszywających.  Ogniska  zatokowe  są  zazwyczaj  liczne.  Ich  przekrój  nie 
przekracza 2-10 mm.  
 
Występują  najczęściej  w  jądrach  podstawy,  pniu  mózgu,  rzadziej  w  móżdżku.  Można  je 
uwidocznić badaniem KT i nie muszą one odpowiadać aktualnym objawom neurologicznym. 
Drugi  rodzaj  mikroangiopatii  związany  jest  z  powstawaniem  mniej  lub  bardziej  licznych 
ognisk niedokrwiennych w istocie białej półkul mózgu. 
 
Makroangiopatie 
Występują one na skutek zamknięcia naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu. 
W  obszarze  zaopatrywanym  przez  zamknięte  naczynie  powstaje  ognisko  zawałowe.  Do 
zawałów zatorowych dochodzi na skutek przeniesienia materiału zatorowego z jam serca. lub 
z  powodu  odrywania  się  blaszek  miażdżycowych  z  łuku  aorty  oraz  tętnicy  szyjnej 
wewnętrznej.  Zaburzenia  powstałe  na  skutek  zamknięcia  naczynia  przez  materiał  zatorowy 
mogą być przemijające.  
 
Udar krwotoczny mózgu 
Udar  krwotoczny  mózgu  można  rozpoznać  za  pomocą  KT  lub,  mniej  pewnie,  MRI.  Do 
krwotoków  mózgowych  dochodzi  przede  wszystkim  na  skutek  pęknięcia  mikrotętniaków  w 
przebiegu choroby nadciśnieniowej. 
 
Istotnym  czynnikiem  ryzyka  jest    nadużywanie  alkoholu,  prowadzące  m.in.  do  nadciśnienia 
nerkopochodnego  z  powikłaniami  naczyniowymi.  Również  w  przebiegu  glejaka 
wielopostaciowego  lub  przerzutów  (np.  czerniaka,  raka  nerki)  może  wystąpić  masywny 
krwotok do mózgu. 
 

Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych 
Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych to: 



 

Nadciśnienie tętnicze (60% przypadków)  



 

Malformacje naczyniowe - tętniaki, naczyniaki  



 

Skazy krwotoczne  



 

Przerzuty nowotworowe - czerniaki, raki  



 

Angiopatia skrobiawicza  

 
Rozerwane,  krwawiące  naczynie  powoduje  ostre  niedokrwienie  tkanki  nerwowej,  któremu 
towarzyszy  powiększający  się  krwiak  oraz  równie  szybko  rozprzestrzeniający  się  obrzęk 
mózgu.  Pojawia  się  wtedy  zespół  wzmożonego  ciśnienia  śródczaszkowego  z  pełną 
symptomatologią ITC.  
 
Krwotoki mózgowe stanowią 10-20% chorób naczyniowych mózgu. Zwiększająca się liczba 
rozpoznawanych  krwotoków  mózgowych  wiąże  się  z  postępem  diagnostyki,  a  zwłaszcza  z 
wprowadzeniem badań KT i MRI. Krwotoki mózgowe mogą występować w każdym wieku, 
ale  najczęściej  pojawiają  się  między  50  a  70  rokiem  życia.  We  wczesnym  okresie  choroby 
umiera ok. 40% chorych. 
 
Objawy kliniczne krwotoków mózgowych 
Można rozróżnić 3 postacie kliniczne krwotoku mózgowego:  



 

ostrą,  



 

podostrą,  



 

przewlekłą.  

Postacie te są swego rodzaju wyznacznikiem rokowniczym. Prawidłowe ich rozpoznanie daje 
możliwość przewidywania dalszego przebiegu choroby. Postać ostra, która występuje w ok. 
połowie  przypadków    rokuje  najgorzej  i  prawie  zawsze  kończy  się  zgonem.  Zazwyczaj 
rozpoczyna się bez objawów zwiastujących.  
 
Nagle  dochodzi  do  utraty  przytomności,  porażenia  połowiczego,  zwrotu  gałek  ocznych  w 
kierunku ogniska krwotocznego. Bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią 
zaburzenia  przytomności,  którym  towarzyszy  burza  wegetatywna  (wahania  tętna,  ciśnienia 
tętniczego,  zaburzenia  pniowe  oddechu  i  temperatury),zaburzenia  motoryki  o  charakterze 
odmóżdżeniowym,  patologiczna  motoryka  gałek  ocznych  i  źrenic.  Zgon  następuje  po  kilku 
godzinach, rzadziej po kilku dniach. 
 
Postać  podostra  występuje  w  ok.  30%  przypadków.  Objawy  pojawiają  się  również  nagle  - 
silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny. Przebieg jednak nie jest tak burzliwy, jak w 
postaci  ostrej.  Zespół  wzmożenia  ciśnienia  śródczaszkowego  nie  zawsze  doprowadza  do 
głębokiej  niedomogi  pniowej.  Po  kilku  dniach  pozornej  poprawy  nagle  może  nastąpić 
pogorszenie. Narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej. Pogłębia się niedomoga pniowa. W 
tej postaci zgon następuje w ciągu kilku dni od chwili zachorowania. 
 
Postać przewlekła. Klinicznie postać tę można nierzadko pomylić z udarem niedokrwiennym. 
Płyn  mózgowo-rdzeniowy  jest  często  wodojasny,  gdyż  nie  dochodzi  do  przebicia  krwi  do 
przestrzeni płynowych. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie. Ta 
postać  krwotoku  występuje  u  20-30%  chorych  z  krwotokami  mózgowymi.  Większość 
pacjentów przeżywa, a część z nich może wrócić do pracy zawodowej. 
 

Lokalizacja ogniska krwotocznego 
Ogniska krwotoczne zlokalizowane są najczęściej:  



 

w jądrach podstawy,  



 

we wzgórzu,  



 

w istocie białej półkul,  



 

w moście,  



 

w móżdżku.  

Objawy kliniczne odpowiadają często lokalizacji ogniska krwotocznego, które można ustalić 
na podstawie badania neurologicznego.  
 
Szybkie  narastanie  obrzęku  mózgu,  prowadzące  do  zespołu  wzmożenia  ciśnienia 
śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu, zaciera jednak objawy, które mogłyby wskazać na 
lokalizację ogniska krwotocznego. Obraz kliniczny przedstawia się następująco:  



 

krwotok  półkulowy  -  porażenie  połowicze  z  niedoczulicą  połowiczą,  afazja  (w 
przypadku uszkodzenia półkuli dominującej), silne bóle głowy,  



 

krwawienie  do  wzgórzomózgowia  -  niedowład  skojarzonego  spojrzenia  w  bok, 
nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi,  



 

lokalizacja  pniowo-móżdżkowa  -  początkowo  zawroty  głowy,  gwałtowne  wymioty, 
zaburzenia równowagi, niezborność, "pływanie" gałek ocznych.  

 
Objawy  te  są  najczęściej  krótkotrwałe  i  poprzedzają  ostrą  niedomogę  pniową,  w  której 
dominuje  utrata  przytomności  (śpiączka),  z  zaburzeniami  wegetatywnymi,  prężeniami 
kończyn  -  początkowo  zgięciowymi,  a  następnie  przechodzącymi  w  wyprostne  (motoryka 
pniowa, odmóżdżenie) z towarzyszącymi zaburzęniami motoryki gałek ocznych i źrenic oraz 
obustronnym objawem Babińskiego. Zgon poprzedzają: krótki i fazowy oddech, zwiotczenie 
mięśni  całego  ciała,  brak  odruchów,  gałki  oczne  ustawione  na  wprost,  szerokie  sztywne 
źrenice. 
 
Rokowanie w udarze krwotocznym mózgu 
Rokowanie  zależy  przede  wszystkim  od  głębokości  niedomogi  krążenia  mózgowego,  od 
czasu jej trwania oraz od:  



 

wielkości ogniska krwotocznego,  



 

lokalizacji wynaczynionej krwi,  



 

szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego.  

O rozmiarach ogniska krwotocznego świadczy nie tylko głębokość deficytu neurologicznego, 
ale również postać kliniczna krwotoku.  
 
Z  postacią  ostrą  związany  jest  najczęściej  masywny  krwotok  półkulowy,  do  pnia  lub 
móżdżku.  Ostro  przebiegają  poszerzające  się  gwałtownie  ogniska  krwotoczne,  którym 
towarzyszy obrzęk mózgu. Złe jest zazwyczaj rokowanie w krwotokach pniowych. W chwili 
krwotoku dochodzi do nagłej utraty przytomności, z głęboką niedomogą pnia mózgu. Dane z 
wywiadu od obiektywnego świadka nierzadko wskazują, że przed utratą przytomności chory 
wymiotował, miał zawroty głowy, często z uczuciem wirowania. 
 
Krwotok  mózgowy  objawia  się  najczęściej  burzliwie  przebiegającym  zespołem  wzmożenia 
ciśnienia  śródczaszkowego,  któremu  towarzyszą  zaburzenia  przytomności  związane  z 
niedomogą  pnia  mózgu  oraz  "burzą  wegetatywną".  Obserwuje  się  wahania  ciśnienia 
tętniczego  i  tętna,  zaburzenia  oddychania.  Podobny  obraz  kliniczny  może  towarzyszyć  tzw. 
złośliwemu zawałowi mózgu w przebiegu niedokrwienia.  
 

Krwotok podpajęczynówkowy 
Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH, subarachnoid haemorrhage) to wynaczynienie krwi 
z pękniętego naczynia (tętniaka) do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia i/lub rdzenia 
kręgowego. Przestrzeń podpajęczynówkowa (między oponą miękką a pajęczynówką) zawiera 
płyn mózgowo-rdzeniowy i stanowi drogę przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego do zatok 
żylnych mózgowia (głównie do zatoki strzałkowej gónej).  
 
Epidemiologia 
Krwawienie  podpajęczynówkowe  jest  przyczyną  około  10-12%  wszystkich  śród-
czaszkowych incydentów  naczyniowych. Częstość jego występowania wynosi  6-7 osób/100 
000/rok,  choć  w  niektórych  populacjach  sięga  20  osób/100  000/rok  (Finlandia  i  Japonia). 
Krwawienie  podpajęczynówkowe  występuje  przeważnie  u  pacjentów  w  średnim wieku (50. 
rż.), częściej u kobiet. 
 
 Od 10 do 15% pacjentów umiera w domu lub podczas transportu do szpitala, a śmiertelność 
w  ciągu  pierwszego  miesiąca  wśród  hospitalizowanych  wynosi  około  50%.  U  połowy 
pacjentów,  którzy  przeżywają,  pozostają  się  objawy  neurologiczne.  Najczęstszą  przyczyną 
krwotoku podpajęczynówkowego jest pęknięcie tętniaków. Są one na ogół umiejscowione na 
rozgałęzieniach dużych tętnic, w których  błona sprężysta jest  najsłabiej rozwinięta. W 90% 
przypadków  znajdują  się  na  tętnicach  koła  Willisa  (wg  częstości  występowania:  tętnica 
łącząca przednia, szyjna wewnętrzna, środkowa mózgu, przednia mózgu), w 10% w układzie 
kręgowo-podstawnym. 
 
Inne przyczyny to:  



 

naczyniaki tętniczo-żylne,  



 

pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiciem do przestrzeni płynowych,  



 

choroby krwi,  



 

guzy mózgu, szczególnie przerzutowe (czerniaki, raki nadnerczy),  



 

zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu,  



 

nadciśnienie tętnicze.  

Krwotok podpajęczynówkowy może być także następstwem urazów czaszkowo-mózgowych. 
 
Stan chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym można cenić za pomocą pięciostopniowej 
skali Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa 

I. 

Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku  

II. 

Średni lub bardzo silny ból głowy, wyraźne objawy oponowe, mogą być niedowłady 
nerwów czaszkowych (głównie gałkowych)  

III. 

Nieduże  zaburzenia  przytomności  (senność)  i  jakościowe  świadomości,  zaznaczone 
objawy ogniskowe  

IV. 

Znaczne zaburzenia przytomności (sopor), wyraźny niedowład połowiczy, zakłócenia 
czynności wegetatywnych  

V. 

Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa  

 
Objawy kliniczne krwotoku podpajęczynówkowego 
Krwotoki  do  przestrzeni  podpajęczynówkowej  pojawiają  się  najczęściej  nagle,  u  pozornie 
zdrowych  osób.  Objawy  zwiastunowe  w  postaci  bólów  głowy,  zaburzeń  wzroku,  szumu  w 
głowie,  występują  rzadko.  Bóle  głowy  poprzedzające  krwotok  podpajęczynówkowy  nie  są 
charakterystyczne. Mogą przypominać ból głowy typu napięciowego, rzadziej migrenę. Bóle 
głowy  migrenopodobne  występują  często  w  przypadkach  naczyniaków  mózgu.  Mogą  im 
towarzyszyć: przemijający niedowład kończyn, zaburzenia widzenia, szum w głowie. 

 
Objawami klinicznymi krwotoku podpajęczynówkowego z pękniętego tętniaka są:  



 

nagły, silny ból głowy, zlokalizowany w okolicy potylicy lub czoła,  



 

nudności, wymioty,  



 

objawy  oponowe  (jednak  brak  objawów  oponowych,  zwłaszcza  w  pierwszych 
czterech godzinach od zachorowania nie wyklucza krwotoku),  



 

czasami szybko narastające zaburzenia przytomności,  



 

bardzo  rzadko,  wkrótce  po  ostrym  bólu  głowy,  może  wystąpić  napad  drgawkowy 
(masywne  krwawienie  doprowadzające  do  uogólnionej  niedomogi  krążenia 
mózgowego).  

 
Najczęstsze powikłania krwotoku podpajęczynówkowego stanowią:  



 

obrzęk mózgu prowadzący do zespołu ciasnoty śródczaszkowej,  



 

przebicie  krwotoku  do  mózgowia  z  objawami  deficytu  neurologicznego  (niedowład 
lub porażenie kończyn, zaburzenia móżdżkowe, objawy pniowe),  



 

odruchowy skurcz wewnątrzczaszkowych naczyń tętniczych jako odczyn na pęknięcie 
tętniaka i wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.  

 
Skurcz naczyń tętniczych nie dotyczy tylko pękniętego naczynia, lecz może obejmować wiele 
naczyń  mózgu  -  odległych  od  miejsca  krwawienia.  Powoduje  on  wtórne,  przemijające 
niedokrwienie  mózgu  i  często  ogniska  zawałowe,  z  towarzyszącymi  objawami  deficytu 
neurologicznego. 
 
Rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego opiera się na:  



 

typowym wywiadzie: nagły, ostry ból głowy,  



 

badaniu neurologicznym: objawy oponowe, krwotoki na dnie oczu,  



 

tomografii komputerowej,  



 

badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.  

O  rozpoznaniu  decyduje  jednolicie  krwisty  płyn  mózgowo-rdzeniowy  (po  wykluczeniu 
artyficjalnego skrwawienia) lub obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej wykazana 
badaniem KT lub MRI.  
 
Obecność  i  lokalizację  tętniaka  lub  naczyniaka  ustala  się  badaniem  arteriograficznym.  W 
niedużym procencie malformacja naczyniowa może się nie ujawnić w kontrastowym badaniu 
naczyniowym.  W  przypadku  stwierdzenia  krwawienia  podpajęczynówkowego  należy 
pamiętać o zagrożeniu ponownym krwotokiem.  
 
Ryzyko  ponownego  krwawienia  jest  największe  w  pierwszych  dwóch  tygodniach  choroby. 
Śmiertelność  w  takich  przypadkach  przekracza  60%.  Jak  wykazują  badania  KT  i  MRI  oraz 
obserwacje  kliniczne  przebicie  krwotoku  do  komór  nie  zawsze  musi  kończyć  się  zgonem 
chorego. 
 
Rokowanie w krwotoku podpajęczynówkowym 
Rokowanie  zależy  od  przyczyny  krwawienia  podpajęczynówkowego,  ilości  wynaczynionej 
krwi,  a  przede  wszystkim  od  stanu  klinicznego  chorego  -  pomiar  wg  skali  Hunta-Hessa. 
Możliwości  i  czas  operacyjnego  leczenia  tętniaków  i  naczyniaków  poprawia  w  znacznej 
mierze rokowanie. 
 

Wady naczyniowe mózgu 
Choroby  naczyniowe  mózgu  stanowią  jeden  z  najpoważniejszych  problemów  współczesnej 
medycyny,  a  szczególnie  tętniaki  i  naczyniaki  mózgu.  Tętniakiem  mózgu  nazywa  się 
miejscowe  rozszerzenie  ściany  naczynia,  które  powstaje  poprzez  poszerzenie  tętnicy  w 
wyniku wypuklenia jej ściany. 
 
Tętniaki 
Tętniaki  wewnątrzczaszkowe  występują  u  5%  populacji.  W  Polsce  występują  u  około  2 
milionów  osób.  Krwotoki  z  tętniaków  występują  w  6-16  przypadkach  na  100.000  osób 
rocznie, w Polsce dotykają one około 4.000 osób, z których 25% umiera przed przybyciem do 
szpitala. Połowa przeżywających jest obciążona trwałym inwalidztwem.  
 
Największym  zagrożeniem  dla  chorych,  którzy  przeżywają  pierwsze  krwawienie 
podpajęczynówkowe  jest  jego  nawrót,  śmiertelny  w  prawie  80%  przypadków.  Powtórne 
krwawienie  występuje  u  4%  chorych  w  I  dobie,  u  19%  w  czasie  2  tygodni,  a  u  50%  w  6 
miesięcy. 
 
Wyróżnia się 2 rodzaje tętniaków mózgu:  
• workowate, stanowiące ok. 80% wszystkich tętniaków,  
• wrzecionowate, występujące znacznie rzadziej i zlokalizowane przede wszystkim w okolicy 
tętnicy podstawnej i środkowej mózgu.  
 
W okolicach tylnej części koła tętniczego mózgu obserwuje się ok. 12% wszystkich tętniaków 
wewnątrzczaszkowych, w tym na tętnicy podstawnej 50%, na tętnicach kręgowych 20–30%, 
a pozostałe 20–30% na innych tętnicach, takich jak tętnica tylna dolna móżdżku, tętnica górna 
móżdżku i tętnica tylna mózgu. Około 3% tętniaków powstaje w obwodowych odgałęzieniach 
mózgowych pni tętniczych. U ok. 30% badanych pacjentów wykrywa się tętniaki mnogie.  
 
Wielkość  tętniaka  ma  ogromne  znaczenie  dla  przebiegu  choroby  i  leczenia.  Wyróżnia  się 
tętniaki małe (do 10 mm średnicy), duże (10–20 mm średnicy) i olbrzymie (powyżej 20 mm 
średnicy). Z upływem czasu ulegają one zmianom, niejednorodnie się powiększając.  
 
Przyjmuje się, że tętniaki poniżej 3 mm nie pękają, tętniaki o rozmiarach 3–10 mm pękają w 
ok. 50% przypadków, natomiast tętniaki olbrzymie (powyżej 20 mm) pękają zawsze. Ryzyko 
krwawienia  tętniaka  zlokalizowanego  w  przedniej  części  koła  tętniczego  wynosi  1,6–1,9%, 
natomiast w części tylnej 4% rocznie. 
 
Do  czynników  ryzyka  pęknięcia  tętniaka  zalicza  się  płeć  (stosunek  kobiet  do  mężczyzn 
1,6/1),  palenie  papierosów,  nadciśnienie  tętnicze,  używki  –  alkohol  i  kokainę,  a  także 
schorzenia  współistniejące  –  torbielowatość  nerek,  zespół  Marfana,  zespół  Ehlersa-Danlosa 
typu IV i neurofibromatosis typu I.  
 
Naczyniaki 
Drugą co do częstości występowania wadą naczyniową mózgu, są naczyniaki tętniczo-żylne. 
Naczyniaki  tętniczo-żylne  są  to  liczne  nieprawidłowe,  poszerzone  i  kręte  naczynia 
krwionośne, z bezpośrednim przepływem krwi z tętnic do żył w wyniku braku wykształcenia 
prawidłowej sieci włośniczek.  
 
Najczęściej mają kształt klinowaty, z podstawą w okolicy powierzchni mózgu i szczytem w 
okolicy ścian komór mózgu. Stanowią wadę wrodzoną polegającą na zaburzeniu wytwarzania 

prawidłowych  połączeń  między  płodowym  splotem  tętniczym  i  żylnym  rozwijającego  się 
mózgu.  Występują  u  osób  z  wadą  genetyczną,  polegającą  na  tworzeniu  się  śródbłonków 
naczyniowych, w których doszło do wtórnych uszkodzeń w wyniku niedokrwienia, urazu lub 
krwotoku.  
 
Rocznie  ujawnia  się  jedna  taka  wada  na  100.000  ludności  w  65%  przypadków  przed  40 
rokiem życia. Ryzyko krwawienia z naczyniaka wynosi około 4% rocznie, ryzyko śmierci z 
powodu  krwawienia  podpajęczynówkowego  10-15%,  a  wystąpienie  uszkodzeń 
neurologicznych  sięga  30%.  Kluczowe  znaczenie  dla  pozytywnego  procesu  leczenia  ma 
wczesne wykrycie wady naczyniowej oraz zabezpieczenie przed krwawieniem. 
 
Patomechanizm wad naczyniowych mózgu 
Tętniaki  powstają  w  specyficznych  miejscach,  jest  to  najczęściej  podział  naczynia 
macierzystego na gałęzie dalsze lub miejsce odejścia od niego innej tętnicy. Najczęściej (ok. 
80%  przypadków)  występują  w  dorzeczu  przedniego  kręgu  tętniczego  mózgu.  Etiologia  tej 
choroby nie jest jeszcze dobrze poznana 
 
Za przyczynę powstawania tętniaków i naczyniaków mózgu uważa się wadę wrodzoną – brak 
lub  osłabienie  błony  mięśniowej  i/lub  błony  sprężystej,  a  w  efekcie  uwypuklanie  się  błony 
wewnętrznej  (23nfimy)  na  zewnątrz  naczyń.  W  wyniku  różnych  warunków 
hemodynamicznych,  w  tym  miejscu  tworzą  się  tętniaki  o  różnej  wielkości.  Istotną  rolę  w 
powstawaniu  tych  zaburzeń  odgrywają  zmiany  zwyrodnieniowe,  nieprawidłowości 
rozwojowe w okolicy koła tętniczego mózgu, nadciśnienie tętnicze, stany zapalne w ścianach 
naczyń, czynniki dziedziczne oraz zmiany miażdżycowe. 
 
Naczyniaki  mózgu  są  uważane  za  wady  naczyniowe  ze  względu  na  ich  budowę,  która 
odpowiada  pierwotnemu  układowi  naczyń  pozostałemu  z  okresu  płodowego  w  wyniku 
zaburzeń  rozwojowych.  Ostatnio  wiele  autorów  skłania  się  ku  tezie  o  genetycznych 
uwarunkowaniach powstania naczyniaków. 
 
Naczyniaki  mózgu    określane  są  jako  anomalia  naczyń  krwionośnych.  Charakteryzują  się 
występowaniem nieprawidłowych połączeń tętniczo – żylnych, o wysokim przepływie krwi. 
Mogą  one  przyjmować  postać  bezpośrednich  przetok  pomiędzy  jedną  tętnicą,  a  jedną  żyłą, 
bądź  postać  tzw.  „gniazda”  czyli  kłębu  splątanych  naczyń,  które  stanowią  połączenie 
poszerzonych tętnic i żył. 
 
Podział tętniaków: 
Ze względu ma umiejscowienie tętniaki mózgu dzielimy na: 
1.  Nadnamiotowe 



 

Tętniaki  tętnicy  szyjnej  wewnętrznej  ok.30%  wszystkich  tętniaków 
wewnątrzczaszkowych - tworzą się w miejscu podziału naczynia (tętnicy ocznej - 
2%, tętnicy łączącej tylnej – 25%, tętnicy naczyniowej przedniej – 3%) 



 

Tętniaki tętnicy środkowej ok. 20% wszystkich tętniaków wewnątrzczaszkowych 



 

Tętniaki  kompleksu  tętnicy  łączącej  przedniej  i  przedniej  mózgu  –  35% 
wszystkich tętniaków wewnątrzczaszkowych 



 

Tętniaki dalszego odcinka tętnicy przedniej mózgu – 3-5%  wszystkich tętniaków 
wewnątrzczaszkowych 

 
oraz 
2.  Tętniaki tętnic układu kręgowo- podstawnego mózgu (UKP) 



 

Tętniaki śródczaszkowe odcinka tętnicy kręgowej 



 

Tętniaki połączenia tętnicy podstawnej 



 

Tętniaki  rozwidlenia  tętnicy  podstawnej,  stanowią  największa  grupę  tętniaków 
UKP – 50% [20,52]. 

 
Podział naczyniaków 
Naczyniaki mózgu dzielimy na: 

1.  Naczyniaki  tętniczo  –  żylne  stanowią  13%  wad  naczyniowych  z  przewagą  u 

mężczyzn,  10%  umiejscowionych  jest  w  tylnej  jamie  czaszki,  pozostałe 
nadnamiotowo. 

2.  Naczyniaki  jamiste  stanowią  5  –  13%  wad  naczyniowych,  umiejscowione  są  w 

większości nadnamiotowo, w tylnej jamie czaszki występują w 10 – 20%. 

3.  Naczyniaki  żylne stanowią 60% wad naczyniowych, w 70% przypadków występują 

nadnamiotowo. 

4.  Naczyniaki włośniczkowe stanowią 4% wad naczyniowych. 

 
Objawy wad naczyniowych mózgu 
Ponad  90%  tętniaków  daje  znać  o  sobie  po  raz  pierwszy  przez  krwawienie  w  wyniku 
pęknięcia. Pęknięcie tętniaka i krwawienie podpajęczynówkowe powodują najczęściej nagły, 
silny  ból  głowy  odczuwalny  najczęściej  po  stronie  pękniętego  tętniaka,  promieniujący  do 
karku. 
 
Należy  podkreślić,  że  nie  ma  bólów  charakterystycznych  dla  obecności  tętniaka,  chociaż 
często  chorzy  odczuwają  (na  kilka  dni  do  3  tygodni)  niewielki  ból  głowy,  który  zazwyczaj 
jest bagatelizowany. 
 
1.  Tętniaki  tętnicy  łączącej  tylnej  mogą  powodować  upośledzenie  czynności  nerwu 

okołoruchowego (III) objawiające się: 



 

poszerzeniem źrenicy, 



 

podwójnym widzeniem, 



 

zwężeniem szpary powieki, 



 

opadnięciem powieki (przy porażeniu nerwu). 

 
2.  Duże tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej i łączącej przedniej mogą uciskać: 



 

nerw wzrokowy lub skrzyżowanie nerwów wzrokowych, powodując ograniczenie 
pola widzenia, 



 

szypułę  przysadki,  powodując  zaburzenia  wydzielania  hormonów  przysadki 
(hipopituitaryzm). 

 
3.  Tętniaki  tętnicy  szyjnej  wewnętrznej  w  odcinku  wewnątrzjamistym  mogą  uszkodzić 

nerwy leżące w obrębie zatoki jamistej: 



 

nerw okołoruchowy - III – objawy opisane wyżej, 



  bloczkowy  –  IV  –  niemożliwość  spojrzenia  ku  dołowi  i  przyśrodkowo,  a  wraz  z 

uszkodzeniem nerwu III i VI porażenie ruchów gałki ocznej i opadnięcie powieki 
(oftalmoplegia), 



 

odwodzący  –  VI  –  niemożliwość  spojrzenia  do  boku,  a  w  połączeniu  z 
uszkodzeniem nerwu III i IV oftalmoplegia, 



 

pierwsza  gałąź  nerwu  trójdzielnego  –  zaburzenia  czucia  okolicy  czołowej  i  ból 
odczuwalny w tym miejscu. 

 
4.  Duże tętniaki tętnicy podstawnej mogą uciskać: 



  konary  mózgu,  powodując  niedowład  związany  z  uszkodzeniem  drogi 

piramidowej, 



 

jądra nerwów okołoruchowych, powodując upośledzenie ich czynności – trudności 
w poruszaniu gałkami ocznymi. 

5.  Tętniaki  tętnicy  móżdżkowej  górnej  mogą  uciskać  nerw  trójdzielny  powodując  napady 

nerwobólu, a przy ucisku na nerw twarzowy, napadowy skurcz mięśni twarzy [20,52]. 

 
Objawy  naczyniaka  zwykle  pojawiają  się  przed  piątą  dekadą  życia,  obecnie  ponad  60% 
naczyniaków rozpoznawanych jest przed 40 rokiem życia. 
1.  Naczyniaki tętniczo – żylne przez długi okres życia pozostają bezobjawowe, ujawniają się 

poprzez wystąpienie pojedynczego, ale najczęściej kilku objawów: 



 

krwawienie (podpajęczynówkowe, dokomorowe lub śródmózgowe) 50 – 60% jako 
pierwszy objaw; 



  napady padaczkowe – 10 – 19 rok życia w 45% 

20 – 29 rok życia w 30% 
30 – 60 rok życia w 5%; 
 



 

postępujące  objawy  neurologiczne  i  upośledzenie  psychiczne  (szczególnie  w 
podeszłym wieku z rozległymi naczyniakami o dużym przepływie krwi), które są 
prawdopodobnie  wyrazem  przewlekłego  niedokrwienia  mózgu  w  wyniku 
podkradania krwi z obszaru otaczającego naczyniak; 



 

szmer  naczyniowy    słyszalny  przy  osłuchiwaniu  głowy  i  oka  oraz  objawy 
wzmożonego  ciśnienia  wewnątrzczaszkowego  (należą  do  rzadko  spotykanych 
objawów); 



 

przeciążenie lewej komory serca, może pojawiać się w rozległych naczyniakach z 
dużym przepływem krwi u dzieci i młodzieży. 

 
2.  Naczyniaki  jamiste  –  mogą  przebiegać  bezobjawowo,  w  50%  są  rozpoznawane 

przypadkowo, najczęstsze objawy to: 



 

napady padaczkowe w 60% przypadków, 



 

krwawienia domózgowe w 20% przypadków, 



 

postępujące ubytkowe zaburzenia neurologiczne w 50% przypadków. 

 
3.  Naczyniaki  żylne  najczęściej  są  bezobjawowe,  wykrywane  bywają  przypadkowo. 

Najczęstsze objawy to: 



  napady padaczkowe w 20 – 30% przypadków, 



 

przewlekłe bóle głowy w 20% przypadków, 



 

ubytki  neurologiczne:  ruchowe  w  10%  przypadków,  czuciowe  w  20% 
przypadków, 



 

zaburzenia  chodu,  jeżeli  naczynie  dotyczy  tylnej  jamy  czaszki  w  70% 
przypadków, 



 

krwawienie podpajęczynówkowe w ok. 30% przypadków. 

 
4.  Naczyniaki  włośniczkowe  –  wykrywane  są  selekcyjnie,  krwawienie  należy  w  tym 

przypadku do rzadkości. 

5.  Wady naczyniowe nieme – wykrywane są przypadkowo, mogą się objawiać: 



  napadami padaczkowymi, 



 

krwawieniami śródmiążowymi (dokomorowe lub pajęczynówkowe), 



  ubytkami neurologicznymi. 

 
Diagnostyka wad naczyniowych mózgu 
Podstawowym badaniem diagnostycznym w chorobach naczyniowych mózgu jest tomografia 
komputerowa.  Badanie  to  pozwala  na  rozpoznanie  krwawienia  wewnątrzczaszkowego  na 
podstawie  stwierdzenia  wynaczynionej  krwi  w  przestrzeni  podpajęczynówkowej, 
śródmózgowo lub w układzie komorowym mózgu.  
 
Dożylne  podanie  środka  cieniującego  pozwala  na  ujawnienie  jądra  naczyniaka  w  postaci 
wzmacniającego się charakterystycznie obszaru i krętych szerokich naczyń w jego otoczeniu. 
Małe  naczyniaki  mogą  zostać  nierozpoznane  nawet  po  podaniu  środka  cieniującego.  U 
chorych z dużym krwiakiem śródmózgowym radiologicznie objawy naczyniaka uwidaczniają 
się w tomografii komputerowej, niekiedy dopiero po wchłonięciu wynaczynionej krwi. 
 
Tomografia  komputerowa  pozwala  na  wykrycie  obecności  krwi  w  zbiornikach 
podpajęczynówkowych  oraz  zakres  jej  rozprzestrzenienia  się.  Badanie  jest  bezpieczne  o  ile 
pacjent nie jest uczulony na środek cieniujący. Dlatego też ważnym jest, aby wcześniej zebrać 
informacje od pacjenta lub rodziny czy wcześniej pacjent miał podawany kontrast, jeżeli tak, 
to jaka była reakcja organizmu. 
 
Następnym  ważnym  badaniem  wykorzystywanym  w  diagnostyce  chorób  naczyniowych  jest 
magnetyczny  rezonans  jądrowy.  Jest  to  badanie  nieinwazyjne,  nie  wykorzystujące 
promieniowania  jonizującego,  ale  zjawisko  magnetycznego  rezonansu  jądrowego. 
Obrazowanie  rezonansu  magnetycznego  pozwala  na  dokładne  uwidocznienie  struktury 
anatomicznej w otoczeniu naczyniaka.  
 
Obszary  przepływowego  zaniku  sygnału  odpowiadają  jądru  naczyniaka,  naczyniom 
zasilającym  i  odprowadzającym  krew.  Rezonans  magnetyczny  uwidacznia  objawy 
wynaczynienia  krwi  w  różnej  fazie  po  krwotoku,  a  także  ogniska  niedokrwiennego 
uszkodzenia  mózgu.  Przed  przystąpieniem  do  badania  należy  upewnić  się  czy  pacjent  nie 
cierpi  na  klaustrofobię,  jeżeli  tak,  to  badanie  może  odbyć  się  po  zastosowaniu  znieczulenia 
ogólnego przy asyście anestezjologa. 
 
Należy  pamiętać,  że  bezwzględnym  przeciwwskazaniem  do  wykonania  badania  jest: 
wszczepiony  rozrusznik,  obecność  pourazowa  opiłków  metalu  w  ciele,  obecność  zastawki 
stosowanej do leczenia wodogłowia, obecność klipsów stosowanych przy zamknięciu tętniaka 
tętnicy mózgowej (klipsy starego typu feromagnetyczne) 
 
Głównym badaniem diagnostycznym chorób naczyniowych mózgu jest angiografia mózgowa. 
Jest to badanie obrazujące struktury naczyniowe z największą czułością i dokładnością.   
W  przypadku  tętniaka  mózgu  pokazuje  jego  wielkość,  kierunek  projekcji,  anatomię 
przebiegających tam naczyń i ich położenie w stosunku do worka tętniaka. 
 
W  przypadku  naczyniaka  mózgu  angiografia  uwidacznia  budowę  anatomiczną  naczyniaka, 
dynamikę przepływu krwi w jądrze naczyniaka i naczyniach doprowadzających. Pozwala też 
na  ustalenie,  z  których  głównych  pni  naczyniowych  pochodzą  gałęzie  odżywiające  oraz  na 
przybliżone  określenie  wielkości  przepływu  krwi  przez  naczyniak.  Uzyskane  informacje  w 
czasie  badania  mają  ogromne  znaczenie  w  doborze  sposobu  i  planowaniu  leczenia  oraz 
rokowaniu. 

 
Badanie  wykonywane  jest  w  znieczuleniu  ogólnym  lub  neuroleptoanalagezji  ze 
znieczuleniem miejscowym, w pozycji leżącej na stole radiologicznym. Przeprowadza się je z 
użyciem  cewnika  wprowadzonego  przez  tętnicę  udową  i  dalej  przez  duże  naczynia,  aż  do 
odejścia  tętnic  szyjnych.  Podczas  badania  podawany  jest  środek  cieniujący  przez 
wysokociśnieniową  strzykawkę  automatyczną,  w  tym  czasie  rejestrowane  są  poszczególne 
fazy przechodzenia środka cieniującego przez: tętnice, naczynia włosowate i żylne. 
 
Zdjęcia  wykonywane  są  w  projekcji  przedniotylnej  i  bocznej  oraz  w  skośnym  ustawieniu 
głowy  w  przypadku  tętniaków  wewnątrzczaszkowych.  Angiografia  jest  badaniem 
inwazyjnymi.  Pomimo  nowoczesnych  środków  cieniujących,  lepszych  technologicznie 
cewników i większego doświadczenia neuroradiologów, trudno jest wykluczyć powikłania.  
 
Należy  się  liczyć  z  możliwością  wystąpienia  reakcji  uczuleniowej  na  kontrast,  możliwością 
wystąpienia bezpośredniej reakcji skurczowej tętnic na podawany środek cieniujący, co może 
spowodować  udar  niedokrwienny.  Może  dojść  również  do  oderwania  się  materiału 
zatorowego podczas manewrowania cewnikiem w świetle tętnicy. 
 
Uzyskane  informacje  na  podstawie  opisanych  badań  diagnostycznych  mają  ogromne 
znaczenie  w  doborze  sposobu  i  planowaniu  leczenia  oraz  rokowaniu  pacjenta  z  chorobą 
naczyniową mózgu. 
 
Neurochirurgiczne metody leczenia chorób naczyniowych mózgu 
W leczeniu chirurgicznym chorób naczyniowych  mózgu  stosuje się dwie metody leczenia są 
to:  klasyczna  operacja  neurochirurgiczna  i  nowa  metoda  endowaskularna  tzw.  embolizacja. 
Metoda  leczenia  dobierana  jest  indywidualnie  dla  każdego  pacjenta  i  zależy  od  wielu 
czynników, których najważniejsze to: 

1.  wielkość zmiany naczyniowej 
2.  cechy anatomiczne 
3.  umiejscowienie tętniaka lub naczyniaka 
4.  kierunek przepływu krwi 
5.  objawy kliniczne 
6.  wiek chorego 
7.  doświadczenie ośrodka w różnych sposobach leczenia. 

 
Klasyczna operacja neurochirurgiczna 
Operacja  neurochirurgiczna  podejmowana  jest  wówczas  gdy  ryzyko  jej  jest  mniejsze  niż 
ryzyko  śmierci.  W  przypadku  tętniaków  operacja  polega  na  cięciu  czaszki  –  kraniotomii- 
wypreparowaniu  worka  tętniaka  i  zaklipsowaniu  podstawy  tętniaka  (założenie  zacisku 
naczyniowego na tzw. szyje tętniaka stycznie do naczynia). 
 
Operacja  tętniaka  powinna  być  przeprowadzona  możliwie  szybko  i  za  operację  wczesną 
uznaje  się  tę,  która  została  wykonana  przed  upływem  72  godzin  od  krwawienia,  a 
ultrawczesną  –  w  ciągu  pierwszych  24  godzin.  Zaletą  szybkiego  leczenia  operacyjnego  jest 
zapobieganie niebezpiecznym dla życia krwawieniom nawrotowym. 
 
W  przypadku  naczyniaków  mózgu  operacja  polega  na  szerokim  otwarciu  czaszki  tak,  aby 
dostępne było otoczenie naczyniaka z naczyniami doprowadzającymi i całkowitym wycięciu 
naczyniaka.  Leczenie  operacyjne  ma  na  celu:  zlikwidowanie  ryzyka  krwawienia,  usunięcie 

zjawiska  „podkradania”,  a  tym  samym  przyczyny  niedokrwienia  otaczających  naczyniak 
struktur mózgu, usuniecie krwiaka powstałego w wyniku krwawienia. 
 
Metoda endowaskularna  
Nową metodą, uważaną za kolejny krok w rozwoju medycyny jest najnowszy sposób leczenia 
chorób  naczyniowych  mózgu  w  neurochirurgii  tak  zwana  embolizacja,  metoda 
wewnątrznaczyniowa,  endowaskularna.  Szybki  rozwój  i  doskonalenie  techniki  embolizacji 
sprawia, że metoda ta coraz częściej jest alternatywą zabiegu neurochirurgicznego. 
 
Metoda  wewnątrznaczyniowa  polega  na  wprowadzeniu  materiału  zamykającego  światło 
chorobowo  zmienionego  naczynia  krwionośnego  (malformacji  naczyń  mózgowych),  przy 
zachowaniu  przepływu  krwi  jak  również,  zamykaniu  patologii  naczyniowej  (tętniaków)  od 
strony naczynia krwionośnego. Celem leczenia tętniaków mózgu jest zabezpieczenie chorego 
przed krwotokiem domózgowym. 
 
Metodą  embolizacji  uzyskuje  się  całkowite  wyłączenie  tętniaka  z  krążenia  w  50  –  80% 
przypadków. Poprawa stanu chorego po  embolizacji stwierdzona jest u ok. 84% pacjentów, 
pogorszenie  występuje  u  10%  chorych,  a  umiera  ok.  6%  osób  leczonych  tą  metodą. 
Embolizacja  wykonywana  jest  w  zakładzie  radiologii  zabiegowej  w  znieczuleniu  ogólnym 
pod  kontrolą  aparatu  rentgenowskiego,  co  pozwala  na  precyzyjne  manipulowanie 
mikrocewnikami w naczyniach mózgu. 
 
W  przypadku  tętniaków  wykonywany  jest  tzw.  coiling  tętniaka,  stosuje  się  spirale 
odczepialne  mechanicznie  lub  elektrolitycznie.  Po  wprowadzeniu  mikrocewnika  do  tętniaka 
następuje  za  pomocą  specjalnych  cewników  usunięcie  i  „ufiksowanie”  spirali  w  worku 
tętniaka  i  wytworzeniu  „koszyka”,  który  ma  wzmocnić  ścianę  tętniaka.  Kolejną  fazą  jest 
wprowadzenie  spirali,  która  uplata  się  i  tworzy  następną  warstwę  wzmacniającą  ścianę 
tętniaka. 
 
W  taki  sposób  powstaje  kłębek,  który  wypełnia  światło  tętniaka,  jednocześnie  nie  blokuje 
prawidłowego  krążenia  krwi  w  tętnicy.  Po  zabiegu  embolizacji  tętniak  pozostaje  w  mózgu, 
ale jest zabezpieczony przed krwawieniem.  Do najczęstszych powikłań zabiegu embolizacji 
należy przebicie ściany tętniaka, występuje w 2  – 3% przypadków. Jeżeli zdarzy się ono na 
początku embolizacji, prowadzi do krwotoku, który stanowi poważne zagrożenie życia.  
 
Uszkodzenie  ściany  pod  koniec  embolizacji  może  przebiegać  bezobjawowo.  Innymi 
powikłaniami o poważnych następstwach są zatory naczyń mózgu, zdarzające się w 2 - 11% 
przypadków,  niezamierzone  zamknięcie  tętnicy  macierzystej  w  1,5  –  2%  przypadków  i 
objawowy  skurcz  naczyniowy  w  0,5  –  1%  przypadków.  Po  embolizacji  tętniaków  ubytki 
neurologiczne obserwowane są u około 8% pacjentów, ale tylko u połowy są one trwałe. 
 
Embolizacja  tętniaków  jest  szybko  rozwijającą  się  metodą  leczenia,  obecnie  w  wiodących 
ośrodkach,  gdzie  przeprowadza  się  embolizację,  jeden  na  trzech  chorych  z  tętniakiem  jest 
leczony tą metodą. Wczesne wyniki leczenia są dobre, odległe nie są znane. Nie wiadomo jaki 
odsetek  chorych  dzięki  embolizacji  jest  zabezpieczony  przed  powiększeniem  się  tętniaka  i 
ponownym krwawieniem podpajęczynówkowym w czasie kilkunastu lat po leczeniu. 
 
Celem  leczenia  naczyników  mózgu  jest  ich  usunięcie  lub  zamknięcie  jego  gniazda.  W 
sprzyjających warunkach embolizacja może doprowadzić do całkowitego zamknięcia gniazda 
naczyniaka,  jednak  w  wielu  przypadkach  chodzi  o  jak  największe  zmniejszenie  jego 

objętości.  Na  podstawie  doniesień  światowych  ośrodków  można  stwierdzić,  że 
przeznaczyniowa  emlolizacja  naczyniaków  mózgu  stanowi  obiecującą  alternatywę  dla 
operacji neurochirurgicznych. Odsetek osób całkowicie wyleczonych dzięki embolizacji waha 
się od 10% do 40%, odsetek powikłań wynosi ok. 15%. 
 
Technika  wykonywania  zabiegu  embolizacji  w  naczyniakach  mózgu  jest  analogiczna  jak  w 
tętniakach. Różnica polega na zastosowaniu mikrocewników, mają one wiotkie końcówki co 
umożliwia  jego  „wciągnięcie”  do  wysokoprzepływowych  zwykle  naczyń,  odżywiających 
naczyniak.  Do  naczynia  poprzez  cewnik  wprowadzany  jest  klej  histoakrylowy,  który  w 
kontakcie  z  krwią  twardnieje  i  w  ten  sposób  zamyka  macierzyste  naczynie  tętnicze 
malformacji  oraz  miejsce  największego  skupienia  patologicznych  naczyń.  Zabieg  (w 
przypadku  naczyniaków)  ze  względu    na  obecność  więcej  niż  jednego  naczynia 
odżywiającego może być wykonywany jedno- lub wieloetapowo. 
 
Do najczęstszych powikłań zabiegu embolizacji naczyniaków należy:  
Krwawienie podpajęczynówkowe, które może wystąpić w trakcie embolizacji lub w ciągu 48 
godzin  po  jej  zakończeniu.  Spowodowane  jest  najczęściej  przebiciem  cewnikowanego 
naczynia około (1% przypadków), pęknięcie naczynia na skutek wzrostu ciśnienia krwi przez 
zablokowanie  odpływu  żylnego  (około  1%  przypadków),  przełomem  ciśnieniowym  jako 
następstwo  dużej  redukcji  naczyniaka  około  50%,  objętości  naczyniaków  olbrzymich  około 
(5%  przypadków).  Aby  zahamować  krwawienie  w  trakcie  zabiegu  uszkodzone  naczynie 
zamykane jest przez kolejne wstrzyknięcie mieszaniny klejowej. 
 
Kolejnym powikłaniem jest zatorowość mózgowa, występuje w 1  - 5% przypadków i może 
być wywołana przez cząstki mieszaniny klejowej, które na drodze refluksu przedostają się do 
prawidłowych  tętnic  powodując  ich  nieodwracalne  zatory  lub  skrzepy,  które  tworzą  się  w 
cewniku  prowadzącym  albo  na  cewniku  mózgowym.  Zatory  tego  typu  mogą  być  poddane 
przezcewnikowej trombolizie. 
 
Następnym powikłaniem może być zaklejenie końcówki cewnika mózgowego. Do zaklejenia 
końcówki  cewnika  dochodzi  w  2%  przypadków,  powodem  jest  zwykle  zbyt  duże  stężenie 
mieszaniny  klejowej  lub  zbyt  powolne  usuwanie  cewnika  po  dokonanej  embolizacji.  Jeżeli 
dojdzie  do  zawinięcia  się  oderwanej  części  w  jednym  z  naczyń  wówczas  wymagana  jest 
interwencja neurochirurgiczna. 
 
Radiochirurgia 
Radiochirurgia  chorób  naczyniowych  mózgu  opiera  się  na  precyzyjnym  zlokalizowaniu 
ogniska chorobowego przy użyciu przestrzennie rozłożonych znaczników tworzących system 
trójwymiarowych  współrzędnych.  Radiochirurgia  stereotaktyczna  (SRS,  stereotactic 
radiosurgery) jest to podanie pojedynczej wysokiej dawki promieniowania jonizującego w do 
chorego  obszaru  mózgu,  zlokalizowanego  za  pomocą  techniki  stereotaktycznej  przy 
jednoczesnej maksymalnej ochronie zdrowych tkanek.  
 
Podanie jednorazowej wysokiej dawki promieniowania jonizującego prowadzi do wystąpienia 
późnego odczynu popromiennego, przebudowy ścian patologicznych naczyń. Prowadzi to do 
ich obliteracji.  Odsetek  całkowitych obliteracji  mieści  się w przedziale  60-90%.Skuteczność 
tej metody leczenia zależy od podanej dawki minimalnej oraz od wielkości zmiany. 
 
Podstawowym  narzędziem  planowania  radiochirugji  jest  symulator  i  TK.  Zalecane  jest 
wykorzystanie  trójwymiarowego  systemu  planowania  leczenia  (3D).  Planowanie  i 

napromienianie  wymaga  wykonania  indywidualnych  masek.  Napromienianie  odbywa  się  w 
specjalnej,  indywidualnie  dla  pacjenta  wykonanej  masce  z  substancji  termoplastycznej. 
Zadaniem maski jest zapewnienie jednakowej  pozycji głowy podczas naświetlania. Ponadto 
na masce wyznaczany jest obszar do napromieniania. 
 
Planowanie  oraz  wykonanie  zabiegu  wymaga  zastosowania  ramy  stereotaktycznej  i 
odpowiedniego,  przestrzennego  układu  odniesienia,  oraz  dostosowanego  komputerowego 
systemu  planowania  leczenia.  Dawka  podawana  jednorazowo  w  radiochirurgji    wynosi  od 
kilku  do  dwudziestu  kilku  Gy.  Wiązka  terapeutyczna  może  być  formowana  przy  pomocy 
kolimatorów kołowych o różnych średnicach lub kolimatora mikrolistkowego. 
 
Działania  niepożądane  zabiegu  radiochirurgii,  takie  jak  nasilenie  istniejących  lub  powstanie 
nowych  ubytków  neurologicznych,  mają  najczęściej  charakter  przemijający  i  zależą  od 
lokalizacji zmiany oraz zastosowanej dawki. Ich częstość waha się na poziomie około 6-10%  
 
U  większości  osób  poddawanych  radiochirurgii  na  obszar  mózgu,  objawy  uboczne 
występujące w trakcie leczenia są nieznacznie lub miernie nasilone. Nieco gorszą tolerancję 
leczenia  wykazują  ludzie  starsi  i  w  złym  stanie  ogólnym,  obciążeni  licznymi  innymi 
schorzeniami. Osłabienie jest najczęściej spotykanym objawem ubocznym. Nieraz przybiera 
ono znaczne nasilenie i trwa od kilku tygodni do wielu miesięcy po zakończeniu radioterapii. 
Tolerancja radioterapii jest u każdej osoby inna.  
 
W  miejscach  napromienianych,  na  skórze,  mogą  pojawić  się  specyficzne  zmiany,  zwane 
odczynem  popromiennym.  Skóra  może  być  zaczerwieniona  lub  zbrązowiała,  łuszczyć  się, 
stanie się nadwrażliwa. Szczególnie nasilone zmiany mogą występować w fałdach skóry, np. 
za  uszami.  Po  około  3-4  tygodniu  radioterapii,  w  obszarze  napromienianym,  dochodzi  do 
wypadania  włosów.  Zwykle  jest  to  proces  przejściowy  i  po  około  3-4  miesiącach  włosy 
zaczynają odrastać.  
 
U  części  pacjentów  w  trakcie  radioterapii  mogą  wystąpić  bóle  głowy.  O  ile  przyczyną 
dolegliwości nie jest wzrost ciśnienia śródczaszkowego, ból ustępuje zwykle po zastosowaniu 
popularnych  leków  przeciwbólowych.  Zaburzenia  pamięci  świeżej  należą  do  najczęstszych, 
tzw. późnych powikłań po radioterapii.  
 
Ujawniają się zwykle po kilku miesiącach, do pół roku, od zakończenia leczenia. Zaburzenia 
pamięci  mogą  przybierać  różne,  nieraz  znaczne,  nasilenie.  Są  one  w  dużym  stopniu 
nieodwracalne.  Pomocne  mogą  być  ćwiczenia  pamięci,  np.  nauka  języków  obcych  czy 
rozwiązywanie  krzyżówek.  Sporadycznie  zdarzają  się  u  niektórych  osób  nudności,  bez 
współistniejącego bólu głowy.