PowerPoint Presentation

Udar mózgu niedokrwienny- rozległy zawał mózgu w obszarze tętnicy

środkowej mózgu z masywnym obrzękiem półkuli i towarzyszącym

przemieszczeniem struktur środkowych (strzałka)

Udar mózgu niedokrwienny

• Patogeneza

Pierwotnie naczyniowa.

• Etiologia

-zakrzepowa
-zatorowa

1. MIAŻDŻYCA

Powoduje udar o
mechanizmie zakrzepowym
w obrębie dużych tętnic
zewnątrzczaszkowych
(przede wszystkim tętnic
szyjnych) lub
wewnątrzczaszkowych.

2. ZATOROWOŚĆ SERCOWA

Zazwyczaj udar pochodzi z fragmentów
pękniętej blaszki miażdżycowej, które
umiejscawiają się w świetle wąskiego
naczynia. Źródłami zatoru najczęściej
są:

•Miejsce podziału tętnicy szyjnej
wspólnej.

•Akinetyczny odcinek mięśnia
sercowego

(po zawale, w migotaniu

przedsionków)

3. LIPOHIALINOZA

Proces zwyrodnieniowy dotyczący
drobnych tętnic przeszywających
(tt soczewkowo-prążkowiowe),
zaopatrujących głębokie struktury
mózgowia.

4. ZABURZENIA
HEMODYNAMICZNE

•Spadek rzutu minutowego
serca(AF, OZW)

•Nadmierny wzrost lub spadek BP

• Objawy

Grupa II –

ZABURZENIA WIDZENIA

-ubytki w polu widzenia

Grupa III –

ZABURZENIA MOWY

-dysfazja
-afazja

Udar mózgu niedokrwienny

We wszystkich grupach:

DEFICYTY CZYNNOŚCI
KOROWEJ

-dezorientacja

-utrata przytomności

Zaburzenia tworzenia
struktur językowych w
postaci organizowania
głosek w słowa i zdania

-ruchowa

-odbiorcza
(czuciowa)

• Patofizjologia

1. Niewydolność krążenia mózgowego

prowadzi do deficytu

energetycznego.

2. Zaburzenia metaboliczne powodują

obrzęk mózgu

(NAWET NIEWIELKI, OKOŁOOGNISKOWY

OBRZĘK TKANKI POGŁĘBIA NIEDOKRWIENIE).

3. Obrzęk prowadzi do wzrostu

ciśnienia śródczaszkowego

(POWODUJE TO

OBNIŻENIE MÓZGOWEGO CIŚNIENIA PERFUZYJNEGO, SPADEK

PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO, ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI W MÓZGU,

WYDŁUŻENIE CZASU KRĄŻENIA MÓZGOWEGO AŻ DO JEGO

ZATRZYMANIA).

Deficyt energetyczny

upośledza

czynności a jeśli jest

znaczny,

powoduje nieodwracalne

uszkodzenie tkanki

mózgowej.

Udar mózgu niedokrwienny

• Patogeneza

Pierwotnie naczyniowa

• Etiologia

-pęknięcie tętniaka
-uraz
-nieprawidłowości anatomiczne naczyń

mózgowych

Udar mózgu krwotoczny

3. LIPOHIALINOZA

Niekiedy w trakcie zamknięcia
światła naczynia, dochodzi do
jego pęknięcia.

1. MIAŻDŻYCA

Wpływa destrukcyjnie na
ścianę naczynia
tętniczego

2. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Niekontrolowane skoki ciśnienia są
bezpośrednią przyczyną pękania
ściany naczynia zmienionego
miażdżycowo, szczególnie u
pacjentów w wieku podeszłym

4. CHOROBY NACZYŃ

•Zapalenie naczyń w przebiegu
RZS

•Toczeń rumieniowaty układowy
•Guzkowe zapalenie tętnic
•inne

• Objawy

• Krwawienie podpajęczynówkowe
-sztywność karku

(objawy oponowe)

-zasłabniecie, omdlenie
-drgawki
-senność
-objawy ogniskowe

(niedowłady, zaburzenia mowy,

zaburzenia wzrokowe)

-utrata świadomości

Udar mózgu krwotoczny

•

Patofizjologia

1. Po pęknięciu ściany naczynia

mózgowego dochodzi do wydostania

się krwi poza łożysko naczyniowe.

2. Krew niszczy tkankę mózgową

(KREW

PRZEDOSTAJE SIĘ RÓWNIEŻ DO PŁYNU MÓZGOWO – RDZENIOWEGO).

3. Wzrastające wewnątrz ogniska

krwotocznego ciśnienie powoduje

ucisk na otaczające naczynia.

4. Prowadzi to do niedokrwienia i

dalszego uszkadzania.

5. Szybko wynaczynająca się krew

powoduje niedokrwienie całego

mózgu.

6. Powstaje obrzęk mózgu

( TWORZY SIĘ ZESPÓŁ

WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO).

Udar mózgu krwotoczny

• Czynniki ryzyka

-nadciśnienie tętnicze
-cukrzyca
-choroby serca
-zaburzenia lipidowe
-palenie tytoniu
-czynniki dziedziczne
-otyłość i dieta
-doustne środki antykoncepcyjne

Udar mózgu niedokrwienny

Udar mózgu krwotoczny

Postępowanie w udarze

krwotocznym

• Obniżanie ciśnienia wewnątrzczaszkowgo.

-drożność dróg oddechowych.
-prawidłowa wentylacja.
-umiarkowana hiperwentylacja PCO

30-35 mmHg.

-ułożenie z uniesieniem głowy (tułowia) 30

-ochładzanie głowy.
-podaż leków moczopędnych i hiperosmotycznych, po uprzednim wypełnieniu

łożyska naczyniowego.

-drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego.
-leczenie objawowe.

• leczenie w warunkach zapewniających

konsultację neurochirurga i neurologa.

• Intensywne monitorowanie pacjenta.
• Pacjenci z krwawieniem podpajęczym

wymagają pilnej interwencji neurochirurgicznej

Postępowanie w udarze

niedokrwiennym

• Zapewnienie drożności dróg

oddechowych.

• Prawidłowa wentylacja płuc.
• Wspomaganie krążenia, jeśli BP

<180 mmHg.

• Należy rozpatrzyć terapię

trombolityczną, która może być
wdrożona do 3 godzin od udaru

(w wybranych przypadkach do 6 godzin).

Kontrolowanie ciśnienia
krwi i leczenie tylko w
przypadku dużego
wzrostu, tj. powyżej 220
mmHg sys i powyżej 120
mmHg diast.

UWAGA!!!

Nagły spadek ciśnienia krwi
zmniejsza perfuzję w
niedotlenionym mózgu!!

Ośrodki leczenia udarów i
proponowane wytyczne!

Zwalczanie nadciśnienia
śródczaszkowego

•

Ochrona przed hipoksją i hiperkarbią.

•

Ochrona przed hipotensją.

•

Kontrolowana hiperwentylacja (PaCO2=30

– 33 mmHg)

•

Drenaż żylny – uniesienie głowy do 15 – 30



- unikanie zginania szyi

- zapobieganie wzrostowi ciśnienia w klatce

piersiowej

Fizjologi
a

Document Outline