Obturacyjny bezdech podczas snu a
choroby sercowo-naczyniowe
Częstość OBPS 5-15% populacji
Sekwencja zdarzeń: brak przepływu– desaturacja krwi–
wzmożony wysiłek oddechowy– przebudzenie
Dowody mówiące o związku OBPS z takimi chorobami jak:
Nadciśnienie tętnicze
Zaburzenia rytmu serca
Bradykardia
Tachykardia
Skurczowa dysfunkcja lewej komory
Rozkurczowa dysfunkcja lewej komory
Zastoinowa niewydolność serca
Udar mózgu
Choroba niedokrwienna serca
Nadciśnienie płucne
Nadciśnienie tętnicze
Wzajemna korelacja między OBPS a nadciśnieniem tętniczym
Korelacja trudna do udowodnienia ze względu na wiele czynników
wspólnych(
wiek, płeć, BMI, tytoń, alkohol)
Ostatecznie udowodniona po badaniach na zwierzętach
15% wzrost RR u psów w 5 tygodniowej obserwacji ( hałas nie)
U ludzi skuteczna terapia CPAP obniża średnie dobowe RR
Patomechanizm:
Wzmożona aktywność układu współczulnego, który powoduje:
wzrost HR
Wzrost CO
Wzrost oporu naczyń obwodowych
Wzmożona absorpcja sodu w cewkach nerkowych
Udar mózgu
Wzajemna korelacja między OBPS a udarem mózgu
Pacjenci po udarze częściej chorują na OBPS i odwrotnie –
pacjenci z OBPS częściej doznają udaru mózgu ( 3,2; 8; 10)
Zależność od pór dnia (
wczesny ranek(REM) najdłużej trwające
bezdechy i największa desaturacja)
Patomechanizm:
Zaburzenia hemodynamiki mózgu
Wahania mózgowego przepływu krwi
Wzrost ICP
Spadek perfuzji mózgu
Przezczaszkowy doppler:
Bezdech: spadek 15-20%
Przebudzenie: wzrost 15%
Chwila później: spadek 23%
OBPS osłabia regulację krążenia mózgowego i wrażliwość
na hiperkapnię
Zastoinowa niewydolność serca
OBPS wpływa indukująco na CHF (
nadciśnienie tętnicze)
CHF wpływa indukująco na OBPS (
skoki RR osłabienie mięśni
gardła; zastój żylny –obrzęk gardła)
Doskonałe wyniki terapeutyczne u chorych ze stabilną
przewlekła CHF po zastosowaniu CPAP
Poprawa przeżyć bez przeszczepów serca
Patomechanizm:
Przerost lewej komory serca w wyniku:
Długotrwałe nadciśnienie tętnicze
Wzrost obciążenia następczego( ujemne ciśnienie w klatce
piersiowej w bezdechu)
Długotrwała stymulacja adrenergiczna w wyniku bezdechów
Zaburzenia rytmu serca
OBPS sprzyja występowaniu bradyarytmii i tachyarytmii
OBPS predysponuje także do cięższych postaci bloku
przedsionkowo-komorowego
Zaburzenia rytmu udaje się zazwyczaj opanować przy leczeniu
CPAP chorych na OBPS
U chorych z OBPS nie leczonych, poddanych kardiowersji z
powodu migotania przedsionków częstość nawrotu migotania
jest 2x większa
Patomechanizm:
Odpowiedź nerwu X na epizod bezdechu
Napięcie nerwu X powoduje zwolnienie przewodnictwa
przedsionkowo- komorowego i bradykardię
Nadciśnienie płucne
Nie do końca udowodniony związek przyczynowo-skutkowy
Jednak pacjenci chorzy na OBPS leczeni CPAP mają średnią
wartość ciśnienia w tętnicy płucnej niższą niż grupa nie
leczona
Patomechanizm:
Początkowo: wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej w odpowiedzi na
hipoksemię
Postęp choroby: uszkodzenie śródbłonka i przebudowa naczyniowa
prowadząca do utrwalonego nadciśnienia płucnego
Dziękuję za uwagę i
proszę o wnikliwe
pytania