Obturacyjny bezdech podczas snu a
choroby sercowo-naczyniowe



Częstość OBPS 5-15% populacji



Sekwencja zdarzeń: brak przepływu– desaturacja krwi–

wzmożony wysiłek oddechowy– przebudzenie



Dowody mówiące o związku OBPS z takimi chorobami jak:



Nadciśnienie tętnicze



Zaburzenia rytmu serca



Bradykardia



Tachykardia



Skurczowa dysfunkcja lewej komory



Rozkurczowa dysfunkcja lewej komory



Zastoinowa niewydolność serca



Udar mózgu



Choroba niedokrwienna serca



Nadciśnienie płucne

Nadciśnienie tętnicze



Wzajemna korelacja między OBPS a nadciśnieniem tętniczym



Korelacja trudna do udowodnienia ze względu na wiele czynników

wspólnych(

wiek, płeć, BMI, tytoń, alkohol)



Ostatecznie udowodniona po badaniach na zwierzętach



15% wzrost RR u psów w 5 tygodniowej obserwacji ( hałas nie)



U ludzi skuteczna terapia CPAP obniża średnie dobowe RR



Patomechanizm:



Wzmożona aktywność układu współczulnego, który powoduje:



wzrost HR



Wzrost CO



Wzrost oporu naczyń obwodowych



Wzmożona absorpcja sodu w cewkach nerkowych

Udar mózgu



Wzajemna korelacja między OBPS a udarem mózgu



Pacjenci po udarze częściej chorują na OBPS i odwrotnie –

pacjenci z OBPS częściej doznają udaru mózgu ( 3,2; 8; 10)



Zależność od pór dnia (

wczesny ranek(REM) najdłużej trwające

bezdechy i największa desaturacja)



Patomechanizm:



Zaburzenia hemodynamiki mózgu



Wahania mózgowego przepływu krwi



Wzrost ICP



Spadek perfuzji mózgu



Przezczaszkowy doppler:



Bezdech: spadek 15-20%



Przebudzenie: wzrost 15%



Chwila później: spadek 23%



OBPS osłabia regulację krążenia mózgowego i wrażliwość

na hiperkapnię

Zastoinowa niewydolność serca



OBPS wpływa indukująco na CHF (

nadciśnienie tętnicze)



CHF wpływa indukująco na OBPS (

skoki RR osłabienie mięśni

gardła; zastój żylny –obrzęk gardła)



Doskonałe wyniki terapeutyczne u chorych ze stabilną
przewlekła CHF po zastosowaniu CPAP



Poprawa przeżyć bez przeszczepów serca



Patomechanizm:



Przerost lewej komory serca w wyniku:



Długotrwałe nadciśnienie tętnicze



Wzrost obciążenia następczego( ujemne ciśnienie w klatce
piersiowej w bezdechu)



Długotrwała stymulacja adrenergiczna w wyniku bezdechów

Zaburzenia rytmu serca



OBPS sprzyja występowaniu bradyarytmii i tachyarytmii



OBPS predysponuje także do cięższych postaci bloku
przedsionkowo-komorowego



Zaburzenia rytmu udaje się zazwyczaj opanować przy leczeniu
CPAP chorych na OBPS



U chorych z OBPS nie leczonych, poddanych kardiowersji z
powodu migotania przedsionków częstość nawrotu migotania
jest 2x większa



Patomechanizm:



Odpowiedź nerwu X na epizod bezdechu



Napięcie nerwu X powoduje zwolnienie przewodnictwa
przedsionkowo- komorowego i bradykardię

Nadciśnienie płucne



Nie do końca udowodniony związek przyczynowo-skutkowy



Jednak pacjenci chorzy na OBPS leczeni CPAP mają średnią
wartość ciśnienia w tętnicy płucnej niższą niż grupa nie
leczona



Patomechanizm:



Początkowo: wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej w odpowiedzi na
hipoksemię



Postęp choroby: uszkodzenie śródbłonka i przebudowa naczyniowa
prowadząca do utrwalonego nadciśnienia płucnego

Dziękuję za uwagę i

proszę o wnikliwe

pytania