Niedoczynność tarczycy – hypothyreosis

S

tan kliniczny spowodowany niedoborem hormonów tarczycy.1

- uszkodzenie samego gruczołu tarczowego

( I rz.)

- niedoczynność przysadki w zakresie sekrecji TSH

( II rz.)

- uszkodzenie podwzgórza w zakresie sekrecji TRH

( III rz.)

- nabyta
* immunologicznie uwarunkowane stany zapalne
* urazy
* zablokowanie czynności przez leki
* zbiegi chirurgiczne

- wrodzona
* brak gruczołu tarczowego
* dysplazja
* wrodzona niezdolność do wydzielania hormonów.

Objawy

- karłowatość, opóźnienie rozwoju umysłowego, psychicznego.

- wzmożona senność

- ciągłe uczucie zimna

- osłabienie

- zwiększenie masy ciała

- powolna monotonna mowa

- zaparcia

- zwolnienie tętna i rytmu serca

- blada, chłodna, sucha, szorstka skóra

- kruchość paznokci

- łamliwość i wzmożone wypadanie włosów

- osłabienie odruchów ścięgnistych

- objawy cieśni nadgarstka

- ochrypły głos

Niedoczynność tarczycy

Różnicowanie postaci pierwotnej i
wtórnej - I

Wtórna niedoczynność

zmniejszenie masy ciała ( na ogół)
objawy wtórnej niewydolności kory nadnerczy
objawy hipogonadyzmu wtórnego
objawy niedoboru hormonu wzrostu.

Pierwotna niedoczynność

objawy są podobne ale w mniejszym stopniu
nasilone a czasem w ogóle nie widoczne

Niedoczynność tarczycy

Pierwotna niedoczynność utajona
- TSH norma wzrasta po podaniu TRH
- T

4

zmniejszone T

3

jeszcze w normie

Pierwotna niedoczynność jawna
- TSH podwyższony
- po podaniu TRH TSH wzrasta
- T

3

,T

4

obniżone

Pochodzenie przysadkowe
- TSH zmniejszone nie reagujące na podanie TRH
- T4,T4 obniżone

Pochodzenie podwzgórzowego
- TSH zmniejszone wzrasta po podaniu TRH
- T

4,

T

3

obniżone.

Niedoczynność tarczycy

Różnicowanie postaci pierwotnej i
wtórnej - II

Zespół objawów klinicznych i biochemicznych
uwarunkowanych nadmiarem w ustroju wolnej T4 i (lub) T3

Nadczynność tarczycy - hyperthyreosis

- Immunoglobuliny TSI ( przyczyna choroby Gravesa-Basedowa)

- nadczynne wole wieloguzkowe

- autonomiczny nadczynny guzek tarczycy

- rak

- podostry lub przewlekły stan zapalny tarczycy
(nadmierne uwalnianie a nie nadmierne wytwarzanie)
- Jod Basedow ( nadmierne wytwarzanie hor. tarczycy pod
wpływem jodu)

- gonadotropiny kosmówkowej

- ostre ropowe zapalenie tarczycy

- tyreotoksykoza jatrogenna

ETIOPATOGENEZA

Objawy kliniczne:

- zwiększona pobudliwość nerwowa
- kołatanie serca
- ogólne osłabienie
- zmniejszenie masy pomimo dobrego łaknienia
- nietolerancja ciepła
- nadmierne pocenie się
- skłonność do biegunek.

Nadczynność tarczycy

- nadmierna aktywność psychomotoryczna
- drobnofaliste drżenie palców
- ciepła, różowa i wilgotna skóra
- tachykardia
- tętno o dużej amplitudzie
- stany podgorączkowe
- objawy Graefego,Kochera, Mebiusa, Stellwaga (+)
- obrzęk przedgoleniowy
- powiększenie gruczołu tarczowego.
- słabo rozwinięta tkanka podskórna

Nadczynność tarczycy

Objawy przedmiotowe

Graves-Basedow

nadczynność tarczycy uwarunkowana immunologicznie

może przebiegać :
- z wolem guzkowym
- z wolem rozlanym
- bez widocznego wola

występuje często rodzinnie u nosicieli HLA-D3

spowodowana przeciwciałami TSI pobudzającymi receptor
TSH
w tyreocytach.

Nadczynność tarczycy

- gładka powierzchnia i krawędzie tkliwe na dotyk
- znaczne przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
- typowe nacieki limfocytarne w bad. histologicznym
- wzrost miana przeciwciał p-tyreoglobulinowych i p-mikrosomalnych

Nadczynność tarczycy

Wole Hashimoto

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy

Pierwotna nadczynność gruczołów przytarczycznych

Nadmierne wydzielanie PTH nie spowodowane pierwotnymi zaburzeniami
gospodarki fosforanowo-wapniowej.

Etiologia :

- pojedyncze 80%

- mnogie 5% gruczolaki

- przerost 15%

- hormonalnie czynny rak przytarczyc

- ektopowa biosynteza i wydzielanie PTH lub PTHrP

Obraz kliniczny:

- objawy zespołu hiperkalcemicznego

- zmiany kostne

- nerkowe ( np. kamicę nerkową)
- ch. wrzodowa

Zespół hiperkalcemiczny

:

poliuria, hiperkalcyuria, hipoacyduria, hiperkaliuria
kamienica nerkowa
brak apetytu,nudności, wymioty, zaparcia, zapalenia
trzustki
częstoskurcz, niemiarowość, nadwrażliwość na
glikozydy
nasercowe,
osłabienie siły mięśni, dysfagia, wzmożone odruchy
ścięgniste
bóle głowy, senność, stany odwodnienia, nadciśnienie
tętnicze.

Wtórna nadczynność gruczołów przytarczycznych

Zwiększone wydzielanie PTH indukowane hipokalcemią

Etiologia :

Hipokalcemia z powodu

- małe wchłanianie z przewodu pokarmowego
( niedobór wit D3, zespół wadliwego wchłaniania, mało Ca
w pożywieniu.)

- nadmierne odkładanie się wapnia w kościach tk miękkie (wzrost
wydzielania kalcytoniny, ostre zapalenie trzustki.)

- utrata wapnia z moczem ( kwasica cewkowa, stosowanie
furosemidu, nadmierne wydzielanie kalcytoniny)

- zmieniona przemiana wit.D ( zaburzona 25-hydroksylacja wit D3
lub 1- hydro.. w nerkach.

Pierwotna niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Zespół objawów klinicznych wywołanych brakiem przytarczyc lub niedostateczną
biosyntezą czynnego PTH

Etiologia:

- uszkodzenie tych gruczołów podczas strumektomi

- promienie RTG

- przerzuty nowotworowe

- urazy szyi

- wrodzony brak

Obraz kliniczny

-

objawy tężyczki jawnej i utajonej

- dodatnie objawy Chvostka, Trousseau

- drętwienie mięśni kończyn

Rzekoma niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Zespół chorobowy spowodowany defektem receptora nerkowego dla PTH

Po podaniu egzogennego PTH nie stwierdza się spodziewanego
efektu fosfaturycznego, a u niektórych chorych również wzmożonego
wydalania cAMP.

Wtórna niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Spowodowana hiperkalcemią

- przedawkowanie wit. D, A

- sarkoidoza
- nadczynność tarczycy
- niewydolność kory nadnerczey

Defekt aktywujący receptor PTH-PTHrP

- ułatwia wnikanie Ca do kom. co hamuje
uwalnianie PTH.( jest to hondroplazja
metafizyczna)