Niedoczynność tarczycy – hypothyreosis 

S

tan kliniczny spowodowany niedoborem hormonów tarczycy.1

- uszkodzenie samego gruczołu tarczowego               

(  I  rz.)

- niedoczynność przysadki w zakresie sekrecji TSH  

(  II rz.)

- uszkodzenie podwzgórza  w zakresie sekrecji TRH 

( III rz.)

- nabyta 
       * immunologicznie uwarunkowane stany zapalne
       * urazy
       * zablokowanie czynności przez leki
       * zbiegi chirurgiczne

- wrodzona
       * brak gruczołu tarczowego
       * dysplazja
       * wrodzona niezdolność do wydzielania hormonów.  

Objawy

- karłowatość, opóźnienie rozwoju umysłowego, psychicznego.

- wzmożona senność 

- ciągłe uczucie zimna

- osłabienie

- zwiększenie masy ciała

- powolna monotonna mowa

- zaparcia 

- zwolnienie tętna i rytmu serca 

- blada, chłodna, sucha, szorstka skóra

- kruchość paznokci

- łamliwość i wzmożone wypadanie włosów

- osłabienie odruchów ścięgnistych   

- objawy cieśni nadgarstka

- ochrypły głos  

Niedoczynność tarczycy

Różnicowanie postaci pierwotnej i 
wtórnej  - I

Wtórna niedoczynność

zmniejszenie masy ciała ( na ogół)
objawy wtórnej niewydolności kory nadnerczy 
objawy hipogonadyzmu wtórnego 
objawy niedoboru hormonu wzrostu.

Pierwotna niedoczynność

 

 

objawy są podobne ale w  mniejszym stopniu
nasilone a czasem w ogóle nie widoczne

Niedoczynność tarczycy

Pierwotna niedoczynność utajona
 - TSH norma  wzrasta po podaniu TRH
 - T

4

 zmniejszone T

3

 jeszcze w normie 

Pierwotna niedoczynność jawna
 - TSH  podwyższony
 - po podaniu TRH  TSH wzrasta
 - T

3

,T

4

 obniżone 

Pochodzenie przysadkowe 
 - TSH zmniejszone nie reagujące na podanie TRH
 - T4,T4 obniżone

Pochodzenie podwzgórzowego
 - TSH zmniejszone wzrasta po podaniu TRH
 - T

4,

T

3 

obniżone.

Niedoczynność tarczycy

Różnicowanie postaci pierwotnej i 
wtórnej  - II

Zespół objawów klinicznych i biochemicznych 
uwarunkowanych nadmiarem w ustroju wolnej T4 i (lub) T3 

Nadczynność tarczycy - hyperthyreosis

- Immunoglobuliny TSI ( przyczyna choroby Gravesa-Basedowa)

- nadczynne wole wieloguzkowe 

- autonomiczny nadczynny guzek tarczycy

- rak

- podostry lub przewlekły stan zapalny tarczycy 
  (nadmierne uwalnianie a nie nadmierne wytwarzanie) 
- Jod Basedow ( nadmierne wytwarzanie hor. tarczycy pod 
wpływem jodu) 

- gonadotropiny kosmówkowej

- ostre ropowe zapalenie tarczycy

- tyreotoksykoza jatrogenna 

ETIOPATOGENEZA

Objawy kliniczne:

- zwiększona pobudliwość nerwowa
- kołatanie serca
- ogólne osłabienie
- zmniejszenie masy pomimo dobrego łaknienia
- nietolerancja ciepła 
- nadmierne pocenie się
- skłonność do biegunek.

Nadczynność tarczycy

- nadmierna aktywność psychomotoryczna
- drobnofaliste drżenie palców 
- ciepła, różowa i wilgotna skóra
- tachykardia 
- tętno o dużej amplitudzie
- stany podgorączkowe
- objawy Graefego,Kochera, Mebiusa, Stellwaga (+)
- obrzęk przedgoleniowy
- powiększenie gruczołu tarczowego.
- słabo rozwinięta tkanka podskórna   

Nadczynność tarczycy

Objawy przedmiotowe

Graves-Basedow

nadczynność tarczycy uwarunkowana immunologicznie

może przebiegać :
       - z wolem guzkowym
       - z wolem rozlanym
       - bez widocznego wola

występuje często rodzinnie u nosicieli HLA-D3

spowodowana przeciwciałami TSI pobudzającymi receptor 
TSH 
w tyreocytach.

Nadczynność tarczycy

- gładka powierzchnia i krawędzie tkliwe na dotyk 
- znaczne przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
- typowe nacieki limfocytarne w bad. histologicznym
- wzrost miana przeciwciał p-tyreoglobulinowych i p-mikrosomalnych 
                             

Nadczynność tarczycy

Wole Hashimoto

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy

Pierwotna nadczynność gruczołów przytarczycznych

Nadmierne wydzielanie PTH nie spowodowane pierwotnymi zaburzeniami 
                             gospodarki fosforanowo-wapniowej.

 

Etiologia :

- pojedyncze  80%

- mnogie        5% gruczolaki

- przerost 15%

- hormonalnie czynny rak przytarczyc

- ektopowa biosynteza i wydzielanie PTH lub PTHrP

Obraz kliniczny:
                      

- objawy zespołu hiperkalcemicznego

- zmiany kostne

- nerkowe ( np. kamicę nerkową)
- ch. wrzodowa

Zespół hiperkalcemiczny

: 

poliuria, hiperkalcyuria, hipoacyduria, hiperkaliuria
kamienica nerkowa
brak apetytu,nudności, wymioty, zaparcia, zapalenia 
trzustki 
częstoskurcz, niemiarowość, nadwrażliwość na 
glikozydy
 nasercowe, 
osłabienie siły mięśni, dysfagia, wzmożone odruchy 
ścięgniste 
bóle głowy, senność, stany odwodnienia, nadciśnienie 
tętnicze. 

Wtórna nadczynność gruczołów przytarczycznych

Zwiększone wydzielanie PTH indukowane hipokalcemią

Etiologia :

Hipokalcemia z powodu 

- małe wchłanianie z przewodu pokarmowego
     ( niedobór wit D3, zespół wadliwego wchłaniania, mało Ca
       w pożywieniu.)

- nadmierne odkładanie się wapnia w kościach tk miękkie (wzrost 
       wydzielania kalcytoniny, ostre zapalenie trzustki.)

- utrata wapnia z moczem ( kwasica cewkowa, stosowanie 
       furosemidu, nadmierne wydzielanie kalcytoniny)

- zmieniona przemiana wit.D ( zaburzona 25-hydroksylacja wit D3
        lub 1- hydro.. w nerkach.  

Pierwotna niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Zespół objawów klinicznych wywołanych brakiem przytarczyc lub niedostateczną
biosyntezą czynnego PTH 

Etiologia:

- uszkodzenie tych gruczołów podczas strumektomi

- promienie RTG

- przerzuty nowotworowe

- urazy szyi

- wrodzony brak

Obraz kliniczny

- 

objawy tężyczki jawnej i utajonej 

- dodatnie objawy Chvostka, Trousseau

- drętwienie mięśni kończyn

 

Rzekoma niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Zespół chorobowy spowodowany defektem receptora nerkowego dla PTH

Po podaniu egzogennego PTH nie stwierdza się spodziewanego
efektu fosfaturycznego, a u niektórych chorych również wzmożonego 
wydalania cAMP. 

Wtórna niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Spowodowana hiperkalcemią

  - przedawkowanie wit. D, A

                                                 - sarkoidoza
                                                 - nadczynność tarczycy 
                                                 - niewydolność kory nadnerczey 

Defekt aktywujący receptor PTH-PTHrP

 

                                                 - ułatwia wnikanie Ca do kom. co hamuje 
                                                   uwalnianie PTH.( jest to hondroplazja 
                                                      metafizyczna)