ŻYWIENIE W NIEWYDOLNOŚCI NEREK

Główne cele terapii

żywieniowej.



Ograniczenie produkcji toksyn

mocznicowych.



Zapobieganie niedożywieniu.

Leczenie niedożywienia.



Hamowanie progresji

niewydolności nerek.

Niewydolność nerek:



Wczesna i zaawansowana

przewlekła niewydolność nerek –

leczenie zachowawcze.



Zespół nerczycowy.



Hemodializa.



Dializa otrzewnowa.



Transplantacja nerek.



Ostra niewydolność nerek.

Epidemiologia

niedożywienia białkowo –

energetycznego.



Pierwsze kliniczne objawy

– GFR< 15 – 20ml/min

( utrata masy ciała u 21%

pacjentów w ciągu 14 miesięcy).



Okres włączenia hemodializy: 40%.



Hemodializa: 10 –70%.



CAPD: 18 – 51%.

CAPD



Niedożywienie częstsze niż u MHD.



Zaburzenia metabolizmu mięśni

szkieletowych.



Normalizacja zasobów

energetycznych (tkanka

tłuszczowa) bez wpływu na masę

komórkową.

Skutki niedożywienia

białkowo – kalorycznego.



Wzrost umieralności i śmiertelności.



Albumina < 30 g/l (35 – 30 g/l).



Prealbumina < 300 mg/l.



Negatywny efekt na funkcję nerek



Zmniejszenie przepływu nerkowego i GFR.



Ograniczenie zdolności wydalania jonów

wodorowych i soli.



Zmniejszenie zdolności zagęszczania

moczu.



Uszkodzenie cewek proksymalnych.

Patomechanizm

niedożywienia.



Niedostateczne spożycie.



25 – 30 kcal/kg m.c./d zamiast >35.



Spożycie białka za wysokie przed

dializami.



Spożycie białka za niskie w czasie

dializ.



Zaburzenia łaknienia.



Na 10ml/min – 0.064g/kg m.c./d



Wpływ leptyny ?

Patomechanizm

niedożywienia.



Rola kwasicy.



Wzrost utleniania aminowksów.



Rozpad białek mięśniowych.



Wzrost proteolizy (ubiquitina).



Wzrost stężenia kortyzolu.



Wzrost aktywności

dehydrogenazy BCCA.



Ujemny bilans azotowy.

Diagnostyka

niedożywienia.



Ocena dziennego spożycia.



3 dniowy wywiad żywieniowy.



Dzienniczki spożycia.



Masa ciała i BMI.



Brak norm krajowych i

regionalnych.



Wpływ nawodnienia.



Fałd skórny i obwód ramienia.



Wpływ nawodnienia.



Brak norm dla ludzi w podeszłym

wieku.

Diagnostyka

niedożywienia.



Białka osocza.



Albumina

– ważny prognostyk

śmiertelności.



Stan nawodnienia, stan ostrej

fazy, wzrost przepuszczalności

naczyń.



Transferyna

– gospodarka

żelazem., stan ostrej fazy.



RBP, prealbumina, rybonukleaza

–

przydatne dla stabilnych chorych.

Ścisły związek z funkcją nerek.

Diagnostyka

niedożywienia.



SGA -

proste, łatwe do wykonania, tanie

badanie.



Stężenie kreatyniny w surowicy –

wskaźnik kreatynina wzrost.



zastosowanie ograniczone –

wydalanie cewkowe i jelitowe.



Cholesterol –

niedożywienie

energetyczne.



3 – methylhistydyna –

zmniejszenie

wydalania nerkowego.

Proponowany panel badań



Dziennik spożycia.



Ocena spożycia białka – bilans

azotowy, PCR.



Masa ciała, BMI, należna masa

ciała, sucha masa ciała, fałd

skórny, obwód ramienia.



Albumina, transferyna,

prealbumina – dla chorych

dializowanych stabilnych.

Proponowany panel badań



St. Kreatyniny, BUN, K, Pi, Chol.



Wydalanie: BUN, kreatyniny, Pi.



SGA.



Liczba limfocytów i C3, c3a, c1q.

Proponowany panel badań

II.



Bilans azotowy –

pyrochemilominescencja.



Bioimpedancja.



DEXA.



Aktywacja neutronowa (neutron

activitation).



NMR.



Badania izotopowe.

LPD – low protein diet



0,55 – 0,6 g/kg należnej m.c./d.



2/3 białko wysokiej wartości biologicznej.



600 – 700 mg fosforanów.



Mocznik 150 – 180 mg/dl.



Właściwa podaż energii.



Dokładne monitorowanie stanu odżywienia.



Kontrola kwasicy, elektrolitów, podaży

płynów.

VLPD – very low-protein

diet.



~0,3 g białka/kg/d



Dodatkowo ketoaminokwasy +

aminokwasy egzogenne.



Hamuje nadczynność przytarczyc.



Hamuje insulinooporność.



Utrzymuje w równowadze bilans azotowy.



Różnorodne pożywienie – dozwolone

białko roślinne.

Wpływ terapii żywieniowej

na funkcje nerek.



LPD - 28% zahamowanie spadku

GFR, dla chorych z GFR 39 +/- 9

ml/min/1,73m



LPD powinna być włączona zanim

Krea=1,9 mg/dl.



GFR > 60 ml/min - ?



VLPD + ketoanalogii + aminokwasy

– 30% zahamowanie spadku GFR,

dla chorych z GFR 18 +/- 3

ml/min/1,73m



Ograniczenie spożycia fosdoranów.

Wpływ terapii żywieniowej na

funkcje nerek –

nefropatia

cukrzycowa.



LPD – redukcja albuminurii.



LPD (0,6 g/kg/d ) – zahamowanie

postępu niewydolności nerek o

75%.



Brak ostatecznego rozstrzygnięcia



Najważniejsza jest kontrola

glikemii.

PNN

Aminokwasy egzogenne.



Więcej waliny niż leucyny.



Więcej treoniny.



Dodatek tyrozyny i histydyny.



Mniej izoleucyny, lizyny, metioniny,

i fenyloalaniny.



Ketoanalogi: leucyny, izoleucyny,

waliny, metioniny, fenyloalaniny +

tyrozyna, lizyna, histydyna.



Tylko z dietą VLPD.

PNN

Zapotrzebowanie

energetyczne.



>35 kcal/ kg należnej m.c./d.



< 30% z tłuszczu.



< 30% z nasyconych kwasów

tłuszczowych.



< 10% z cukrów prostych.



< 300 mg cholesterolu.



Dalsze modyfikacje – zależnie od

występowania hiperlipidemii.



Diety przemysłowe

N/kcal = 1 / 318 - 427

Zalecenia dotyczące

białka



Nefropatia bez niewydolności nerek

GFR>70 ml/min



0,8 – 1,0 g/kg/d



GFR 25 – 70 ml/min [?]



LPD 0,55 – 0,6 [0,5-0,8] g/kg/d



Fosforany: 600 – 700 mg/d



GFR < 25 ml/min



LPD



Fosforany 600-700mg/d



GFR 10 –20 ml/min



Jako alternatywa dla dializy: VLPD

PNN – inne zalecenia.



Fosforany: 5 – 10mg/kg/d.



Ca 1,5 – 2,0 g/d.



Bardzo częste niedobory witamin

B1, B2, B6, C.



B6 – 5 mg/d.



C – 30 – 50 mg/d ( <60mg/d).



A, E, K, B12 i kwas foliowy –

nie

wymagają suplementacji.



1,25 (OH) D3 – 0,25



g/d.



Fe –

rozważyć przy VLPD.

Hemodializa – przyczyny

niedożywienia



Anoreksja



Toksyny mocznicowe



Czynniki społeczne i ekonomiczne

Samotność, ubóstwo, leki, depresja



Hemodializa



Hiperkatabolizm (błony dializacyjne) –

Il-2, TNF



prostaglandyny, IGF-2



Utrata aminokwasów (4-9 g; 0,6-1,5g N)



Utrata peptydów (2-3 g; 0,3-0,5g N)



Niedostateczna dializa.



Hiperkatabolizm związany z chorobami

towarzyszącymi

Hemodializa – podaż

białka.



> 1,2 g/kg należnej m.c./d

[1,2 – 1,4 g/kg/d].



50% - białko wysokowartościowe.



< 1.2 g/kg m.c./d – zagrożenie

niedożywieniem.



Konieczna adekwatna dializa.



1,0 –1,1 g/kg m.c./d.



Tylko u chorych z prawidłowymi

białkami osoczowymi.



Konieczny skrupulatny nadzór.

Hemodializa – podaż

energii.



> 35 kcal/kg należnej m.c./d



Konieczna korekta ze względu na:



Beztłuszczową masę ciała.



Hipermetabolizm (infekcje,

choroby towarzyszące).

Hemodializa – podaż

płynów i elektrolitów.



500 – 800 ml/d + diureza resztkowa.

[ wliczona zawartość wody w pokarmach]



Na: umiarkowana / średnia podaż.

[ Na: 60 – 100 mmol/d – NaCl: 3,56g/d]



K: jeśli zachowana diureza – tylko

niewielkie ograniczenia w podaży.



K: >6mmol/L – podaż < 1mmol/kg

m.c./d.



Ca: >1000-1500 mg/d



Pi: 17mg/kg m.c./d.

Hemodializa – podaż

witamin.



Wit C: 30-60mg/d.



Wit. B6: 10-20mg/d.



Kwas foliowy: 1mg/d.

[ 2,25mg/d – redukcja

homocysteiny].

Brak badań na temat toksyczności.



Wit. B1 i B2: suplementacja często

stosowana.



Wit. A – suplementacja

przeciwwskazana.

Intradialytic Parenteral

Nutrition.



Łatwy dostęp żylny.



50g aminokwasów.

[ egzognne i endogenne].



800 – 1000 kcal



55% - glukoza.



30% - emulsje tłuszczowe.

Intradialytic Parenteral

Nutrition



Przeciw:



Brak korzystnego wp

ywu

żywienia

krótkookresowego jak i długo

okresowego.



Gdy terapia <4 miesiące – korzystne

efekty b. niewielkie.



Za:



Zmniejszenie śmiertelności u

chorych niedożywionych.



Korzystny wpływ na stan

odżywienia.



Korzystny wpływ na parametry

immunologiczne.

CADO – przyczyny

niedożywienia



Anoreksja:



Duża podaż glukozy z płynem

dializacyjnym.



Wypełnienie jamy brzusznej.



Utrata wolnych aminokwasów: 1,2

– 3,4g/d [0,2 – 0,5gN/d].



Utrata białka: 5 –15g/d [0,8 – 2,4].



Zapalenie otrzewnej + 50 – 100%.



Przewlekły stan zapalny otrzewnej

– zwiększony katabolizm.



Zmniejszona aktywność fizyczna.

CADO – podaż białka.



1,2 – 1,5 g/kg m.c./d.



50% - białko wysokowartościowe.



+ 0,1 – 0,2 g/kg m.c./d – gdy

zapalenie otrzewnej.

CADO – podaż energii.



> 35 kcal/kg m.c./d



25-30% - glukoza z płynu

dializacyjnego.



30 – 40% tłuszcze.



25 – 40% węglowodany złożone.



Ograniczone spożycie cukrów

prostych – hipertriglicerydemia.

CADO – Żywienie

dootrzewnowe.



Lata 80-te.



Brak właściwych roztworów

aminokwasów.



Złe zbuforowanie roztw. aminokwasów.



Nowe roztwory aminokwasów.



1,1%, 40mmol/l mleczany.



Polepszenie bilansu azotowego.



Wzrost stężenia białek osoczowych.



Skorygowanie profilu aminokwasów w

surowicy.



Żywienie do otrzewnowe – postępowanie

obiecujące.

CADO – stosowanie czynników

wzrostu.



rhGH – dobre wyniki u dzieci z

zaburzeniami wzrostu.



rhGH u dorosłych

hemodializowanych i dializowanych

otrzewnowo – dyskusyjne.



rhGH i rhIGF-1



Poprawa bilansu azotowego.



Poprawa profilu aminokwasów w

surowicy.



Wzrost syntezy białek

mięśniowych.

Zespół nerczycowy zaburzenia

metaboliczne.



Często występujące niedożywienie

– typ kwashiorkor – podobny.



Obniżone stężenie albuminy



VLDL, IDL, LDL



Zaburzenia metabolizmu mięśni.

Nerczyca – postępowanie

historyczne.



Wysoka podaż białka (1,6 – 2,0 g/kg/d.



Zwiększona synteza białka.



Zwiększona proteinuria.



Pi, aktywności reninowej, TGF-



IGF-1, PDGF



Bez wpływu na syntezę białek

mięśniowych.



Zaburzenia hemodynamiczne w

nerkach.



BCAA – bez wpływu na

hemodynamikę.

Nerczyca – dieta

wegetariańska



0,6 –0,7g/ kg m.c./d (białko

roślinne)

+ EEA + ketoanalogii.



Spadek proteinurii.



Spadek hiperfiltracji.



Bez niekorzystnego wpływu na

stężenie albuminy.



Poprawa profilu lipidowego.



0,7g/kg m.c./d (białko sojowe)



Efekty podobne.

Nerczyca – podaż białka.



Białko: 0,8-1,0 g/kg m.c./d.



Bez względu na białkomocz



U chorych bez niewydolności nerek.



0,6g/kg m.c./d + 1g/1g białkomoczu

powyżej 3g/d



Brak korzystnego wpływu na

progresję choroby

Nerczyca – podaż kalorii.



> 35 kcal/kg m.c./d.



30% z tłuszczu



Niska podaż kwasów tłuszczowych

nasyconych.



Zwiększona podaż kwasu

olejowego i linolenowego.

Ostra niewydolność nerek.



Ujemny bilans azotowy.



Hiperkatabolizm.



Zaburzenia endokrynne:



glukagon, katecholaminy, kortyzol,

PTH, insulinooporność,



Kwasica metaboliczna, hiperkaliemia i

fosfatemia.



Zaburzenia imunologiczne:



TNF, Il-1, Il-6



Toksyny mocznicowe



Niewdolność wielonarządowa, krwawienia.

Definicja

hiperkatabolizmu.



Wzsrost BUN o >11mmol/l/d; 15,4mg%

mocznik: 33mg%

Lub



Wydalanie BUN > 15g/d

Lub



BUN/kreatyniny [w surowicy] >10



katabolizm umiarkowany: BUN w moczu

5-10g/d



Katabolizm wysoki: BUN w moczu

>10g/d

ONN – podaż energii.



Zapotrzebowanie na energię nie

wzrasta.



Raczej niska podaż energii



26 kcal/kg m.c./d niż 35 kcal/kg

m.c./d.



Nie przekraczać 40kcal/kg

m.c./d.



x 1,3 PPM [x1,5-1,7]



MCT – brak przewagi.



Emulsje tłuszczowe: 20 –25%

Okres przed transplantacją



Szczególnej uwagi wymagają:



Pacjenci w podeszłym wieku.



Chorzy z cukrzycą.



Młodzi



Otyli.



Z dyslipidemią



Immunosupresja – choroba

metaboliczna kości



Ca, Pi, PTH, suplementacja Ca i

wit.D3.

Po transplantacji – wczesny

okres



30 –35 kcal/kg m.c./d



Zespół Cushinga – zwiększona

podaż białka.



Białko: 1.3 – 1.5g/kg m.c./d

[do2,0g/kg/d].



50% z glukozy.



30% z tłuszczu



Z przewagą wielonienasyconych

kwasów tłuszczowych.



Hipofosfatemia – podaż Pi bez

ograniczeń.

Po transplantacji – późny

okres.



Hamowanie postępującej

niewydolności nerek.



Białko: 1,0g/kg m.c./d.



Energia: utrzymanie należnej masy

ciała.



Dyslipidemia: dieta hipolipemiczna.

Energia

kcal/kg/d

Białko g/kg/d

GFR >70

>35

1,0 - 0,8

GFR 70-25

[0,8] 0,6 -

0,55

GFR <25

J/w

0,28+KA+EAA

>35

1,4 - 1,2

CADO

>35 – [25-

30%]

1,5

Nerczyca

>35

1,0 - 0,8

ONN

1,3xBEE

1,0 - 0,55

ONN h/kat.

>1,3xBEE

1,5 - 1,0

Pretransp.

niedożywienie

Potransp. I

35-30

1,5 - 1,3

Potransp.

Należna masa

1,0

Document Outline