Rola uszkodzeń 

Rola uszkodzeń 

śródbłonka w 

śródbłonka w 

patogenezie 

patogenezie 

miażdżycy    

miażdżycy    

Aneta Żelazna

Aneta Żelazna



Komórki śródbłonka są pierwszą 

Komórki śródbłonka są pierwszą 

linią obrony przeciwko czynnikom 

linią obrony przeciwko czynnikom 

miażdżycorodnym.

miażdżycorodnym.

Endotelium przyczynia się do 

Endotelium przyczynia się do 

miejscowej regulacji napięcia ściany 

miejscowej regulacji napięcia ściany 

naczyniowej poprzez uwalnianie 

naczyniowej poprzez uwalnianie 

substancji:

substancji:



Wazodylatacyjnych:

Wazodylatacyjnych:



 

 

czynnik rozkurczowy pochodzenia 

czynnik rozkurczowy pochodzenia 

śródbłonkowego (EDRF), 

śródbłonkowego (EDRF), 

utożsamiany z tlenkiem azotu (NO) 

utożsamiany z tlenkiem azotu (NO) 

lub prostacykliną (PGI

lub prostacykliną (PGI

2

2

)

)



Wazokonstrykcyjnych:

Wazokonstrykcyjnych:



Endotelina 1 (Et-1)

Endotelina 1 (Et-1)



Antytrombogennych:

Antytrombogennych:



Aktywatory plazminogenu

Aktywatory plazminogenu



PGI

PGI

2

2



EDRF

EDRF



Trombogennych:

Trombogennych:



Czynnik von Willebranda

Czynnik von Willebranda



Inhibitor plazminogenu 1 i 2

Inhibitor plazminogenu 1 i 2



Endotelina 1

Endotelina 1

Uszkodzone komórki śródbłonka 

Uszkodzone komórki śródbłonka 

wytwarzają liczne cytokiny i 

wytwarzają liczne cytokiny i 

mitogeny. Powodują one:

mitogeny. Powodują one:



Migrację monocytów z krwi krążącej 

Migrację monocytów z krwi krążącej 

do przestrzeni podśródbłonkowej

do przestrzeni podśródbłonkowej



Migrację komórek mięśni gładkich z 

Migrację komórek mięśni gładkich z 

błony środkowej tętnicy do błony 

błony środkowej tętnicy do błony 

wewnętrznej

wewnętrznej



Proliferację komórek mięśni gładkich

Proliferację komórek mięśni gładkich



Syntezę komórek tkanki łącznej

Syntezę komórek tkanki łącznej

Czynniki uszkadzające 

Czynniki uszkadzające 

śródbłonek:

śródbłonek:



Hipercholesterolemia

Hipercholesterolemia



Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze



Palenie papierosów

Palenie papierosów



Cukrzyca

Cukrzyca



Angiotensyna II

Angiotensyna II



Aminy katecholowe

Aminy katecholowe



Tlenek węgla

Tlenek węgla



Serotonina

Serotonina



Bradykinina

Bradykinina



Toksyny bakteryjne

Toksyny bakteryjne



Wirusy

Wirusy



Kompleksy antygen – przeciwciało

Kompleksy antygen – przeciwciało



Homocysteina

Homocysteina



Cytokiny

Cytokiny



Hipoksja

Hipoksja



Weglowodany aromatyczne

Weglowodany aromatyczne



Zabiegi naczyniowe

Zabiegi naczyniowe

Rola LDL

Rola LDL



LDL hamuje rozkurcz naczynia 

LDL hamuje rozkurcz naczynia 

zależny od śródbłonka.  Za efekt ten 

zależny od śródbłonka.  Za efekt ten 

odpowiedzialne jest zmniejszone 

odpowiedzialne jest zmniejszone 

uwalnianie EDRF.

uwalnianie EDRF.

Rola palenia tytoniu

Rola palenia tytoniu



Palenie tytoniu powoduje upośledzenie 

Palenie tytoniu powoduje upośledzenie 

funkcji rozkurczowej zależnej od 

funkcji rozkurczowej zależnej od 

śródbłonka.

śródbłonka.



Obserwowano nawet paradoksalny skurcz 

Obserwowano nawet paradoksalny skurcz 

naczyń pod wpływem Ach (normalnie 

naczyń pod wpływem Ach (normalnie 

bodziec rozkurczowy).

bodziec rozkurczowy).



Obniżone stężenie HDL

Obniżone stężenie HDL



Podwyższone stężenie fibrynogenu

Podwyższone stężenie fibrynogenu



Nasilona oksydacyjna modyfikacja LDL

Nasilona oksydacyjna modyfikacja LDL

Prostacyklina

Prostacyklina



Hamuje proliferację komórek mięśni 

Hamuje proliferację komórek mięśni 

gładkich

gładkich



Hamuje tworzenie się komórek 

Hamuje tworzenie się komórek 

piankowatych

piankowatych



Redukcję sekrecji prostacykliny 

Redukcję sekrecji prostacykliny 

powodują: palenie tytoniu, 

powodują: palenie tytoniu, 

hipercholesterolemia, cukrzyca

hipercholesterolemia, cukrzyca

Endotelina 1

Endotelina 1



Silne działanie naczynioskurczowe

Silne działanie naczynioskurczowe



Działanie mitogenne na komórki 

Działanie mitogenne na komórki 

mięśni gładkich naczynia oraz 

mięśni gładkich naczynia oraz 

fibroblasty

fibroblasty



Wzrost syntezy Et-1 w 

Wzrost syntezy Et-1 w 

hipercholesterolemii, nadciśnieniu i 

hipercholesterolemii, nadciśnieniu i 

cukrzycy

cukrzycy

Podsumowanie

Podsumowanie



Uszkodzenie śródbłonka 

Uszkodzenie śródbłonka 

naczyniowego przesuwa równowagę 

naczyniowego przesuwa równowagę 

w syntezie czynników śródbłonkowych 

w syntezie czynników śródbłonkowych 

z przewagą wytwarzania czynników 

z przewagą wytwarzania czynników 

wazokonstrykcyjnych, adhezyjnych, 

wazokonstrykcyjnych, adhezyjnych, 

mitogennych oraz aktywujących 

mitogennych oraz aktywujących 

miejscowe odczyny zapalne i 

miejscowe odczyny zapalne i 

zakrzepowe.

zakrzepowe.