Niedokrwistości
Niedokrwistość to stan, w którym stężenie
hemoglobiny jest poniżej normy odpowiedniej
dla wieku i płci chorego (dla kobiet: 12-15 g/dl,
dla mężczyzn: 13-16 g/dl)
Najważniejsze podziały niedokrwistości to
podział etiopatogenetyczny i morfologiczny.
Wykład XVII
Według podziału etiopatogenetycznego
niedokrwistości dzielimy na :
aregeneracyjne - zmniejszenie wytwarzania
erytrocytów w szpiku (aplazja lub
niedokrwistości niedoborowe)
hemolityczne - zwiększenie rozpadu
erytrocytów we krwi obwodowej
pokrwotoczne - zwiększenie utraty erytrocytów
Morfologiczny podział niedokrwistości,
bierze pod uwagę następujące
parametry krwi obwodowej:
- MCV – średnia objętość erytrocytów
makrocytarne, gdy MCV 103-160 fl,
normocytarne, gdy MCV 82-103 fl,
mikrocytarne, gdy MCV 60-82 fl,
MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w
krwince
hiperchromiczne, gdy MCHC >34 g/dl
normochromiczne, gdy MCHC 30-34 g/dl
hipochromiczne, gdy MCHC < 30 g/dl
NIEDOKRWISTOŚĆ Z
NIEDOBORU ŻELAZA
Etiologia i patofizjologia
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (Fe) jest najbardziej powszechną
postacią niedokrwistości. Wystąpienie niedokrwistości poprzedzone
jest stopniowym zubażaniem magazynów tkankowych Fe.
Przyczyny niedokrwistości z niedoboru Fe:
Przewlekła utrata krwi
Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo
Upośledzone wchłanianie żelaza
Niedobory żywieniowe rzadkie w naszej szerokości geograficznej
Żelazo wchłania się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, tzn.
w dwunastnicy i w początkowym odcinku jelita cienkiego.
Zwiększone zapotrzebowanie na Fe prowadzi do zwiększenia
wchłaniania Fe o ok.10-15%.
Rozpoznanie choroby
W morfologii krwi stwierdza się
hipochromię (obniżone MCHC) i
mikrocytozę (obniżone MCV).
Liczba erytrocytów może niekiedy
być prawidłowa, mimo obniżonego
stężenia Hb i niskich wartości Htk.
NIEDOKRWISTOŚCI
MEGALOBLASTYCZNE
Niedokrwistości megaloblastyczne charakteryzują się
makrocytozą i zaburzeniami w dojrzewaniu jąder
komórkowych na skutek upośledzonej syntezy DNA,
RNA i białek komórkowych. Nieefektywna erytropoeza
spowodowana jest zaburzeniami przemiany lub
niedoborem witaminy B12 (wit B12), kwasu foliowego
lub równocześnie obu tych związków.
Podział niedokrwistości megaloblastycznych:
1. Niedokrwistości z niedoboru wit B12 (niedokrwistość
Addisona-Biermera, niedokrwistość złośliwa).
2. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.
3. Niedokrwistości wieloniedoborowe (brak wit B12,
kwasu foliowego, żelaza).
4. Niedokrwistość z niedoboru miedzi.
NIEDOKRWISTOŚĆ ADDISONA-
BIERMERA
Etiologia i patofizjologia
Wit. B12 jest syntetyzowana przez bakterie
znajdujące się w przewodzie pokarmowym.
Drugim jej źródłem dla człowieka są pokarmy
pochodzenia zwierzęcego (mięso, podroby,
jaja). Zawartość wit B12 w organizmie
człowieka wynosi od 2 do 5 mg. Zapas ten
wystarcza na około 5 lat. Dzienna utrata
wynosi 1,3 µg i taka ilość musi być
uzupełniana.
NIEDOKRWISTOŚĆ Z NIEDOBORU
KWASU FOLIOWEGO
Niedobór kwasu foliowego występuje
najczęściej w wyniszczeniu alkoholowym,
ciąży i chorobach nowotworowych.
Niedobór może pojawić się również u
ludzi starszych z powodu nieprawidłowej
diety i gorszego wchłaniania.
Etiologia i patofizjologia
Kwas foliowy jest syntetyzowany przez rośliny,
bakterie i drożdże. Organizmy zwierzęce i
człowiek nie są w stanie syntetyzować kwasu
foliowego. Znajduje się on głównie w zielonych
częściach roślin. Wysoka tempeperatura
rozkłada tę witaminę. Zapotrzebowanie dla
dorosłego człowieka wynosi od 50 do 1000µg.
Typowa dieta zawiera odpowiednią ilość kwasu
foliowego.
Kwas foliowy wchłania się w dwunastnicy i
jelicie cienkim. Zapas wystarcza na ok.4-5
miesięcy.
NIEDOKRWISTOŚCI WIELONIEDOBOROWE
Niedokrwistości, u podłoża których są niedobory
wielu czynników: wit B12, kwasu foliowego,
żelaza zdarzają się często, szczególnie u ludzi z
zespołami złego wchłaniania lub w okresie
głodu. Objawy kliniczne wynikają z niedoboru
wielu czynników a obraz hematologiczny jest
zatarty. W leczeniu należy proporcjonalnie
uzupełniać wszystkie brakujące czynniki.
NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA
Niedokrwistością aplastyczną (NA)
określa się niewydolność układu
krwiotwórczego, charakteryzującą się
ubogokomórkowym szpikiem i
pancytopenią we krwi obwodowej bez
współistniejącej choroby nowotworowej
lub mieloproliferacyjnej. Wyróżnia się
NA wrodzone i nabyte.
NIEDOKRWISTOŚĆ
APLASTYCZNA
Następuje zastępowanie tkanki
krwiotwórczej tkanką tłuszczową
NABYTA NIEDOKRWISTOŚĆ
APLASTYCZNA
Etiologia i patogeneza.
Etiologia nieznana u większości chorych
(pierwotna NA), u pozostałych (30 do 40% )
czynnikiem uszkadzającym szpik kostny są
różne rodzaje związków chemicznych, w tym
leki (cytostatyki,
tyreostatyki),promieniowanie jonizujące,
wirusy, bakterie, nowotwory. Tę postać
choroby określa się mianem wtórnej NA.
Objawy kliczne wiążą się ze
zmniejszeniem liczby komórek krwi:
Skaza krwotoczna z
trombocytopenią
Ciężkie zakażenia bakteryjne z
granulocytopenią
Objawy związane z niedokrwistością
wynikającą z obniżenia się liczby
krwinek czerwonych
koniec