Slajd 1

Istotą choroby jest stała lub okresowa nierównowaga

pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na

tlen i energię a możliwościami ich dostawy.

Nierównowaga ta szczególnie wyraźnie zaznacza się w

czasie wysiłku fizycznego wykonywanego przez osobę

dotkniętą chorobą. Szybciej i silniej kurczące się

wówczas serce potrzebuje więcej tlenu. Zwężone

tętnice wieńcowe nie są w stanie sprostać takiemu

zapotrzebowaniu. W tej sytuacji dochodzi do

niedotlenienia mięśnia sercowego. Podobne zjawisko

zachodzi w innych sytuacjach, w których także zwiększa

się zapotrzebowanie serca na tlen, np. w stanach

gorączkowych czy w nadczynności tarczycy.

Z drugiej strony - zmniejszenie dostaw tlenu przy

niezmienionym nań zapotrzebowaniu może także

doprowadzić do wystąpienia objawów choroby

wieńcowej. I tak, osoby z chorobą niedokrwienną serca

doznają czasem bólów wieńcowych wysoko w górach

albo w czasie długotrwałego lotu samolotem, kiedy

ciśnienie rozpuszczonego tlenu we krwi znacząco się

obniża.

Epidemiologia

Badania prowadzone na dużych populacjach,

dowiodły stałego wzrostu częstości występowania

choroby niedokrwiennej serca w Polsce. Dla Polski

częstość zachorowania wynosi średnio 620

przypadków na 100 tysięcy dla mężczyzn i 220

przypadków na 100 tysięcy u kobiet. Zapadalność

jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastach.

Częstość występowania dławicy rośnie gwałtownie

z wiekiem u obojga płci: od 0,1–1% u kobiet w

wieku 45–54 lat do 10–15% u kobiet w wieku 65–74

lat oraz od 2–5% u mężczyzn w wieku 45–54 lat do

10–20% u mężczyzn w wieku 65–74 lat. W Polsce

obserwuje się również wzrost występowania tej

choroby wśród kobiet i ludzi młodych: obserwuje

się zwiększoną zachorowalność wśród 20- i 30-

latków.

Podział

•

choroba niedokrwienna serca

- stabilna dławica piersiowa
- niestabilna dławica piersiowa
- stan po zawale serca
- stan po angioplastyce wieńcowej
- stan po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego

•

stan po leczeniu inwazyjnymi operacyjnym

wrodzonych i nabytych wad serca

•

stan po leczeniu inwazyjnym aorty i naczyń

obwodowych

•

przewlekła niewydolność serca

•

stan po transplantacji serca



W początkowym odcinku aorty, tuż powyżej płatków

zastawki aortalnej, odchodzą od niej dwie tętnice

wieńcowe (w miejscu zwanym zatoką Valsalvy)



lewa tętnica wieńcowa rozpoczyna się pniem lewej

tętnicy wieńcowej (PLTW), częściej określanej zgodnie z

mianownictwem anglosaskim, jako LMCA (left main

coronary artery). Po 2–30 milimetrach PLTW dzieli się na:

◦

gałąź międzykomorową przednią – GMP (ang. LAD – left

anterior descending)

◦

gałąź okalającą – GO (ang. CX – circumflex)

◦

w 37% przypadków występuje 3 gałąź – tak zwana gałąź

pośrednia



prawa tętnica wieńcowa (ang. RCA – right coronary

artery).



Najważniejszą tętnicą wieńcową jest LAD, zwana tętnicą

życia. Zaopatruje ona znaczną część wolnej ściany serca

i przegrodę, a jej zamknięcie powoduje rozległe zawały

mięśnia sercowego i nierzadko nagły zgon sercowy.

Serce człowieka waży około 300 gramów (przyjmuje się,

że 0,4% masy ciała), a w ciągu minuty przepływa przez

niego ok. 250 ml krwi (4% objętości krwi krążącej); serce

zużywa 11% tlenu konsumowanego przez ciało

człowieka. Krążenie to może zwiększyć się około 4-5-

krotnie (rezerwa wieńcowa).

Przyczyny



Organiczne zmiany w tętnicach wieńcowych:



miażdżyca, która powoduje uszkodzenie ściany naczyń wieńcowych,

a następnie powstanie zmian powodujących zwężenie światła
naczynia wieńcowego – mówimy wtedy o chorobie wieńcowej



Rzadsze przyczyny:



Zwężenie naczynia w przebiegu: kiły, RZS, tocznia układowego,

guzkowego zapalenia tetnic, zapalenia zakrzepowo-zarostowego
tętnic, zatory naczyń wieńcowych w przebiegu: infekcyjnego zapalenia
wsierdzia, zakrzepów w lewym przedsionku i komorach oraz
sztucznych zastawkach



wady anatomiczne tętnic wieńcowych



Bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych:



Stany skurczowe, zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wad

serca, niedociśnienia, zaburzeń rytmu, nadciśnienia, kardiomiopatii
przerostowej.

Miażdżycowe podłoże

choroby niedokrwiennej

serca

Choroba wieńcowa ma przede wszystkim podłoże

miażdżycowe. U ludzi z miażdżycą w ścianie naczyń

wieńcowych, podobnie jak w ścianach innych tętnic,

tworzą się blaszki miażdżycowe, których obecność

powoli prowadzi do zwężenia świata naczyń i

upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego.

Budowa blaszek miażdżycowych oraz ich skład może

mieć istotny wpływ na przebieg i objawy choroby

wieńcowej. U jednych - blaszki zawierają dużo

elementów łącznotkankowych (włókien kolagenowych),

które czynią je stabilnymi, tj. mało podatnymi na

pęknięcie lub rozerwanie, u innych chorych - blaszki

miażdżycowe są mało stabilne, "miękkie", podatne na

rozerwanie, ponieważ zawierają znaczne ilości komórek

wypełnionych cholesterolem, a także znaczne ilości

cholesterolu pozakomórkowego, natomiast mało

włókien kolagenowych, nadających blaszce właściwości

sprężyste i chroniących je przed urazami.

Do niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi dopiero wówczas,

gdy stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiąga tzw. wartość

krytyczną, tj. przekraczającą 75%. Czasem jednak i ten stopień

zwężenia nie jest wystarczający do wystąpienia bólu ani w czasie

wysiłku fizycznego, ani tym bardziej w spoczynku, ponieważ jest

rozwinięte tzw. krążenie oboczne, zaopatrujące w krew (i w tlen)

obszary potencjalnie niedokrwione wskutek zwężenia głównego

naczynia.

W przypadkach ostro rozwijającego się niedokrwienia mięśnia

sercowego, w zwężeniu światła tętnic wieńcowych, oprócz blaszki

miażdżycowej, mają także udział skurcz okrężnych mięśni gładkich

tych tętnic oraz szybko formująca się, zwykle w miejscu pęknięcia

blaszki, skrzeplina, złożona głównie z płytek krwi (trombocytów). Ta

skrzeplina może całkowicie zamknąć zwężone światło naczynia

wieńcowego i spowodować wystąpienie albo zawału (martwicy)

serca, albo - w wyniku ogromnej niestabilności elektrycznej w

obszarze dramatycznie niedokrwionym - migotania komór,

zaburzenia rytmu będącego główną przyczyną nagłej śmierci

sercowej.

Blaszki miażdżycowe tworzą się w różnych miejscach tętnic

wieńcowych (prawej i lewej). Jeśli zwężenie światła dotyczy dużego

naczynia wieńcowego, głównego pnia naczyniowego, lub jego

rozgałęzienia, skutki - w sytuacji szybkiego zamknięcia światła przez

świeżo utworzoną skrzeplinę - mogą być dramatyczne. Zawał serca

obejmuje w takich razach wielki obszar mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Modyfikowane czynniki ryzyka:

•

wysokie stężenie cholesterolu krwi, szczególnie zaś

wysokie (powyżej 130 mg%) stężenie cholesterolu LDL
zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie zaś
(poniżej 35 mg%) stężenie cholesterolu HDL zawartego
w lipoproteidach o dużej gęstości.

•

palenie papierosów

•

nadciśnienie tętnicze

•

cukrzyca

•

otyłość

•

siedzący tryb życia

Niemodyfikowane czynniki ryzyka:

•

płeć męską,

•

podeszły wiek,

•

okres menopauzalny u kobiet,

•

pochodzenie etniczne

•

wywiad rodzinny występowania chorób układu

krążenia

Obraz kliniczny choroby

niedokrwiennej

Najczęściej zdarza się stabilna postać choroby wieńcowej.

Typowym jej przejawem są bóle w klatce piersiowej,

zlokalizowane z reguły za mostkiem, określane przez chorych

jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy

palenie, nigdy - kłucie, przeszywanie. Bóle z reguły

promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z

uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem

duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy.

Dla stabilnej choroby niedokrwiennej typowe jest to, iż ból

najczęściej występuje w czasie wysiłku fizycznego i szybko

ustępuje po jego zaprzestaniu lub po zażyciu podjęzykowo

nitrogliceryny.

Ból w tej postaci choroby często pojawia się rano, po wstaniu

z łóżka, podczas wymagających energii codziennych

czynności porannych. odśnieżających swoje auta przed

porannym wyjazdem do pracy.

W stabilnej chorobie wieńcowej czynnikami wyzwalającymi

bóle bywają także duży stres, chłód (zimny wiatr), czasem -

mniej lub bardziej obfity posiłek.

Kobiety nieco inaczej niż mężczyźni odczuwają napady bólów

wieńcowych. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji

zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość

często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią

o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego

charakteru.

Objawy

Pierwszym objawem choroby niedokrwiennej serca może być nagłe

zatrzymanie krążenia i w przypadku braku skutecznej reanimacji nagła

śmierć sercowa. Z licznych obserwacji wynika, że nagłe zgony sercowe

występują statystycznie najczęściej w poniedziałki pomiędzy godziną

7 a 9 rano.



Charakterystycznym objawem przewlekłej choroby

niedokrwiennej jest ból

w klatce piersiowej, który charakteryzuje

się dużą zmiennością i często jest nietypowy, jednak ma pewne cechy

wyróżniające:
Jest zlokalizowany zamostkowo, ma charakter przeszywający,

promieniuje do barków, zwłaszcza lewego, przyśrodkowych części

ramion i przedramion lub palców IV i V. Może także promieniować do

żuchwy, szczęki lub szyi, ale także do nadbrzusza.
Ma charakter zaciskający, uciskający, dławiący, zwykle połączony z

uczuciem duszności (stąd dusznica bolesna), rozpierający, piekący lub

określany jako uczucie ciężaru w klatce piersiowej. Niekiedy

towarzyszą mu poty, niepokój, strach, zasłabnięcie.
Nasila się w czasie wysiłku, stresu, pod działaniem zimna, po obfitym

posiłku.
Ustępuje samoistnie w odpoczynku lub pod wpływem podjęzykowego

zastosowania nitrogliceryny.
Gdy ból nie ustępuje w spoczynku lub po podaniu

nitrogliceryny, istnieje poważne podejrzenie ostrego zespołu

wieńcowego, co wymaga odmiennego postępowania.

Objawy cd.



uczucie ucisku z reguły ustępuje po

zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub przyjęciu
podjęzykowo nitratów w sprayu lub tabletce



Nie ma swoistości co do pory występowania

bólu wieńcowego. Może się on pojawić o
każdej porze dnia i nocy



Napad bólu dławicowego powodowany jest

często przez wyjście na zimne powietrze,
emocje itp..

Klasa CCS

Objawy

Codzienna aktywność, jak spacer czy wchodzenie po schodach nie
powoduje bólu w klatce piersiowej. Ból wieńcowy występuje jedynie
przy nasilonym lub nagłym lub przedłużonym wysiłku fizycznym.

Nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej, szybki spacer, szybkie
wchodzenie po schodach zwłaszcza podczas działania zimna lub po
obfitym posiłku lub wkrótce po obudzeniu ze snu powodują bóle
wieńcowe. Dolegliwości pojawiają się po przejściu 200 m lub po
wejściu na I piętro.

III

Istotne ograniczenie codziennej aktywności fizycznej. Ból wieńcowy
występuje po przejściu 100–200 metrów lub wejściu poniżej I piętra.

Dyskomfort w klatce piersiowej występuje przy najmniejszym wysiłku.
Bóle występują także w spoczynku.

Nieinwazyjne metody badania układu krążenia:

•

EKG spoczynkowe 12-odprowadzeniowe, traktowane jako badanie

wstępne, gdyż nawet u osób z ciężkimi postaciami choroby
niedokrwiennej serca może być prawidłowe

•

EKG wysiłkowe – test wysiłkowy – z uwagi na dostępność i niską

cenę badanie z wyboru w diagnostyce choroby niedokrwiennej
serca.

•

Obrazowe próby obciążeniowe:

- scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa
- echokardiografia obciążeniowa z dobutaminą
- echokardiografia obciążeniowa z lekiem rozszerzającym
naczynia (dipirydamol).

•

Ocena wskaźnika uwapnienia tętnic wieńcowych (obecnie

metoda niezalecana w rutynowym postępowaniu
diagnostycznym).

•

Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera nie jest

obecnie zalecane jako metoda rutynowa, ale może ujawniać
przypadki niemego niedokrwienia

Inwazyjne metody badania układu krążenia:

•

koronarografia

W trakcie wykonania koronarografii może dojść do
szczególnej sytuacji, gdzie u osoby z charakterystycznym
wywiadem dusznicy bolesnej i dodatnim testem
wysiłkowym, koronarografia nie wykaże zmian w tętnicach
wieńcowych. Taka sytuacja (dodatni wywiad i test
wysiłkowy przy ujemnym wyniku koronarografii) nosi
nazwę kardiologicznego zespołu X (w odróżnieniu od
zespołu X metabolicznego). Obecnie uważa się, że
przyczyną zespołu X są zmiany w mikrokrążeniu, natomiast
tętnice wieńcowe pozostają drożne. Rokowanie co do życia
w przypadku tego zespołu jest dobre, jednak znacząco
pogarsza on jakość życia.

•

Nieodzownym elementem leczenia jest prewencja wtórna

polegająca na eliminacji lub ograniczeniu czynników ryzyka rozwoju

miażdżycy, jak:

- zaprzestanie palenia papierosów,
- regularna kontrola ciśnienia tętniczego i poziomu cholesterolu,
- modyfikacja diety,
- obniżenie masy ciała,

zwiększenie aktywności fizycznej.

•

We wtórnej prewencji choroby wieńcowej stosowane są:

- leki obniżające cholesterol: jak statyny, niacyna, fibraty,
- aspiryna i inne leki przeciwkrzepliwe.

•

Metody leczenia zabiegowego:

Angiplastyka wieńcowa(z zastosowaniem stentów)

- Wykonanie pomostów omijających (by-passów)

Definicja

Zgodnie ze stanowiskiem European Society of

Cardiology, za uniwersalną definicję zawału przyjmuje

się obecnie:

1. W przypadku świeżego zawału

mięśnia serca:

•

stwierdzenie podwyższenia stężenia (powyżej 99. centyla

zakresu referencyjnego (tzw. wartość odcięcia albo wartość

decyzyjna) – wartość zmienna w zależności do producenta

testu; przykładowo dla troponiny waha się w granicach 0,01

μg/l do 0,08 μg/l) markerów martwicy mięśnia sercowego,

zwłaszcza troponiny (patrz niżej) oraz obecność przynajmniej

jednego z objawów:



typowe objawy niedokrwienia



świeże zmiany w EKG sugerujące świeży zawał (zmiany w

obrębie odcinka ST, świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa–

LBBB)



obecność nowych, patologicznych załamków Q w EKG



stwierdzane w badaniach obrazowych (np. ECHO) nowe

odcinkowe zaburzenia kurczliwości ściany serca lub inne

wykładniki świeżej martwicy miokardium.

•

nagły zgon sercowy z zatrzymaniem akcji serca, do

którego doszło przed pobraniem próbki do badania

stężenia markerów martwicy mięśnia serca. Objawami

sugerującymi przyczynę zawałową są typowe objawy

podmiotowe występujące przed zejściem śmiertelnym,

zmiany w EKG jak wyżej, stwierdzenie w badaniu

sekcyjnym lub koronarograficznym świeżego zakrzepu.

•

w przypadku przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i

pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca

– stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego

stężenia markerów powyżej 3-krotności 99. centyla

zakresu referencyjnego

•

w przypadku pomostowania aortalno-wieńcowego

(CABG) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów

mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności

podwyższonego stężenia markerów powyżej 5-krotności

99. centyla zakresu referencyjnego oraz powstanie

świeżych zmian w EKG (LBBB, patologiczne załamki Q),

lub zamknięcie przez skrzeplinę nowo wytworzonego

pomostu/własnej tętnicy wieńcowej (badania

angiograficzne), lub nowe upośledzenie kurczliwości

ściany serca w badaniach obrazowych

•

stwierdzenie w badaniu sekcyjnym świeżego zawału

mięśnia sercowego.

2. W przypadku przebytego zawału
mięśnia serca:

•

stwierdzenie nowych, patologicznych załamków Q

z obecnością lub bez obecności typowych objawów
podmiotowych

•

stwierdzenie w badaniach obrazowych utraty

kurczliwości ściany serca z chwilą gdy najbardziej
prawdopodobną przyczyną takich zmian jest
niedokrwienie

•

stwierdzenie w badaniu sekcyjnym cech

przebytego zawału.

Przyczyny

Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na

tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby

wieńcowej (często utożsamianej z chorobą

niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie

tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową.

Powoduje ona zwężenie światła tego naczynia i

ograniczenie przepływu krwi - często w tych

przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy

piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału,

jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo

narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica

naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 - 3/4 jego

średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej)

wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego

w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie

(mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-

kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne

uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia

dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy

tego fragmentu mięśnia sercowego).

Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3

średnicy) prawej tętnicy wieńcowej

powoduje:



zawał ściany dolnej



zawał tylnej lewej komory serca



zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej

lewej tętnicy wieńcowej powoduje:



zawał ściany przedniej



zawał ściany bocznej

Krytyczne zwężenie gałęzi

międzykomorowej przedniej powoduje:



zawał w przedniej części przegrody



zawał ściany przedniej lewej komory serca.

Czynniki ryzyka



starzenie się (wiek krytyczny: u mężczyzn 32-50 lat, u kobiet 45-70)



płeć męska



palenie tytoniu



nadciśnienie tętnicze



inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiompatia, przerost

po stosowaniu leków sterydowych)



wysoki poziom cholesterolu



zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL



obecność patologicznej apolipoproteiny



wysoki poziom trójglicerydów



wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP)



wysoki poziom homocysteiny



niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego



wysoki poziom kwasu moczowego



brak aktywności fizycznej



osobowość typu A



marskość wątroby (i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne)



cukrzyca



predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie)



otyłość (zwłaszcza brzuszna).

Morfologia zawału

Dokonany zawał mięśnia sercowego pod względem

morfologicznym jest zawałem bladym, w którym pojawia się

martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrzeżach ogniska

zawałowego mogą powstać ogniska uszkodzenia

reperfuzyjnego, w wyniku którego pojedyncze kardiomiocyty

ulegają martwicy rozpływnej. Zawały powstają prawie

wyłącznie w mięśniu komory lewej i w przegrodzie

międzykomorowej serca (zawały komory prawej lub

przedsionków są bardzo rzadkie).

Zawał mięśnia sercowego:



zawał pełnościenny (łac. infarctus myocardii totimuralis)

może obejmować całą grubość ściany komory,

charakterystyczny przy zwężeniu jednej z gałęzi tętnic

wieńcowych



zawał podwsierdziowy (łac. infarctus myocardii

subendocardialis) może lokalizować się podwsierdziowo oraz

dotyczyć mięśni brodawkowatych, charakterystyczny dla

zwężenia wszystkich trzech gałęzi tętnic wieńcowych.

Jeśli zawał pełnościenny jest niepowikłany,

typowo przebiega on w czterech okresach:



zawał wczesny (łac. infarctus myocardii recens) w

pierwszych kilkunastu godzinach od dokonania martwicy. W

tym czasie obszar zawału ujawnia się morfologicznie: pojawia

się tzw. rąbek czerwony (pas przekrwienia na obrzeżu

ogniska) oraz rąbek żółty (pas granulocytów

obojętnochłonnych ulegających stłuszczeniu na obrzeżu

ogniska), włókna mięśniowe ulegają fragmentacji i zanika ich

poprzeczne prążkowanie



zawał w stanie rozmiękania (łac. infarctus myocardii in

statu emollitionis) trwa od drugiej do dziesiątej - czternastej

doby. W tym okresie granulocyty obojętnochłonne i makrofagi

uprzątają martwą tkankę, a następnie dochodzi do proliferacji

naczyń włosowatych



zawał w okresie organizacji (łac. infarctus myocardii in

statu organisationis) następuje w trzecim i czwartym tygodniu

po dokonaniu zawału. Organizacja zawału polega na rozplemie

tkanki ziarninowej w miejscu uprzątniętej martwicy



kształtowanie się blizny pozawałowej (łac. cicatrix post

infarctum myocardii) trwa od drugiego do szóstego miesiąca

po zawale. Formowanie blizny polega na przekształceniach

tkanki ziarninowej, w której przybywa włókien kolagenowych.

Objawy

Podmiotowe (subiektywne):



bardzo silny ból w klatce piersiowej (może

być znacznie osłabiony lub nawet nieobecny u
osób chorych na cukrzycę), trwający ponad 20
minut, nieustępujący po odpoczynku i po
nitratach (nitrogliceryna), piekący, dławiący,
rozpierający, promieniujący do żuchwy, lewej
kończyny górnej (lub obu)



panika, lęk przed śmiercią (łac. angor animi)



duszność

Przedmiotowe (obiektywne):



bladość



lepki pot



spadek ciśnienia tętniczego



tachykardia - wzrost częstości akcji serca, lub

inne zaburzenia tętna



pobudzenie ruchowe

W badaniach dodatkowych:



obecność markerów zawału we krwi (badanie

decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)



zmiany elektrokardiograficzne



podwyższony poziom glukozy we krwi



przyspieszone opadanie krwinek (OB)



wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej

(zwiększona leukocytoza)

Postacie kliniczne zawału:



bólowa



obrzękowa (występują objawy obrzęku płuca)



wstrząsowa (objawy wstrząsu

kardiogennego)



arytmiczna (zaburzenia rytmu lub

przewodnictwa)



brzuszna (gastryczna, gdy dotyczy ściany

tylnej)



neurologiczna (objawy niedowładu,

dezorientacja i zaburzenia świadomości)



bezbólowa



bezobjawowa

Rozpoznanie

Według aktualnych zaleceń WHO, zawał można rozpoznać

tylko i wyłącznie na podstawie przekroczenia norm stężeń

biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego we

krwi.

Enzymy wskaźnikowe w zawale serca:

Wskaźniki wczesne:



Fosforylaza glikogenu GPBB pojawia się już po 1-2 godzinach po

wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, szczyt osiąga po 6 godzinach



Sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe czyli h-FABP (heart-fatty

acids binding protein) - pojawia się w osoczu już po 30-210 min. od

wystąpienia objawów, szczyt stężenia osiąga po ok. 6 godzinach i po 24

godzinach powraca do wartości wyjściowych



Mioglobina pojawia się 2-3 godziny od początku objawów, osiąga szczyt po

12 godzinach i powraca do wartości wyjściowych po 18-24 godzinach



cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mięśnia sercowego) - stężenie

podnosi się od 6. godziny po zawale, osiągając szczyt po ok. 12 godz.

normalizuje się pomiędzy 6. a 10. dniem



CPK lub CK (kinaza kreatynowa) - poziom wzrasta 2-5 godzin po zawale,

szczyt osiąga 24 godziny po zawale, a normalizuje się w 2.-3. dobie



CK-MB - frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mięśnia sercowego



AspAt (aminotransferaza asparaginianowa) - podnosi się w pierwszej dobie,

szczyt osiąga 24-72 godzin, normalizuje się po 5-7 dniach



AlAt (aminotransferaza alaninowa) - podnosi się w 2.-3. dobie, normalizuje się

w 3.-7. dobie

W zapisie EKG różnicować można kolejne warstwy

ogniska zawałowego w ścianie mięśnia

sercowego (od "wewnątrz"):



strefa martwicy – patologiczny załamek Q (dłuższy

niż 0,04 s oraz wyższy niż 25% załamka R)



strefa uszkodzenia – fala Pardeego, uniesiony

odcinek ST



strefa niedotlenienia – ujemny załamek T.

Powyższe 3 strefy i ich obraz w EKG są

charakterystycznymi cechami zawału serca w

elektrokardiografii. W zależności od lokalizacji zawału

poszukujemy ich w różnych odprowadzeniach, a na tej

podstawie wysuwamy wnioski na temat lokalizacji

zawału:



zawał rozległy przedni



zawał przednio-przegrodowy



zawał przedniej ściany serca



zawał przednio-boczny



zawał dolnej ściany serca



zawał tylnej ściany serca

Jak uniknąć zawału

serca

Trzeba kontrolować:
-

ciśnienie tętnicze, tak aby było niższe niż 140/90

mmHg;
- poziom cholesterolu, a zwłaszcza LDL (tzw. „zły
cholesterol”);
- wagę ciała, dbając o obwód w talii (panie poniżej
88 cm, panowie poniżej 102 cm).

Bardzo ważne jest, by nie palić, stosować
dietę z przewagą warzyw i owoców oraz
uprawiać sport.

Najlepiej dbać w ten sposób od najmłodszych
lat, ale także osoby po przebytym zawale
odniosą istotną korzyść przestrzegania
wspomnianych zasad.

Leczenie

1. Leczenie chirurgiczne



angioplastyka (potocznie zwana balonikowaniem)



koronografia



„by-passy”



przeszczep serca



laseroterapia

2.Leczenie farmakologiczne:



Kwas acetylosalicylowy i leki B-adrenolityczne: przy braku

przeciwwskazań



Inhibitory konwertazy angiotensyny: przy dysfunkcji lewej

komory lub nadciśnienie tętnicze.



Leczenie przeciwzakrzepowe przez 3 miesiące



Diltiazem: po zawale bez załamka Q



Przeciwlipemiczne: gdy poziom cholesterolu jest podwyższony



Przeciwarytmiczne

Podstawowym założeniem rehabilitacji
kardiologicznej jest jej kompleksowość:



Aktywacja narządu ruchu, zmierzająca do optymalnej

sprawności fizycznej



Oddziaływanie na stan psychiczny przygotowanie

chorego do rozwiązania trudnych, stresorodnych
problemów w zmieniających się warunkach socjalnych



Wyeliminowanie bądź zahamowanie rozwoju czynników

ryzyka, a więc spełnienie wymogów prewencji
pierwotnej i wtórnej.

Kardiologiczna rehabilitacja

szpitalna

(rozpoczyna się od drugiej doby)

Kardiologiczna rehabilitacja szpitalna stawia sobie za zadanie

przeciwdziałanie skutkom unieruchomienia, zapobieżenie

objawom posturalnym i doprowadzenia chorego do pełnego

uruchomienia i samoobsługi.

Opracowane modele rehabilitacji w chorobie niedokrwiennej

serca i zawale serca przewidują zestawy ćwiczeń i

uruchomienie chorych o niepowikłanym i powikłanym

przebiegu choroby. Są one znane pod nazwą modelu A i B.
Model A – szybkie usprawnianie ruchowe i oddziaływanie

psychologiczne z przewidywanym okresem pobytu w szpitalu

7-14dni. W czasie ćwiczeń przyśpieszenie tętna nie powinno

przekraczać 20%-30%w stosunku do tętna spoczynkowego.
Model B – to wolniejsze lub przedłużone usprawnianie z

nasiloną rehabilitacją psychiczną, prowadzone adekwatnie do

ustępujących powikłań, z przewidywanym okresem pobytu w

szpitalu 3 tygodnie i dłużej. Przyspieszenie tętna może

wzrosnąć do 20% w stosunku do tętna spoczynkowego.

Zasady kinezyterapii w

chorobie niedokrwiennej serca



Etap I (szpitalny)

proponowany tryb postępowania z chorym w ostrym

okresie choroby obejmuje:

W trakcie unieruchomienia możliwość przyłóżkowej

toalety

po 1-2 dobach stabilizacja stanu chorego możliwość

samodzielnej toalety, kąpieli z asystą, brania natrysku,
spacerowania wokół łóżka.
po uzyskaniu stabilizacji rozpoczyna się od ćwiczeń
oddechowych, relaksacyjnych, dynamicznych małych, a
następnie dużych grup mięśniowych. Równolegle
przystępuje się do uruchomienia pacjenta poprzez
siadanie, pionizację, spacery, chodzenie po schodach.

Rehabilitacja pacjentów po zawale serca i po

ostrym zespole wieńcowym bez zawału serca



Etap I

Każdego chorego należy traktować indywidualnie. Czas

trwania i intensywność postępowania rehabilitacyjnego są

inne u pacjentów bez powikłań i takich z powikłaniami.

Modele wczesnej rehabilitacji szpitalnej dla chorych z zawałem

serca i ostrymi zespołami wieńcowymi bez zawału serca dzieli

się na:



Model A1 (4-7dni):

Ostry zespół wieńcowy bez zawału serca

Zawał serca bez przetrwałego uniesienia odcinka ST

Zawał serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST



Model A2 (7-10 dni):

Zawał serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST z

upośledzeniem funkcji lewej komory



Model B (>10 dni)

Zawal serca powikłany.



Etap II

powinien trwać co najmniej 4 tygodnie i rozpoczać się
możliwie szybko po zakończeniu I etapu.



Etap III

- rehabilitacja ambulatoryjna późna u pacjentów po
zawale serca, ma na celu poprawę i możliwe jak
najdłuższe utrzymanie osiągniętej sprawności fizyczne.
- nie jest ograniczona czasowo i należy ja kontynuować
do końca życia.

U pacjentów po zawale serca co najmniej raz w roku
trzeba wykonać badanie wysiłkowe, echokardiografia
oraz ambulatoryjne monitorowanie zapisu EKG.

Document Outline