Rehabilitacja w

chorobach narządów

dokrewnych

ZAMOŚĆ 2006

Zespół metaboliczny i otyłość

Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny=

zespół polimetaboliczny=

zespół X=

zespół insulinooporności.

Zespół metaboliczny

definicja

WHO (1999r.), zespół metaboliczny rozpoznaje się u osoby

spełniającej jedno z następujących kryteriów:

insulinooporność lub
upośledzenie tolerancji glukozy lub cukrzyca typu 2
i
przynajmniej dwa z poniższych:
1) poziom triglicerydów >= 150 mg/dl (1,7 mmol/l ),
2) poziom cholesterolu HDL< 35 mg/dl (0,9 mmol/l)
u mężczyzn i < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u kobiet,
3) nadciśnienie tętnicze >140/90 mmHg,
4) WHR (wskaźnik talia-biodro) >0,9 u mężczyzn i > 0,85 u

kobiet i/ lub BMI (body mass index: masa ciała [kg]
podzielona przez wzrost [m

]) >=30 kg/m2,

5) mikroalbuminuria lub albuminuria.

Zespół metaboliczny-definicja:

• National Cholesterol Evaluation Program Adult Treatment Panel III-

NCEP III, 2001r.
Zespół metaboliczny rozpoznaje się u osoby spełniającej minimum 3 z
podanych kryteriów:

•

NCEP III

Zespół metaboliczny-kryteria IDF:

Najnowsze kryteria zespołu metabolicznego stworzone

przez International Diabetes Federation (IDF) (2005r.)

główny nacisk kładą na występowanie otyłości

brzusznej. Musi być spełnione kryterium 1 i 2 z

pozostałych:

Epidemiologia:

• Częstość występowania zespołu metabolicznego w

populacji polskiej wynosi 20%.

• wg NCEP ponad 20% dorosłych osób; 33-45% osób po

50 r.ż. spełnia kryteria zespołu w USA i społeczeństwach
krajów zachodnich,

• wg IDF ok.40-45% dorosłych osób w USA i

społeczeństwach krajów zachodnich.

Epidemiologia:

• Zespół metaboliczny w zależności od BMI:

– 5-6 % osób z prawidłowym BMI,
– 22-28% osób z BMI>25 kg/m

– 50-60% osób z BMI>30 kg/m

• w populacji chorych na cukrzycę 87% chorych ma zespół metaboliczny;

• ok. 30% osób powyżej 60 r.ż. rozwija cukrzycę lub nieprawidłową

glikemię na czczo;

• częstość zachorowań wzrasta w alarmującym tempie.

• zespół metaboliczny związany jest z dużym ryzykiem

wystąpienia miażdżycy, jest stanem zwiększonej
gotowości prozakrzepowej i prozapalnej.

• następstwa, jakie ze sobą niesie:

– choroby układu sercowo-naczyniowego (choroba

niedokrwienna serca, zawały, udary), 2-krotny wzrost
ryzyka

– cukrzyca typu 2, 5-krotny wzrost ryzyka
– choroby nerek

• zgony z powodu tych chorób.

Powikłania zespołu metabolicznego:



Stłuszczenie wątroby (2,6% dzieci, 22,5-52,8%

otyłych dzieci, dorośli z cukrzycą i otyłością-100%)



włóknienie,



u 20% rozwinie się marskość wątroby, niewydolność

wątroby lub rak.

Powikłania zespołu metabolicznego:

Naturalna historia zespołu

insulinooporności (przebieg

kliniczny):

Patogeneza.

• Wciąż niejasna

• Główna rola- INSULINOOPORNOŚĆ (niezdolność

narządów docelowych do prawidłowej odpowiedzi na
działanie insuliny), insulinooporność mięśni
szkieletowych: gromadzenie lipidów poprzez zaburzenia
procesu -oksydacji kwasów tłuszczowych wynikające z

wrodzonej bądź nabytej dysfunkcji mitochondriów;

insulinooporność-czynnik ryzyka wystąpienia

upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy.

-OTYŁOŚĆ, zwłaszcza centralna=trzewna,

produkcja adipocytokin w nieprawidłowych ilościach-
rozwój insulinooporności.

• Przewlekła choroba zapalna (?)
• Teoria „oszczędnego genotypu” (thrifty genotype)

Patogeneza

Gromadzenie i zużywanie zasobów

energetycznych u człowieka w epoce

kamienia łupanego

okres głodu

okres sytości

gromadzenie glikogenu i

TGL

zużywanie glikogenu i

TGL

Cykl sytość – głód

Cykl odpoczynek - wysiłek

(„Thrifty genotype”, Neel 1962)

Gromadzenie i zużywanie zasobów

energetycznych u człowieka w czasach

współczesnych.

zużycie glikogenu i TGL

okres głodu

okres sytości

gromadzenie glikogenu i

TGL

Cykl sytość – głód

Cykl odpoczynek - wysiłek

toksyczne gromadzenie

lipidów

zahamowanie cyklu

Patogeneza

• Zespół insulinooporności rozpoczyna się w dzieciństwie-

czynniki genetyczne i środowiskowe.

– WAGA URODZENIOWA:
– niska masa urodzeniowa- wzrost ryzyka chorób układu

sercowo-naczyniowego, cukrzycy typu 2, nadciśnienia
tętniczego;

– wysoka waga urodzeniowa - również zwiększa ryzyko

– cukrzyca ciężarnych per se zwiększa ryzyko wystąpienia

otyłości i cukrzycy typu 2.

Tkanka tłuszczowa trzewna.

ADIPOCYTY TRZEWNE-

• duże, oporne na insulinę, aktywne metabolicznie,

poprzez cytokiny stymulują procesy zapalne,
powstawanie dyslipidemii, nadciśnienia,
mikroalbuminurii i upośledzają trombolizę,

• zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej trzewnej

doprowadza do nasilenia lipolizy, uwalniania wolnych
kwasów tłuszczowych i insulinooporności w wątrobie i
mięśniach szkieletowych,

• aktywny układ renina-angiotensyna.

Zespół metaboliczny- choroba

układu dokrewnego?

• Insulinooporność, zaburzenia tolerancji glukozy,

cukrzyca.

• Nadwaga, otyłość.
• Tkanka tłuszczowa-gruczoł wydzielania wewnętrznego;

adipocytokiny m.in.: leptyna, adiponektyna, rezystyna,
TNF-, interleukiny.

• Udział hormonów płciowych (?) w rozwoju tego

zaburzenia- występuje częściej u mężczyzn i u kobiet po
menopauzie, częściej u osób starszych, częściej w
zespole policystycznych jajników.

• Hiperkortyzolemia (?)- występowanie podobnych zmian

w zespole Cushinga i zespole metabolicznym.

Rozpoznanie:

• Niezwykle proste-wymaga jedynie pomiarów

antropometrycznych i ciśnienia tętniczego oraz
wykonania podstawowych badań
labolatoryjnych.

• Wg NCEP-

– pomiar obwodu talii,
– pomiar ciśnienia,
– oznaczenie glukozy na czczo,
– oznaczenie poziomu triglicerydów,
– oznaczenie poziomu cholesterolu HDL.

• Insulinooporność-oznaczenie insuliny na czczo lub

wskaźnika np.HOMA.

Metody oznaczania insulinooporności

• Poziom insuliny na czczo;

metodą RIA norma=do 20 IU/ml

metodą IRMA norma= 2-17 IU/ml

• wzrost stężenia insuliny w OGTT > 150

IU

/ml

lub/i stężenie insuliny >75

IU

/ml w 120 min.OGTT

Metody oznaczania insulinooporności

• wskaźnik HOMA

(Homeostasis Model Assessment

FI(fasting insulin) x FG(fasting glucose) [mmol/l] /22,5;

norma do 2,5; insulinooporność >4

• klamra hiperinsulinowo- euglikemiczna;

zużycie glukozy: norma=6,5-8,0 mg/kg mc/min.

insulinooporność=0,5-5 mg/kg mc./min.

LECZENIE ZESPOŁU

METABOLICZNEGO

Leczenie zespołu metabolicznego:

• wczesne
• każdego z rozpoznanych zaburzeń.

• modyfikacja stylu życia-eliminacja czynników

ryzyka.

• dieta!!!
• wysiłek fizyczny !!!
• zmniejszenie masy ciała.

• farmakoterapia

Modyfikacja stylu życia:

• większość chorych nie widzi potrzeby zmiany

stylu życia (!), nie ma poczucia choroby i nie
zdaje sobie sprawy z zagrożeń zdrowotnych.

• rola lekarza-rozpoznanie problemu i motywacja

pacjenta, zalecenia, skierowanie do ośrodków
prowadzących leczenie dietetyczne
( np.Instytut Żywności i Żywienia, poradnie
prowadzące leczenie otyłości).

• wskazana pomoc dietetyka, psychologa,

instruktora/rehabilitanta.

Modyfikacja stylu życia:

• Badanie Nurses’ Health Study

dieta, mniejsza masa ciała i wysiłek fizyczny
znamiennie zmniejszają ryzyko rozwoju cukrzycy
typu 2 u kobiet.

• Badanie Diabetes Prevention Program

intensywny program zmiany stylu życia zapobiega
lub opóźnia wystąpienie cukrzycy typu 2 w
większym stopniu niż stosowanie metforminy.

• Tuomilehto i wsp

dieta i aktywność fizyczna osób otyłych z
upośledzoną tolerancją glukozy zmniejszają ryzyko
wystąpienia cukrzycy typu 2.

Aktywność fizyczna

• Korzystny wpływ na wszystkie zaburzenia występujące

w zespole metabolicznym (zmniejszenie masy ciała,
obniżenie ciśnienia, poprawa gospodarki
węglowodanowej i lipidowej);

• głównie wysiłki dynamiczne ogólne, ale rodzaj wysiłku i

jego intensywność dostosowana indywidualnie do
pacjenta, aktywność fizyczna wg SMART

– Specific- dostosowana
– Measurable-wymierna
– Attainable- osiągalna
– Realistic- realna
– Trackable-dająca się kontrolować;

• skutki podejmowanego wysiłku fizycznego

porównywalne z farmakoterapią!!!

Dieta

• W zależności od występujących zaburzeń:

• niskokaloryczna;
• z ograniczeniem cukrów prostych lub

cukrzycowa;

• niskosodowa;
• hipolipemiczna;
• śródziemnomorska.

Zmniejszenie masy ciała

(nawet 5-10%)

korzystnie wpływa na wszystkie składowe zespołu

metabolicznego.

Farmakoterapia insulinooporności

• Metformina   - obniża glukoneogenezę wątrobową,
                         - zmniejsza wątrobowy wychwyt glukozy
                         - obniża glikemię
                         - zmniejsza ilość przyjmowanych kalorii
                         - obniża masę ciała u części leczonych
                       - korzystnie wpływa na profil lipidów.

• Tiazolidinediony- zmniejszają insulinooporność poprzez

wpływ na receptor PPAR-g w różnych tkankach, w tym

w tkance tłuszczowej
-powodują przyrost masy ciała
• Acarboza-opóźnia wystąpienie cukrzycy typu 2 u chorych z

IGT

• Powyższe leki nie są zarejestrowane do leczenia zespołu

metabolicznego bez cukrzycy.

Leczenie farmakologiczne cukrzycy

u osób z zespołem metabolicznym:

• METFORMINA- zmniejsza masę ciała.
Dawka 1500 mg/dobę
lub
• METFORMINA skojarzona z

• pochodnymi SULFONYLOMOCZNIKA
• TIAZOLIDINEDIONAMI
• INSULINĄ

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

tętniczego w zespole metabolicznym:

• Optymalne jest utrzymanie wartości ciśnienia

poniżej 130/80 mmHg.

• Leki z wyboru: ACE-INHIBITORY (układ RAA

jest regulatorem ciśnienia tętniczego i otyłości);

– korzystny wpływ na insulinooporność
– zmniejszają ryzyko wystąpienia

cukrzycy typu 2 i incydentów
sercowo-naczyniowych

– zmniejszają mikroalbuminurię.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

tętniczego w zespole metabolicznym

• leki alternatywne:
- blokery receptora AT1,
- blokery kanału wapniowego.

• unikać: beta-adrenolityków (mogą

powodować przyrost masy ciała) ,
diuretyków tiazydowych (upośledzają
insulinowrazliwość).

Leczenie farmakologiczne

dyslipidemii

•

statyny (nawet do 80 mg/d

atorwastatyny),

• fibraty
• statyny+fibraty.

• pochodne kwasu nikotynowego

• leczenie przeciwpłytkowe.

Leczenie farmakologiczne

otyłości.

• Gdy BMI>30 kg/m

• SIBUTRAMINA blokuje wychwyt zwrotny serotoniny i

adrenaliny, w dawce 10-15 mg/ dobę, leczenie 6-12 miesięcy,
średni spadek masy ciała o 5-10%, poprawa parametrów
metabolicznych;

działania niepożądane: wzrost ciśnienia, suchość w ustach,

bezsenność, zaparcia, bóle głowy;

• ORLISTAT- inhibitor lipazy trzustkowej, w dawce 3x 120 mg,

leczenie 12 miesięcy, średni spadek masy ciała o 5-10%,
poprawa parametrów metabolicznych;

działania niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, spadek

stężeń witamin rozpuszczalnych w tłuszczach bez objawów
niedoborowych, zalecane przyjmowanie preparatów
witaminowych.

• wysoki koszt leczenia

Leczenie farmakologiczne

otyłości.

• Układ endokannabinoidowy:

Otyłość –
stan nadaktywności układu endokannabinoidowego

• antagoniści receptora CB1:

RIMONABANT 5 LUB 20 MG
badanie RIO (2005) - korzystne efekty metaboliczne.

 nadwaga (BMI WHR);  nadciśnienie tętnicze;  hiperglikemia (>100 mg/dl

na czczo) lub cukrzyca;

 dyslipidemia;  hiperinsulinemia (acanthosis nigricans)

 obwód talii,  ciśnienie tętnicze,  glukoza na czczo,  triglicerydy, 

cholesterol HDL

ZESPÓŁ METABOLICZNY

LECZENIE

ZMIANA STYLU ŻYCIA

FARMAKOTERAPIA

W miarę

potrzeby:

• OGTT

• insulina

• lipidogram

 zmniejszenie masy ciała;  aktywność fizyczna (30 min. dziennie przez większą część dni tygodnia);  dieta

 metformina, akarboza, glitazony, glitazary;  statyny, fibraty;

 ACE-I;  sibutramina, orlistat;  kwas acetylosalicylowy

Otyłości
Cukrzycy
Nadciśnienia
tętniczego

Leczenie
zgodnie ze
standardami

oznaczyć

Kryteria wg

International

Diabetes

Federation (IDF)

2005:

*wg National Cholesterol
Evaluation Treatment Panel
(NCEP) III, 2001

obwód talii u mężczyzn

 102 cm

obwód talii u kobiet  88 cm

Podejrzenie zespołu metabolicznego

Algorytm postępowania diagnostycznego w zespole

metabolicznym

 100 mg/dl (5,6 mmol/l)

5. Glukoza na czczo

< 40 mg/dl (1,04 mmol/l)

< 50 mg/dl (1,3 mmol/l)

4. Cholesterol HDL

 130/85 mmHg

3. Ciśnienie tętnicze

 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

2. Triglicerydy

 94 cm

 80 cm

1. Obwód talii *

MĘŻCZYŹNI

KOBIETY

Otyłość

•

genetycznie uwarunkowana

- zespoły monogeniczne
- zaburzenia regulacji ośrodka łaknienia
i sytości
- termoregulacja
- insulinooporność

(tylko wzrost bardziej uwarunkowany
genetycznie)

• klasyfikacja zależna od BMI
(Body Mass Index)

Podział:

• gynoidalna

• androidalna (brzuszna)

Epidemiologia:

• Europa 20 - 25% populacji

• USA - 30.5% populacji

Powikłania otyłości:

• choroba niedokrwienna mięśnia sercowego

• nadciśnienie tętnicza

• cukrzyca (ryzyko aż 25x większe u otyłych)

• hiperlipidemia

• stłuszczenie wątroby

Patogeneza:

•

genetyka

• czynniki działające w okresie płodowym
(niedożywienie)

• czynniki środowiskowe i kulturowe
  - spadek aktywności fizycznej
  - zwiększenie spożycia pokarmów
  - zmiana trybu życia

(osoby otyłe w ankiecie zaniżają spożycie
pokarmów o ok. 30%)

Leczenie otyłości:

• dieta

• wysiłek fizyczny

• terapia behawioralna

• leczenie farmakologiczne

• leczenie chirurgiczne

Leczenie uzdrowiskowe chorych

endokrynologicznych

Wskazania i przeciwwskazania

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Wskazania:
- otyłość brzuszna z innymi metabolicznymi
czynnikami ryzyka miażdżycy
- otyłość z zaburzeniami tolerancji
węglowodanów
- otyłość z nieprawidłową glikemią na czczo
- otyłość z cukrzyca postprandialną
- polimetaboliczny Zespół X
- otyłość z nadciśnieniem tętniczym
- otyłość z chorobą zwyrodnieniową stawów

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Wskazania ciąg dalszy:
- otyłość z endokrynopatiami (niedoczynność
tarczycy)

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Przeciwwskazania:
- otyłość dużego stopnia skojarzona z cukrzycą
  leczona insuliną
- otyłość z cukrzycą powikłaną zmianami
  naczyniowymi
- otyłość z pełnoobjawową niewydolnością
  krążenia
- otyłość u osób ze znacznym ograniczeniem
  umysłowym

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania:
- nadczynność tarczycy w stadium eutyreozy
- stany po operacji z powodu hypertyreozy
w okresie 3 - 6 miesięcy po zabiegu
- niedoczynność tarczycy w początkowym
okresie leczenia substytucyjnego
- poronne postacie hiper i hipotyreozy
- stany po zapaleniu tarczycy w okresie około
6 miesięcy po ustąpieniu ostrego stanu zapalnego

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania ciąg dalszy:
- wole obojętne
- akromegalia w fazie nieaktywnej, po upływie
  roku od leczenia operacyjnego lub radioterapii
  ze zmianami zwyrodnieniowymi stawów
  i nadciśnieniem tętniczym
- niedoczynność poporodowa przysadki
  mózgowej
- Zespół Cushinga w okresie 1 roku po leczeniu

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania ciąg dalszy:
- niedoczynność kory nadnerczy w okresie
remisji z chorobami współistniejącymi
- niedoczynność przytarczyc niedużego
stopnia

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Przeciwwskazania:
- nadczynność tarczycy w okresie całkowitego
  niewyrównania
- ostry stan zapalny tarczycy
- wole z bezwzględnymi wskazaniami
  do operacji
- wczesne stany po operacji z powodu
  nowotworu tarczycy, przed upływem 1 roku
  od zabiegu

Leczenie uzdrowiskowe

szczegółowych

jednostek

endokrynologicznych

Przeciwwskazania ciąg dalszy:
- akromegalia w czasie czynnego procesu
  chorobowego i/lub wymagająca stałej kontroli
  neurochirurgicznej (objawy oczne, guz siodła)
- niedoczynność przysadki niewyrównana
  z niskim ciśnieniem tętniczym
- Zespół Cushinga z czynną chorobą,
  po operacji z utrzymującą się nadal czynną
  chorobą, z niewydolnością krążenia, skazą
  krwotoczną, wysokim ciśnieniem

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Przeciwwskazania ciąg dalszy:
- niedoczynność kory nadnerczy w okresie
  niewyrównania
- niedoczynność przytarczyc - ciężkie postacie
  tężyczki, postacie tężyczki wymagające
  częstego dożylnego podawania preparatów
  wapnia

Leczenie uzdrowiskowe osteoporozy

Wskazania:
- osteopenia rozpoznana wg kryteriów WHO
  z czynnikami ryzyka
- osteoporoza i osteopenia z chorobami
  towarzyszącymi (RZS, ZZSK, cukrzyca
  po sterydoterapii)

Leczenie uzdrowiskowe osteoporozy

Przeciwwskazania:
- osteoporozy wtórne w przebiegu przewlekłej
  niewydolności nerek, szpiczaka mnogiego,
  nadczynności tarczycy, nadczynności
  przytarczyc, nadczynności kory nadnerczy
- osteoporoza ze świeżym złamaniem
- osteoporoza późna z ograniczeniem zdolności
  do podstawowej samoobsługi lub powikłana
  niewydolnością układu krążenia i oddechowego

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

wskazania

- cukrzyca typu 2 celem zastosowania
insuliny,
- cukrzyca typu 2 świeżo rozpoznana,
cukrzyca
z przewlekłymi powikłaniami,
makroangiopatia
cukrzycowa w I okresie choroby bez
owrzodzeń
IGT, IFG, Zespół metaboliczny,
cukrzyca z
otyłością, nadciśnieniem tętniczym
chorobą
niedokrwienną m. sercowego,
niedokrwieniem
mózgu, z neuropatią, encefalopatią, 3
miesiące
po zawale m. sercowego

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

wskazania ciąg dalszy

- cukrzyca typu 1 i 2 : z neuropatią,
nadciśnieniem tętniczym
otyłością i nefropatią
- zespół metaboliczny
- nieprawidłowa glikemia na czczo
- nietolerancja glukozy

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

przeciwwskazania

- cukrzyca typu 1 i 2 w okresie kwasicy
- stopa cukrzycowa ze zgorzelą
- stan po amputacji z niezagojoną raną
- cukrzyca y niewydolnością serca III
i IV stadium według NYHA
- pełna niezdolność do samoobsługi
- cukrzyca z polineuropatią w okresie ciągłych
ostrych bólów lub y neuropatią wegetatywną

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58