LEKI UKŁADU KRĄśENIA
DZIAŁAJĄCE NA SERCE
Leki przeciwarytmiczne
Katedra Biochemii Farmakologii i
Toksykologii Wydział Medycyny
Weterynaryjnej Uniwersytetu
Przyrodniczego we Wrocławiu
Leki przeciwarytmiczne
opracował prof. dr hab. Marcin
Ś
witała
Materiały
ć
wiczeniowe z przedmiotu
Farmakologia weterynaryjna (
ć
w.9a/2010)
Leki nasercowe mogą być wykorzystane do:
- korekcji zaburzeń rytmu i częstotliwości pracy serca
(leki przeciwarytmiczne)
- zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego
- zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego
(leki inotropowe, inotropy)
- usprawniania krąŜenia wieńcowego
(leki przeciwdusznicowe)
Opis wpływu czynników fizjologicznych lub leków na pracę
serca dotyczyć moŜe:
Częstości akcji serca -
chronotropia
Siły skurczu -
inotropia
Szybkości przewodzenia bodźca -
dromotropia
Pobudliwości (zmianu progu pobudzenia) -
batmotropia
Leki mogą zatem działać
chronotropowo, inotropowo, dromotropowo lub batmotropowo
ujemnie lub dodatnio
Mięsień sercowy nie posiada zakończeń ruchowych o typie synaps
nerwowo-mięśniowych. Ma on własny układ bodźco-przewodzący,
powiązany czynnościowo z mięśniami przedsionków i komór.
Włókna mięśniowe serca są ściśle zespolone przez wstawki łączące ich
końce i mostki łączące boki włókien przebiegających równolegle. Dzięki
tym połączeniom wszystkie włókna mięśniowe przedsionków albo komór
mogą kurczyć się jednocześnie wg zasady “wszystko albo nic".
mogą kurczyć się jednocześnie wg zasady “wszystko albo nic".
Spontaniczny wewnętrzny rytm wytwarzany jest przez wyspecjalizowane
komórki węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) i przedsionkowo-
komorowego. Jest to tzw. aktywność rozrusznikowa.
Koordynację pracy serca jako pompy zapewnia czas rozchodzenia się
bodźca w poszczególnych jego częściach. Zwolnienie szybkości
przewodzenia w węźle AV jest bezpośrednią przyczyną poprzedzenia
skurczu komór - skurczem przedsionków.
Przewodzenie impulsu w układzie bodźcoprzewodzącym serca
Pobudliwość komórek mięśnia sercowego jest wynikiem
wzrostu przepuszczalności błony komórkowej dla jonów
Na+ i Ca++ w odpowiedzi na jej depolaryzację. Skutkiem
tego procesu jest napływ tych jonów do wnętrza komórki.
Repolaryzacja jest wynikiem opóźnionego wypływu z
Repolaryzacja jest wynikiem opóźnionego wypływu z
komórek jonów K+ oraz przenikania do komórki jonów
Cl-
Czas trwania repolaryzacji jest przedłuŜony dzięki
powolnemu napływowi do komórek jonów Ca 2+.
Fazy zmiany potencjału m. sercowego (zapisane z włókien Purkinjego)
0. szybka depolaryzacja
1. częściowa repolaryzacja
2. plateau
3. repolaryzacja
4. depolaryzacja rozrusznika
4. depolaryzacja rozrusznika
Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym oraz przemieszczanie
się jonów Na, Ca i K
(na podstawie pomiarów w komórkach włókien Purkinjego)
Faza O
to szybko przebiegająca depolaryzacja błony komórkowej (<
200 mV/S), będąca skutkiem biernego przemieszczenia
się jonów Na
+
do wnętrza komórek w wyniku otwarcia
kanałów potencjałozaleŜnych dla tych jonów.
Faza ta zachodzi tylko we włóknach Purkinjego oraz miocytach
przedsionków i komór.
Procesy zachodzące w fazie O
Procesy zachodzące w fazie O
1.
Dojście bodźca z S.A.
2.
Lokalna depolaryzacja z –90mVdo –60mV
3.
Otwarcie szybkich kanałów Na+
4.
Przy –40mv zamknięcie kanałów potasowych
5.
Otwarcie wszystkich kanałów sodowych tzw pełna
aktywacja sodowa potencjał dochodzi do +25 mV
Faza 1
Wstępna repolaryzacja błony komórkowej będąca skutkiem
zamyknięcia kanałów sodowych, oraz wzrostu
przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Ca2+ i
K+ i Cl
-
Faza ta podobnie jak faza O zachodzi tylko we włóknach
Purkinjego oraz miocytach przedsionków i komór.
Procesy zachodzące w fazie 1
1.
Inaktywacja kanałów sodowych i wzrost przewodności dla
jonów Cl
-
2.
Wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV
Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym oraz przemieszczanie
się jonów Na, Ca i K
(na podstawie pomiarów w komórkach włókien Purkinjego)
2.
Wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV
3.
Wzrost dokomórkowego prądu jonowego Ca2+
Faza 2
Jest to faza plateau będąca skutkiem wzrostu przewodności
błony komórkowej dla jonów Ca2+. Dośrodkowy prąd
wapniowy i zmniejszony odkomórkowy prąd potasowy
utrzymują potencjał błonowy w pobliŜu 0.
Procesy zachodzące w fazie 2
1.
Dokomórkowy prąd jonowy z Ca2+ równowaŜony słabym
odkomórkowym prądem jonowym K+
2.
Wzrost steŜenia Ca2+ w sarkoplazmie w wyniku dopływu
wapnia z zewnątrz komórki i stymulacji uwalniania
wapnia z retikulum sarkoplazmatycz\nego
3.
Stopniowy wzrost prądu jonowego K+ na zewnątrz
komórki
Faza 3
Jest fazą szybkiej repolaryzacj, spowodowana natęŜeniem
odkomórkowego prądu K+ i zmniejszeniem się
zmniejszeniem dokomórkowych prądów Na+ i Ca2+
Procesy zachodzące w fazie 3
1.
Nasilenie aktywacji kanałów potasowych i wzrost
wypływu jonów Na+
2.
Usuwanie z wnętrza komórki jonów Ca2+ poprzez ich
wychwytywanie przez retikulum sarkoplazmatyczne oraz
wypompowywanie na zewnątrz przez wymiennik Ca2+/Na
3.
Repolaryzacja Przy spadku potencjału do –50 mV
odblowane zostają kanały Na+
Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym komór oraz przemieszczanie się jonów Na, Ca i K
Faza 4
Jest to faza w której komórki miocytów utrzymują potencjał na
stałym poziomie.
Procesy zachodzące w 4
1.
Inaktywacja pompy Na +/K+
2.
Stan równowagi dystrybucji jonów po obu stronach błony
komórkowej
Relacje pomiędzy zmianami potencjału czynnościowego mięśnia a
występowaniem skurczu oraz okresu występowania refrakcji
Arytmie
Arytmie czyli niemiarowości mięśnia sercowego to zaburzenia
szybkości, regularności i miejsca powstawania impulsów
elektrycznych w mięśniu sercowym lub zaburzenia
przewodzenia w układzie automatycznym serca.
Nieprawidłowa czynność serca moŜe być rytmiczna, lecz
przyspieszona lub zwolniona.
przyspieszona lub zwolniona.
Innym rodzajem zaburzeń czynności serca jest niemiarowość
przy prawidłowej częstości skurczów w jednostce czasu.
Szerszym więc od niemiarowości (arytmii) pojęciem
dotyczącym zaburzeń zarówno tempa, jak i rytmiczności
pracy serca jest pojęcie dysrytmii.
Przyczyny zaburzeń rytmu serca
Arytmie spowodowane przez procesy chorobowe mogą
być wynikiem zwiększenia lub zmniejszenia czynności
układu bodźcoprzewodzącego i pobudliwości mięśnia
sercowego (tachyarytmie i bradyarytmie).
Zaburzenia rytmu mogą powstawać na skutek:
1) nieprawidłowej czynności węzła zatokowego;
2) upośledzenia przewodzenia;
3) wzmoŜonego wytwarzania pozazatokowych
(ektopowych) bodźców;
4) zaburzeń mieszanych, obejmujących wytwarzanie i
przewodzenie bodźców.
Z klinicznego punktu widzenia arytmie dzieli się na:
•
Zaburzenia rytmu serca z nadpobudliwości
•
Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia pobudliwości
•
Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa
•
Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa
•
Rytmy zastępcze
RozróŜnienie arytmii przebiegających ze wzmoŜoną i zmniejszoną
aktywnością układu bodźco-przewodzącego moŜe mieć pomocnicze
znaczenie w doborze leków przeciwarytmicznych
Zaburzenia rytmu serca z
nadpobudliwości
Szybki rytm zatokowy
Trzepotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
Skurcze przedwczesne:
przedsionkowe,
..................... węzłowe,
..................... komorowe
Częstoskurcz napadowy:
..................... nadkomorowy i
Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia pobudliwości
Wolny rytm zatokowy
Niemiarowość zatokowa
Zahamowanie zatokowe
Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa
Blok zatokowo-przedsionkowy
Blok przedsionkowo-komorowy I°, II°, III°
Blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
..................... nadkomorowy i
komorowy
Rytm parasystoliczny
Rozkojarzenie przedsionkowo-
komorowe
Blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
Blok odgałęzień pęczka Hisa
Zespół preekscytacji
Rytmy zastępcze
Rytmy zastępcze:
przedsionkowy, węzłowy, komorowy,
Wędrowanie rozrusznika
Przy uszkodzeniu serca przez stany chorobowe arytmia wynika często z
zaburzeń procesów depolaryzacji i repolaryzacji komórek układu bodźco-
twórczego w wyniku tzw. kołowego przebiegu pobudzenia (re-entry).
Pobudzenie kołowe występuje na skutek opóźnionego rozprzestrzeniania się
bodźców z uszkodzonego miejsca.
Arytmie szczególne: Nawracająca fala pobudzenia (re-entry)
Arytmie szczególne:
Depolaryzacje następcze wczesne (EAD) i opóźnione (DAD)
Jednym z częstych mechanizmów arytmii są depolaryzacje następcze
wczesne (early after depolarization EAD) i opóźnione (delayed after
depolarization DAD.) Prowadzą one do niemiarowości komorowych (rytm
bliźniaczy komorowy, wielokształtny częstoskurcz komorowy, czyli torsades
de pointes) i przedsionkowych (częstoskurcz przedsionkowy). Mechanizm
tych zaburzeń nie został jednak zadowalająco poznany.
EAD-przerwanie fazy 3 DAD - po fazie 3
Leki przeciwarytmiczne
Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych
(Volghan Williams 1969)
William w zaleŜności od mechanizmu działania dzieli leki
przeciwarytmiczne na 4 klasy:
klasę I stanowią tzw stabilizatory błonowe - leki blokujące
kanały sodowe,
kanały sodowe,
klasę II -leki blokujące receptor beta-adrenergiczny,
klasę III - leki blokujące kanał potasowy
klasę IV - leki blokujące kanał wapniowy.
Są to jednak leki stosowane głównie w tachyarytmiach
Do klasy I zalicza się leki o działaniu stabilizującym błony komórkowe,
których podstawowym działaniem elektrofizjologicznym jest zmniejszenie
szybkości powstawania potencjału czynnościowego.
Mechanizm działania:
Leki te blokują pewien odsetek szybkich kanałów sodowych w błonie
komórkowej komórek mięśnia sercowego.
Leki p-arytmiczne klasy I
komórkowej komórek mięśnia sercowego.
Blokada ta prowadzi do zmniejszenia szybkości zmiany potencjału w fazie
0 - w komórkach miokardium przedsionków i komór oraz komórkach
Purkinjego.
Leki te doprowadząją do zmniejszenia szybkości przewodnictwa w tkance
serca - normalnej i objętej zmianami.
Leki klasy I róŜnią się wpływem na proces repola-ryzacji,
przedłuŜają (Ia) inne skracają (Ib) a inne nie mają nań wpływu (Ic).
Stało się to podstawą do uzupełnienia podziału klasy I na 3
podgrupy:
podgrupa Ia - to leki przedłuŜające czas trwania potencjału
czynnościowego (chinidyna, prokainamid, ajmalina, dizopiramid).
Leki p-arytmiczne klasy I
podgrupa Ib - to leki zmniejszające czas trwania potencjału
czynnościowego (lidokaina, fenytoina, meksyletyna, tokainid,
aprindyna),
podgrupa Ic - obejmuje leki, które nie wpływają na czas trwania
potencjału czynnościowego (propafenon, flekainid, enkainid,
lorkainid,).
N
O
CH
3
C
H
N
chinidyna
C
H
2
N
O
N CH
2
H
CH
2
N
C
2
H
5
C
2
H
5
prokainamid
Leki p-arytmiczne klasy Ia chinidyna, prokainamid
N
C
OH
CH
CH
2
prokainamid
Leki podgrupy IA umiarkowa-
nie hamują narastanie fazy 0,
wydłuŜają okres refrakcji i
repolaryzacji. Wpływają głów-
Leki podgrupy Ia zmniejszają
przewodnictwo w normalnej i
zmienionej tkance mięśnia oraz
przedłuŜają repolaryzację
Leki p-arytmiczne klasy Ia chinidyna, prokainamid
repolaryzacji. Wpływają głów-
nie na komórki o szybkim
przewodzeniu (pęczek Hisa,
włókna Purkinjego).
Na skutek działania cholino-
litycznego mogą przyspieszać
przewodzenie w węźle
przedsionkowo-komorowym
Obecnie rzadko stosowane ze względu na
objawy oboczne. Wskazaniem są
nawracające napadowe migotania
przedsionków
CH
3
CH
3
N C
H
CH
2
N
C
2
H
5
C
2
H
5
O
lidokaina
N
N
O
H
H
O
fenytoina
Leki p-arytmiczne klasy Ib lidokaina, fenytoina, meksyletyna
CH
3
CH
3
O CH
2
CH CH
3
NH
2
meksyletyna
Leki podgrupy Ib zmniejszają
przewodnictwo tylko w tkance
zmienionej mięśnia oraz
skracają trwanie potencjału
poprzez pobudzanie repolary-
zacji
Leki p-arytmiczne klasy Ib lidokaina, fenytoina, meksyletyna
Zwiększają próg pobudli-
wości komórek. Działają
głównie na komórki
uszkodzone. Nieznacznie
hamują narastanie fazy 0,
zmniejszają potencjał
czynnościowy i skracają
repolaryzację komórek
Lidokainę stosuje się doŜylnie w
tachykardii komorowej i
zapobieganiu migotania komór
Silnie hamują narastanie fazy 0
i tylko minimalnie mogą wydłu-
Ŝać czas trwania potencjału
czynnościowego oraz refrakcję i
Leki podgrupy Ic zmniejszają
przewodnictwo i mają słaby
wpływ na długość trwania
potencjału
.
Leki p-arytmiczne klasy Ic propafenon flekainid
czynnościowego oraz refrakcję i
repolaryzację
Hamują powstawanie pobudzeń
ektopowych
Są stosowane w leczeniu napado-
wego migotania przedsionków i
przy niektórych tachykardiach
nawracających
CH
2
CH
2
C O
O
CH
2
CH
OH
CH
2
NH
C
3
H
7
propafenon
parametr
podgrupa Ib
(lidokaina)
podgrupa Ia
(chinidyna)
podgrupa Ic
(flekainid)
maksymalna szybkość depolaryzacji
czas potencjału czynnościowego
-
Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z grupy I
efektywny okres refrakcji
-
przewodnictwo AV
-
kurczliwość mięśnia
-
OCH
2
C
OH
H
CH
2
NHCH
CH
3
CH
3
propranolol
Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki:
propranolol, atenolol, karwedilol
C
OH
H
CH
2
NHCH
CH
3
CH
3
OCH
2
CCH
2
H
2
N
O
atenolol
N
O
NH
OH
O
O
karwedylol
Leki te hamują przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, i kurczliwość
mięśnia sercowego, zuŜycie tlenu oraz redukują opór systemowy zlewiska
naczyniowego .
WydłuŜają czas trwania potencjału spoczynkowego poprzez wydłuŜenie
fazy 4 oraz mogą zwalniać fazę 0 w procesie depolaryzacji. W stanie
spoczynkowym nie mają jednak wpływu na maksymalną szybkość
depolaryzacji, czas trwania potencjału czynnosciowego i efektywny okres
Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki:
propranolol, atenolol, karwedilol
depolaryzacji, czas trwania potencjału czynnosciowego i efektywny okres
refrakcji czas trwania potencjału
Mechanizm działania:
Leki te blokując receptory β1 adrenergiczne osłabiają działanie na serce
katecholamin .
Propranolol i lek nowej generacji - karwedilol blokują receptory
ββββ
1
i
ββββ
2
a
atenolol działa selektywnie na receptory
ββββ
1.
Efekt farmakologiczny zaleŜy proporcjonalnie od napięcia układu
współczulnego, nie zaś od wielkości podanej dawki.
Działanie β -adrenolityków ma zatem charakter pośredni i wynika z
zahamowania wpływu katecholamin, które zaostrzają nieprawidłowe
procesy elektrofizjologiczne.
ChociaŜ liczba tachyarytmii wywołanych bezpośrednio przez katecholaminy
nie jest duŜa, leki te uŜywane są często, gdyŜ pobudzenie receptora β
Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki
nie jest duŜa, leki te uŜywane są często, gdyŜ pobudzenie receptora β
znacznie zaostrza reakcje elektrofizjologiczne komórek zmienionych
patologicznie. KaŜde pobudzenie układu sympatycznego moŜe zainicjować
lub znacznie zaostrzyć stan tachykardii.
parametr
propranolol
maksymalna szybkość depolaryzacji
-
czas potencjału czynnościowego
-
Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy II
efektywny okres refrakcji
-
przewodnictwo AV
kurczliwość mięśnia
Zastosowanie
Leki β –adrenolityczne są stosowane w
nadczynności tarczycy i pheochromocytoma w celu zmniejszenia
częstotliwości rytmu zatokowego
a ponadto słuza do osłony metabolizmu serca w
kardiomiopatiach o charakterze przerostowym i w systemowym
Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki
kardiomiopatiach o charakterze przerostowym i w systemowym
nadciśnieniu tętniczym
tachyarytmiach przedsionkowych i komorowych. PrzedłuŜenie
przewodzeniam AV uniemoŜliwia w tym odcinku przejście
impulsów wywołujących migotanie lub trzepotanie
przedsionków do komór
O
C
CH
2
CH
2
CH
2
CH
3
O
I
I
O CH
2
CH
2
N
C
2
H
5
C
2
H
5
Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,
amiodaron
CH
3
SO
2
NH
CHCH
2
NHC
OH
H
CH
3
CH
3
sotalol
Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,
Leki te przedłuŜają okres repolaryzacji (wydłuŜenie fazy 3) oraz
przedłuŜają czas trwania potencjału czynnościowego.
PrzedłuŜają okres refrakcji zarówno w przedsionkach jak i w komorach
oraz w węźle przedsionkowo-komorowym bez zmian spoczynkowego
potencjału błonowego.
Amiodaron nie ma wpływu na kurczliwość natomiast sotalol jako
Amiodaron nie ma wpływu na kurczliwość natomiast sotalol jako
nieselektywny bloker receptorów beta hamuje kurczliwośc serca.
Mechanizm działania
Obecnie działanie p-arytmiczne tej grupy wiąŜe się z blokowaniem
kanałów potasowych głównie kanałów typu Ik.
Leki przeciw arytmiczne III klasy uŜywane są głównie w leczeniu
tachykardii komorowej opornych na leczenie innymi środkami
przeciwarytmicznymi. Czasami uŜywane są łącznie ze środkami
naleŜącymi do klasy I.
Bardzo efektywnie znoszą arytmie typu nawracajacego. UŜywane są
zapobiegawczo przeciw migotaniu komór.
Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,
zapobiegawczo przeciw migotaniu komór.
Są takŜe skuteczne w arytmiach nadkomorowych np. w migotaniu
przedsionków, choć powinienny być podawane, zwłaszcza
amiodaron, z duŜą ostroŜnością.
UŜywane są równieŜ w kardiomiopatiach rozstrzeniowych
zagroŜonych nagłym zejściem śmiertelnym
Amiodaron
Jest lekiem o bardzo długim okresie półtrwania (ok. 3 dni u psa)
Odkłada się w tkance tłuszczowej w stęŜeniach ok. 300 razy wyŜszych niŜ
w osoczu natomiast w sercu stęŜenie jest ok. 15 razy wyŜsze od
osoczowego.
Ze względu na taką farmakokinetykę lek ten wykazuje działanie
przeciwarytmiczne po 4-7 dniach od rozpoczęcia stosowania.
przeciwarytmiczne po 4-7 dniach od rozpoczęcia stosowania.
Stosowany jest doustnie. Podawany jest w najpierw w dawce nasycającej
przez okres 7-10 dni a następnie w dawce podtrzymującej.
U człowieka amiodaron jest środkiem wykazującym bardzo liczne
działania niepoŜądane. NaleŜą do nich: objawy neurologiczne ,
zaburzenia pokarmowe, zaburzenia widzenia z odkładaniem się w
rogówce, reakcje fotouczuleniowe skóry, efekty kardiotoksyczne,
hepatoksyczne , zapalenia i zwłóknienia płuc, hypo lub hypertyroidyzm.
parametr
amiodaron
sotalol
maksymalna szybkość depolaryzacji
-
-
czas potencjału czynnościowego
efektywny okres refrakcji
przewodnictwo AV
Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy III
przewodnictwo AV
kurczliwość mięśnia
-
S
H
OCH
3
CH
2
CH
2
N CH
2
CH
2
C
CH
CH
3
O
CH
3
O
CH
3
CN
CH
3
CH
3
werapamil
Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych
werapamil, diltiazem
S
N
C
O
CH
2
CH
2
H
O C
CH
3
O
N
CH
3
CH
3
diltiazem
OCH
3
OCH
3
werapamil
Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych
werapamil, diltiazem
Leki te działają bezpośrednio na serce i na naczynia.
Efektami sercowymi są:
• bezpośrednie zmniejszenie kurczliwości m. sercowego,
• bezpośrednie zmniejszenie kurczliwości m. sercowego,
• zwolnienie depolaryzacji w obszarze zatokowo-przedsionkowym,
• zmniejszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
Efektem naczyniowym jest rozszerzenie tętniczek i spadek oporu
obwodowego.
Mechanizm działania
Mechanizm działania leków przeciwarytmicznych klasy IV związany
jest ze zmniejszeniem przepuszczalności jonów wapnia do komórek
mięśnia sercoweo i komórek m. gładkich naczyń przez blokowanie
Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych
werapamil, diltiazem
mięśnia sercoweo i komórek m. gładkich naczyń przez blokowanie
kanałów wapniowych typu L.
Ingerując w przepływ jonów Ca2+ leki te skracają fazę plateau w
przebiegu potencjału czynnościowego oraz powinny opóźniać
powstawanie bodźców w węźle S.A., co jednak jest znoszone przez
wzrost napięcia układu współczulnego.
parametr
werapamil
maksymalna szybkość depolaryzacji
-
czas potencjału czynnościowego
Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy IV
czas potencjału czynnościowego
efektywny okres refrakcji
-
przewodnictwo SA i AV
kurczliwość mięśnia
Zastosowanie
Werapamil i diltiazem mogą być stosowane:
- przy napadowych tachykardiach nadkomorowych zwłaszcza do
zapobiegania ich nawrotom
- w celu zwolnienia rytmu komorowego przy migotaniu przedsionków
Generalnie są nieefektywne i niebezpieczne przy arytmiach komorowych
Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych
Generalnie są nieefektywne i niebezpieczne przy arytmiach komorowych
choć doświadczalnie wykazano, Ŝe leki te mogą znosić tzw idioarytmie ko-
morowe powstałe po uszkodzeniach mięśnia w wyniku wstrząsu lub zawału.
Przeciwwskazania
Efekty hamowania kurczliwości mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń
mogą być groźne dla pacjentów z cięŜkimi niedomogami serca dla których lek
jest przeciwskazany.
Wpływ leków przeciwarytmicznych na róŜne fazy potencjału czynnościowego
+
Klasa I
stabilizatory
błonowe
hamujące
kanał Na+
Klasa IV
werapamil
diltiazem
hamujące
kanał Ca2+
Klasa II
propranolol
atenolol
hamujące
receptor β
Klasa III
amiodaron
sotalol
a
otwierające
kanał K+
+
+
lek
zastosowanie
atropina
bradykardia zatokowa
adrenalina
zatrzymanie krąŜenia
izoprenalina
blok serca
Inne leki przeciwarytmiczne
digoksyna
napadowe migotanie przedsionków
adenozyna
tachykardia nadkomorowa
chlorek wapnia
tachykardia komorowa w
hyperkaliemii
chlorek magnezu migotanie komór w zatruciu
digoksyną