WSTĘP

Układ stomatognatyczny

V. Działy stomatologii zachowawczej – kariologia (etiopatogeneza

próchnicy)

dr hab.n.med. Marta Tanasiewicz

Katedra Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Stomatologia

Stomatologia zachowawcza dział stomatologii poświęcony
profilaktyce oraz leczeniu próchnicy zębów oraz ubytków
pochodzenia niepróchnicowego i urazów.

Znaczną jego część stanowi endodoncja zajmująca się
leczeniem chorób miazgi tkanek okołowierzchołkowych.

Kariologia dział stomatologii zachowawczej poświęcony
zagadnieniom związanym z problemem próchnicy zębów i
metodom odtwarzania struktur twardych tkanek zęba
uszkodzonych procesem próchnicowym

Próchnica zębów (caries dentis)

Zewnątrzopochodna choroba infekcyjna prowadząca do

denmeralizacji twardych tkanek zęba

i późniejszego proteolitycznego rozpadu tkanek miękkich

wywołana przez bakterie, węglowodany ulegające

fermentacji, której sprzyja podatność (wrażliwość)

zęba oraz czas działania czynników patogennych.

Proces ten rozwinie się jednak tylko wtedy, kiedy zaistnieją

warunki równoczesnego współdziałania ze sobą wszystkich

wymienionych czynników. Powoduje to w pierwszym

odwracalnym etapie odwapnienie tkanek, a następnie w

nieodwracalnym rozpad zawartych w nich substancji

organicznych.

Wpływ bakterii na rozwój próchnicy zębów

Bakterie w jamie ustnej określa się mianem „oportunistycznych
amfibiontów” – dwoisty stosunek do swego żywiciela.
W pewnych warunkach mogą odgrywać rolę nieszkodliwych
symbiontów, a w innych rolę patogenną.

Hipoteza Millera – dwustopniowy przebieg próchnicy



I etap

bakteryjny atak kwasowy na powierzchnię szkliwa i jego

demineralizacja



II etap

rozpuszczenie odwapnionej zębiny (proteoliza)

Wpływ bakterii na rozwój próchnicy zębów

Gatunki patogenne – paciorkowce kwasotwórcze, mające zdolność
produkowania cukrów zewnątrzkomórkowych (glukan), co sprzyja
przyczepianiu się bakterii do powierzchni zęba w obrębie płytki bakteryjnej i w
strukturze kamienia nazębnego. Fitzgerald i Keyes (1960)

Za gatunek próchnicotwórczy uznaje się te bakterie, które są w stanie zainicjować
proces kariogenezy u zwierząt gnotobiotycznych.



Streptococcus mutans



Streptococcus sanquis



Streptococcus salivarius



Streptococcus faecalis

Wpływ węglowodanów na rozwój próchnicy zębów

Związek między intensywnością próchnicy a spożywaniem
węglowodanów znany był od dawna.

Czy węglowodany działają miejscowo, czy przez ogólnoustrojową

przemianę materii obniżając oporność?

Sacharoza



stanowi substrat dla produkcji nierozpuszczalnej części matrycy

międzykomórkowej (mutan)



sprzyja kolonizacji bakterii



wpływa na gęstość płytki i jej przyczepność do tkanek zęba

Wpływ węglowodanów na rozwój próchnicy zębów

Glikoliza – bakteryjna fermentacja cukrów
Cel glikolizy - produkcja energii niezbędnej do życia bakterii

produkt końcowy rozkładu – kwasy



mlekowy (cykl beztlenowy)



octowy (cykl tlenowy)

Podatność tkanek zęba

Odporność twardych tkanek zęba na próchnicę zależy od ilościowego stosunku
masy nieorganicznej do organicznej twardych tkanek zęba.

Część organiczna

Część nieorganicza



Szkliwo

96%



Zębina

30%

70%



Cem.korz. 55%

45%

Podatność tkanek zęba

Odontogeneza (kształtowanie struktury twardych tkanek zęba)
trwa od pierwszych tygodni życia płodowego do ok.12 r.ż. (zęby
mądrości 15-18 r.ż)

Dostarczenie wszystkich substancji organicznych i nieorganicznych
kobietom ciężarnym, matkom karmiącym, niemowlętom,
dzieciom i młodzieży stanowi warunek prawidłowej struktury zęba.

Wpływ fluoru i innych pierwiastków na stan twardych
tkanek zęba

Dodatek mikroelementów tj.

fluoru, boru, baru,molibdenu, strontu i

wanadu

, wzmacnia szkliwo i zmniejsza jego rozpuszczalność

hydriksyapatytów szkliwa w kwasach.

Obecność

węgla, litu, cynku, magnezu

, osłabia tkanki twarde i zwiększa

podatność na próchnicę.

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

Podstawowym minerałem kości i zębów jest fosforan wapnia
występujący głównie w postaci kryształów hydroksyapatytu. Czysta postać
hydroksyapatytu składa się z: 57% fosforu, 40% wapnia, 2% jonów
hydroksylowych, ale najczęściej zawiera dodatkowe pierwiastki mające wpływ na
jego odporność na czynniki kariogenne.

Bardzo istotną cechą hydroksyapatytu szkliwa zębów jest zdolność wymiany jonów
z otoczenia, przy czym szczególnie łatwo wymianie ulega jon hydroksylowy OH- na
jon fluorkowy F-.

hydoksyapatyt---------fluoroapatyt

(PO

)

(OH)

(PO

)

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

Sposób dystrybucji fluoru do szkliwa determinowany jest stężeniem

fluoru w środowisku bezpośrednio otaczającym ząb.

Częsty kontakt szkliwa z niskimi stężeniami fluorków (poniżej 100

ppm) przyczynia się do powstawania stabilnej rezerwy fluoru w

postaci

fluorohydroksyapatytu

Fluor w wyższych stężeniach (powyżej 100 ppm) powoduje

powstawanie na powierzchni szkliwa warstwy nierozpuszczalnego

fluorku wapnia Ca

, który staje się rezerwuarem fluoru przez

wiele tygodni.

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

Fluor, odkryty przez szwedzkiego chemika

Carla Wilhelma Scheele

1771

roku, a wyizolowany przez chemika francuskiego Henri

Moissana w 1886 roku, jest jednym z najbardziej elektroujemnych
pierwiastków i najsilniejszym utleniaczem.

Już w 1874 roku okręgowy lekarz Badenii,

Erhardt

, zalecał

stosowanie tzw. „pastylek Huntera” (fluorku potasu) kobietom w
ciąży i dzieciom w okresie wymiany uzębienia, by po terapii
stwierdzić wzmocnienie struktury i jakości zębów.

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

Znaczenie fluoru dla twardych tkanek zęba potwierdzono w

1910 roku, kiedy amerykański lekarz

Eager

w czasie badania

imigrantów z Neapolu stwierdził u nich występowanie szkliwa

plamkowego z równoczesną niską tendencją do występowania

próchnicy. Prawie równolegle podobne zjawisko opisał

McKey

u mieszkańców Colorado Springs w USA.

W latach 20-tych XX wieku

Tredley Dean

odkrył, że u ludności

żyjącej na terenie środkowozachodnich Stanów Zjednoczonych i

spożywającej wodę z zawartością fluorków w ilości 1,7-1,8 ppm

(mg/l), częstotliwość próchnicy jest o połowę niższa niż u ludności

korzystającej z wody o niskiej zawartości fluoru.

W 1940 roku ustalono, że optymalny poziom fluoru w wodzie,

z kariostatycznego punktu widzenia, przy minimalnym ryzyku

wystąpienia fluorozy, wynosi 0,7 do 1,2 ppm.

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

W środowisku jamy ustnej jony fluorkowe kontrolują rozwój
próchnicy poprzez trzy mechanizmy:



hamowanie demineralizacji,



wzmożenie remineralizacji (przy stężeniu fluoru w ślinie powyżej

wartości

0,05 ppm



obniżanie wzrostu i metabolizmu bakterii próchnicotwórczych

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

W początkowym etapie rozwoju próchnicy tworzy się uszkodzenie
będące wczesną zmianą próchnicową z podpowierzchniową
demineralizacją (utrata hydroksyapatytu) i wysoko
zmineralizowaną warstwą powierzchniową (fluorohydroksyapatyt
powstały z rozpuszczonego hydroksyapatytu przy dostępie
fluorków).
Warstwy wczesnej zmiany próchnicowej na poziomie ultrastrukturalnym
i % określony stopień demineralizacji:



powierzchowna (1-2%),



centralna (4- 25%),



ciemna (2-4%),



przeźroczysta (1-2%).

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

W kariostatycznym oddziaływaniu fluoru na szkliwo zębów można
wyróżnić trzy okresy:



przed wyrżnięciem (

okres przederupcyjny

), w trakcie formowania

szkliwa (fluor dostarczany drogą endogenną),



po wyrżnięciu (

okres poerupcyjny

), w trakcie dojrzewania szkliwa do

25 r.ż. (fluor dostarczany głównie drogą egzogenną),



w trakcie procesu próchnicowego (fluor
dostarczany drogą egzogenną).

Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba

Fluor należy do grupy chlorowców i charakteryzuje się dużym

powinowactwem m.in. do wapnia, magnezu, żelaza.

W środowisku głównym źródłem fluoru jest woda.

W wodach naturalnych poziomy fluorków wykazują duże wahania,

od 0,01 ppm do 100 ppm (

ppm =part per million

) w zależności od

ich ilości w glebie.

W środowisku źródłem fluoru są ponadto huty aluminium,

żelaza, fabryki nawozów fosforowych, huty szkła i elektrownie.

Fluorki znajdują się również w pokarmach pochodzenia roślinnego

i zwierzęcego.

iektóre produkty żywnościowe zawierające zwykle

nieznaczne ilości tego pierwiastka, ale niektóre z nich po

przetworzeniu, jak np. koncentraty białkowe z ryb, mogą osiągnąć

stężenie fluoru rzędu 21-761 mg na kg.

Nadmiar fluoru i toksyczność związków fluoru

Przewlekłe, zwykle wieloletnie narażenie na związki fluoru

prowadzi do powstania zespołu objawów chorobowych określanych

mianem

fluorozy

Zmiany dotyczą przede wszystkim zębów, ale występują

także w kościach i stawach. W zębach dochodzi do

powstania szkliwa plamkowego, które początkowo traci

przejrzystość, następnie pojawiają się kredowo-białe plamy,

a z czasem szkliwo staje się kruche i porowate. Zmiany te

uwidaczniają się szczególnie na powierzchniach wargowych

zębów przednich, głównie stałych.



Zęby mleczne chronione są przez matczyną utratę nadmiaru

fluoru, co dawniej określano jako barierę łożyskową.

Wpływ witamin na stan tkanek zęba

Vit. A (akseroftol) - niedobór powoduje zaburzenia syntezy kolagenu –
hipoplazja szkliwa

Vit. C (kw.askorbinowy) –niedorozwój zębiny

Vit. D

(cholekalcyferol) – chropowatość i porowatość powierzchni zęba, wady

zębowe, wady zgryzu

Wpływ śliny na stan tkanek zęba



opłukiwanie powierzchni zębów z resztek pokarmowych i bakterii



zmniejszenie pH



bufory:

węglowo/wodorowęglanowy

fosforanowe



dostarczanie Ca, P, transport fluoru



niespecyficzne mechanizmy obronne:

lizozym, układ peroksydazy, laktoferryna



immunoglobuliny Ig A, Ig G, Ig M