OTYŁOŚĆ

OTYŁOŚĆ

Wydział Wojskowo – Lekarski

Wydział Wojskowo – Lekarski

Choroby Wewnętrzne

Choroby Wewnętrzne

2007r

2007r

Otyłość - definicja

Otyłość - definicja

Zwiększenie masy ciała w wyniku

Zwiększenie masy ciała w wyniku

wzrostu zawartości tkanki

wzrostu zawartości tkanki

tłuszczowej

tłuszczowej

( u M > 25%, u K > 30% masy ciała)

( u M > 25%, u K > 30% masy ciała)

spowodowanego

spowodowanego

hipertrofią i/lub hiperplazją adipocytów

hipertrofią i/lub hiperplazją adipocytów

Określenie zawartości

Określenie zawartości

tłuszczu w organizmie

tłuszczu w organizmie

tomografia komputerowa

tomografia komputerowa

magnetyczny rezonans jądrowy

magnetyczny rezonans jądrowy

densytometria (DXA)

densytometria (DXA)

przewodnictwo elektryczne (TOBEC)

przewodnictwo elektryczne (TOBEC)

bioimpedancja elektryczna (BIA)

bioimpedancja elektryczna (BIA)

Stopnie otyłości wg WHO

Stopnie otyłości wg WHO

w oparciu o Body Mass Index

w oparciu o Body Mass Index

BMI = masa ciała w kg / kwadrat wzrostu w m [kg/m

BMI = masa ciała w kg / kwadrat wzrostu w m [kg/m

2

2

]

]

(wskaźnik Queteleta)

(wskaźnik Queteleta)

NORMA:

NORMA:

BMI 18,5 – 24,9

BMI 18,5 – 24,9

kg/m

kg/m

2

2

NADWAGA:

NADWAGA:

BMI 25,0 – 29,9

BMI 25,0 – 29,9

kg/m

kg/m

2

2

OTYŁOŚĆ:

OTYŁOŚĆ:

BMI > 30,0 kg/m

BMI > 30,0 kg/m

2

2

I

I

0

0

BMI 30,0 – 34,9 kg/m

BMI 30,0 – 34,9 kg/m

2

2

II

II

0

0

BMI 35,0 – 39,9 kg/m

BMI 35,0 – 39,9 kg/m

2

2

III

III

0

0

BMI > 40,0 kg/m

BMI > 40,0 kg/m

2

2

(olbrzymia, chorobliwa)

(olbrzymia, chorobliwa)

Rozpoznanie otyłości

Rozpoznanie otyłości

w oparciu o pomiar talii

w oparciu o pomiar talii

Kobiety:

Kobiety:

norma < 80 cm

norma < 80 cm

nadwaga 80 – 88 cm

nadwaga 80 – 88 cm

otyłość > 88 cm

otyłość > 88 cm

Mężczyźni:

Mężczyźni:

norma < 94 cm

norma < 94 cm

nadwaga 94 – 102 cm

nadwaga 94 – 102 cm

otyłość > 102 cm

otyłość > 102 cm

W nowej definicji zespołu metabolicznego : otyłość centralna u

W nowej definicji zespołu metabolicznego : otyłość centralna u

Europejczyków

Europejczyków

obwód talii > 102 cm M i > 89 cm K

obwód talii > 102 cm M i > 89 cm K

Rozpoznanie otyłości w

Rozpoznanie otyłości w

oparciu o nadmiar masy

oparciu o nadmiar masy

ciała

ciała

Należna masa ciała

Należna masa ciała

Kobiety: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,9

Kobiety: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,9

Mężczyźni: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,95

Mężczyźni: ( wzrost w cm – 100 ) x 0,95

Nadwaga 110 – 120% należnej masy

Nadwaga 110 – 120% należnej masy

ciała

ciała

Otyłość

Otyłość

> 120% należnej masy

> 120% należnej masy

ciała

ciała

Podział otyłości

Podział otyłości

na brzuszną i pośladkowo-udową

na brzuszną i pośladkowo-udową

w oparciu o WHR (waist-to-hip ratio)

w oparciu o WHR (waist-to-hip ratio)

OTYŁOŚĆ BRZUSZNA

OTYŁOŚĆ BRZUSZNA

(trzewna, wisceralna, centralna, androidalna, typu jabłka)

(trzewna, wisceralna, centralna, androidalna, typu jabłka)

u kobiet

u kobiet

WHR > 0,8

WHR > 0,8

(0,85)

(0,85)

u mężczyzn

u mężczyzn

WHR > 1,0

WHR > 1,0

(0,9)

(0,9)

OTYŁOŚĆ POŚLADKOWO – UDOWA

OTYŁOŚĆ POŚLADKOWO – UDOWA

(obwodowa, ginoidalna, typu gruszki)

(obwodowa, ginoidalna, typu gruszki)

u kobiet

u kobiet

WHR < 0,8

WHR < 0,8

(0,85)

(0,85)

u mężczyzn

u mężczyzn

WHR < 1,0

WHR < 1,0

(0,9)

(0,9)

Pomiar obwodu talii w połowie odległości między dolnym

Pomiar obwodu talii w połowie odległości między dolnym

brzegiem łuków żebrowych a górnym grzebieniem kości

brzegiem łuków żebrowych a górnym grzebieniem kości

biodrowej. Pomiar obwodu bioder na wysokości krętarzy

biodrowej. Pomiar obwodu bioder na wysokości krętarzy

większych

większych

Metaboliczne i kliniczne skutki

Metaboliczne i kliniczne skutki

otyłości brzusznej i pośladkowo-

otyłości brzusznej i pośladkowo-

udowej

udowej

Otyłość brzuszna

Otyłość brzuszna

→

→

zespół polimetaboliczny:

zespół polimetaboliczny:

insulinooporność

insulinooporność

hiperinsulinizm

hiperinsulinizm

zab. tolerancji glukozy

zab. tolerancji glukozy

nadciśnienie tętnicze

nadciśnienie tętnicze

dyslipidemia

dyslipidemia

i ich skutki kliniczne:

i ich skutki kliniczne:

miażdżyca, cukrzyca,

miażdżyca, cukrzyca,

choroby układu s-n,

choroby układu s-n,

zgony

zgony

Otyłość pośladkowo-udowa

Otyłość pośladkowo-udowa

→

→

nowotwory dolnego

nowotwory dolnego

odcinka przewodu

odcinka przewodu

pokarmowego

pokarmowego

hormonozależne raki sutka

hormonozależne raki sutka

i macicy, prostaty

i macicy, prostaty

zmiany zwyrodnieniowe

zmiany zwyrodnieniowe

stawów

stawów

żylaki podudzi

żylaki podudzi

•

kamica pęcherzyka żółciowego

•

zespół bezdechu nocnego

•

zaburzenia nastroju

„

„

Epidemia” otyłości

Epidemia” otyłości

Pol – MONICA :

Pol – MONICA :

nadwaga i otyłość u > 65% K i M

nadwaga i otyłość u > 65% K i M

w

w

średnim wieku

średnim wieku

otyłość u 30% K i 20% M

otyłość u 30% K i 20% M

Otyłość wtórna = objawowa

Otyłość wtórna = objawowa

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

(guzy, stany zapalne, urazy, zabiegi chirurgiczne)

(guzy, stany zapalne, urazy, zabiegi chirurgiczne)

Wady chromosomalne

Wady chromosomalne

(zespół Downa)

(zespół Downa)

Rzadkie zespoły uwarunkowane genetycznie

Rzadkie zespoły uwarunkowane genetycznie

Lawrence-Moon-Biedla, zespół Willi-Pradera)

Lawrence-Moon-Biedla, zespół Willi-Pradera)

Endokrynopatie

Endokrynopatie

: niedoczynność tarczycy

: niedoczynność tarczycy

niedobór hormonu wzrostu

niedobór hormonu wzrostu

choroba i zespół Cushinga

choroba i zespół Cushinga

rzekoma niedoczynność przytarczyc

rzekoma niedoczynność przytarczyc

hipogonadyzm

hipogonadyzm

PCO

PCO

Leki

Leki

: kortykosteoroidy, estrogeny, progesteron, insulina,

: kortykosteoroidy, estrogeny, progesteron, insulina,

pochodne SM, cyproheptadyna, leki przeciw-padaczkowe,

pochodne SM, cyproheptadyna, leki przeciw-padaczkowe,

przeciwdepresyjne, neuroleptyki

przeciwdepresyjne, neuroleptyki

Etiopatogeneza otyłości prostej

Etiopatogeneza otyłości prostej

(pierwotnej, samoistnej,

(pierwotnej, samoistnej,

pokarmowej)

pokarmowej)

Długotrwały dodatni bilans energetyczny spowodowany

Długotrwały dodatni bilans energetyczny spowodowany

nadmierną w stosunku do potrzeb organizmu podażą

nadmierną w stosunku do potrzeb organizmu podażą

pokarmu

pokarmu

czynniki środowiskowe

czynniki środowiskowe

(przekarmianie, brak ruchu)

(przekarmianie, brak ruchu)

czynniki genetyczne

czynniki genetyczne

w ponad 50% (!)

w ponad 50% (!)



dziedziczenie wielogenowe

dziedziczenie wielogenowe



defekt pojedynczego genu :

defekt pojedynczego genu :

mutacja genu leptyny

mutacja genu leptyny

mutacja genu receptora leptyny

mutacja genu receptora leptyny

mutacja genu MC4R (0,5-5,8% populacji

mutacja genu MC4R (0,5-5,8% populacji

otyłych)

otyłych)

Regulacja homeostazy

Regulacja homeostazy

energetycznej organizmu

energetycznej organizmu

Wpływ ośrodkowego układu nerwowego

Wpływ ośrodkowego układu nerwowego

na:

na:

zachowanie

zachowanie

(w tym na odżywianie i aktywność

(w tym na odżywianie i aktywność

fizyczną)

fizyczną)

aktywność autonomicznego układu

aktywność autonomicznego układu

nerwowego

nerwowego

(który reguluje metabolizm)

(który reguluje metabolizm)

układ neuroendokrynny

układ neuroendokrynny

(wydzielanie

(wydzielanie

hormonu wzrostu, hormonów tarczycy,

hormonu wzrostu, hormonów tarczycy,

kortyzolu, steroidów płciowych, insuliny)

kortyzolu, steroidów płciowych, insuliny)

Regulacja zachowań

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

związanych z odżywianiem

czynniki metaboliczne, nerwowe,

czynniki metaboliczne, nerwowe,

endokrynne

endokrynne

dostępność pokarmu

dostępność pokarmu

bodźce wzrokowe, zapachowe,

bodźce wzrokowe, zapachowe,

emocjonalne, poznawcze

emocjonalne, poznawcze

Regulacja zachowań

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

związanych z odżywianiem

Dwa rodzaje sygnałów obwodowych:

Dwa rodzaje sygnałów obwodowych:

Krótkoterminowe

Krótkoterminowe

(zależne od posiłku) -

(zależne od posiłku) -

określają czas rozpoczęcia i zakończenia

określają czas rozpoczęcia i zakończenia

pobierania pokarmu

pobierania pokarmu

(regulują

(regulują

czas i

czas i

wielkość posiłku oraz jego skład)

wielkość posiłku oraz jego skład)

Długoterminowe

Długoterminowe

-

-

przekazują do OUN

przekazują do OUN

informację o stanie energetycznym

informację o stanie energetycznym

ustroju w oparciu o

ustroju w oparciu o

zasoby tkanki

zasoby tkanki

tłuszczowej

tłuszczowej

Regulacja zachowań

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

związanych z odżywianiem

Sygnały krótkoterminowe:

Sygnały krótkoterminowe:

składniki odżywcze:

składniki odżywcze:

glukoza, aminokwasy,

glukoza, aminokwasy,

kwasy tłuszczowe

kwasy tłuszczowe

(aktywują mechano- i

(aktywują mechano- i

chemoreceptory p.pok.)

chemoreceptory p.pok.)

peptydy przewodu

peptydy przewodu

pokarmowego:

pokarmowego:

ghrelina, CCK, GLP-1, inne

ghrelina, CCK, GLP-1, inne

sygnał sytości

sygnał sytości

przekazywany jest do

przekazywany jest do

OUN przez nerw błędny,

OUN przez nerw błędny,

prowadząc do

prowadząc do

zakończenia posiłku

zakończenia posiłku

Sygnały

Sygnały

długoterminowe:

długoterminowe:

insulina

insulina

leptyna

leptyna

przekazują do OUN

przekazują do OUN

informację o stanie

informację o stanie

energetycznym ustroju w

energetycznym ustroju w

oparciu o zasoby tkanki

oparciu o zasoby tkanki

tłuszczowej

tłuszczowej

Regulacja zachowań

Regulacja zachowań

związanych z odżywianiem

związanych z odżywianiem

Integracja

Integracja

sygnałów krótko- i

sygnałów krótko- i

długoterminowych

długoterminowych

w podwzgórzu

w podwzgórzu





regulacja zachowań żywieniowych

regulacja zachowań żywieniowych





utrzymanie równowagi energetycznej

utrzymanie równowagi energetycznej

i stosunkowo

i stosunkowo

stałej masy ciała

stałej masy ciała

,

,

wpływ na termoregulację i reprodukcję

wpływ na termoregulację i reprodukcję

U otyłych OUN ignoruje

docierające doń

sygnały o nadmiarze tkanki tłuszczowej

i utrzymuje punkt regulacji masy ciała

na patologicznie wysokim poziomie

Regulacja pobierania pokarmu

Regulacja pobierania pokarmu

na poziomie podwzgórza

na poziomie podwzgórza

Stymulacja

Stymulacja

NPY

NPY

AGRP

AGRP

(agouti-related-peptide)

(agouti-related-peptide)

MCH

MCH

(melanin-concentrating

(melanin-concentrating

hormon)

hormon)

oreksyny A i B

oreksyny A i B

galanina

galanina





-endorfina

-endorfina

dynorfina

dynorfina

GHRH (somatoliberyna)

GHRH (somatoliberyna)

ghrelina

ghrelina

Hamowanie

Hamowanie

CRH (kortykotropina)

CRH (kortykotropina)





-MSH (melanotropina)

-MSH (melanotropina)

CART (

CART (

cocaine-amphetamine

cocaine-amphetamine

regulated transcript)

regulated transcript)

TRH (tyreoliberyna)

TRH (tyreoliberyna)

GLP-1

GLP-1

(glucagon-like peptide-

(glucagon-like peptide-

1)

1)

somatostatyna

somatostatyna

bombezyna

bombezyna

neurotensyna

neurotensyna

serotonina

serotonina

urokortyna

urokortyna

calcitonin-gene-related

calcitonin-gene-related

peptide

peptide

Leptyna – hormon sytości

Leptyna – hormon sytości

(silny anorektant)

(silny anorektant)

leptos

leptos

(grec.) - szczupły

(grec.) - szczupły

odkryta w 1994r - J. M. Friedman

odkryta w 1994r - J. M. Friedman

hormon polipeptydowy ze 167 aminokwasów

hormon polipeptydowy ze 167 aminokwasów

wytwarzany przez dojrzałe komórki

wytwarzany przez dojrzałe komórki

tłuszczowe

tłuszczowe

produkt genu

produkt genu

ob

ob

(na chromosomie 7q31)

(na chromosomie 7q31)

działa przez receptor leptyny

działa przez receptor leptyny

Działając przez podwzgórze leptyna

• hamuje łaknienie i pobieranie pokarmu

(przez hamowanie NPY i AGRP oraz stymulację -MSH i CART)

• nasila termogenezę

(przez aktywację układu współczulnego)

• wpływa na dojrzewanie i płodność

Leptyna c.d.

Leptyna c.d.

receptory dla leptyny w podwgórzu i tkankach obwodowych

receptory dla leptyny w podwgórzu i tkankach obwodowych

(płuca, nerki, serce, wątroba, trzustka, jelita, śledziona,

(płuca, nerki, serce, wątroba, trzustka, jelita, śledziona,

grasica, łożysko, gruczoł krokowy, jądra, jajniki)

grasica, łożysko, gruczoł krokowy, jądra, jajniki)

stężenie leptyny we krwi

stężenie leptyny we krwi

koreluje z

koreluje z



BMI

BMI



% zawartością tłuszczu w składzie masy ciała

% zawartością tłuszczu w składzie masy ciała



płcią

płcią

(wyższe u K)

(wyższe u K)

stężenie leptyny we krwi wykazuje

stężenie leptyny we krwi wykazuje



rytm dobowy

rytm dobowy



rytm pulsacyjny

rytm pulsacyjny

u otyłych

u otyłych

większość leptyny w krwi

większość leptyny w krwi

w formie wolnej

w formie wolnej

,

,

u szczupłych w formie związanej z białkami

u szczupłych w formie związanej z białkami

Badania nad otyłością

Badania nad otyłością

na modelach zwierzęcych

na modelach zwierzęcych

myszy z mutacją genu

myszy z mutacją genu

ob/ob

ob/ob

– pozbawione leptyny

– pozbawione leptyny

otyłe, bezpłodne, o olbrzymim łaknieniu, które nie zmniejsza się

otyłe, bezpłodne, o olbrzymim łaknieniu, które nie zmniejsza się

pod wpływem jedzenia;

pod wpływem jedzenia;

podanie leptyny egzogennej

podanie leptyny egzogennej





zmniejszenie ilości spożywanego

zmniejszenie ilości spożywanego

pokarmu, normalizacja masy ciała i powrót płodności

pokarmu, normalizacja masy ciała i powrót płodności

myszy z mutacją genu receptora leptyny

myszy z mutacją genu receptora leptyny

db/db

db/db

z wysokim poziomem endogennej leptyny;

z wysokim poziomem endogennej leptyny;

podanie leptyny egzogennej nie hamuje łaknienia

podanie leptyny egzogennej nie hamuje łaknienia

szczury

szczury

fa/fa

fa/fa

z odpowiedniem mutacji jak u myszy

z odpowiedniem mutacji jak u myszy

db/db

db/db

myszy

myszy

agouti

agouti

– z mutacją genu

– z mutacją genu

agouti

agouti

i nadmierną ekspresją

i nadmierną ekspresją

białka

białka

agouti

agouti

, które blokuje receptory MC4R;

, które blokuje receptory MC4R;

otyłe, z hiperleptynemią i nadciśnieniem, oporne na

otyłe, z hiperleptynemią i nadciśnieniem, oporne na

działanie leptyny

działanie leptyny

Schemat działania leptyny

Schemat działania leptyny

adipocyt

leptyna

dojrzewanie

płodność

NPY, AGRP

MSH, CART

pobór

pokarmu

termogeneza

układ

współczulny

LHRH

podwzgórze

(-

)

Inne działania leptyny

Inne działania leptyny

regulacja przemiany wody, sodu, lipidów,

regulacja przemiany wody, sodu, lipidów,

węglowodanów

węglowodanów

regulacja sekrecji insuliny

regulacja sekrecji insuliny

leptyna hamuje wydzielanie insuliny

leptyna hamuje wydzielanie insuliny

insulina stymuluje wydzielanie leptyny

insulina stymuluje wydzielanie leptyny

wpływ na angiogenezę, erytropoezę,

wpływ na angiogenezę, erytropoezę,

wpływ na czynność układu immunologicznego

wpływ na czynność układu immunologicznego

inicjacja procesu dojrzewania

inicjacja procesu dojrzewania

rola w patogenezie nadciśnienia, zatrucia

rola w patogenezie nadciśnienia, zatrucia

ciążowego, bezpłodności

ciążowego, bezpłodności

wpływ na układ kostny – doniesienia sprzeczne

wpływ na układ kostny – doniesienia sprzeczne

Leptyna c.d.

Leptyna c.d.

Leptyna jest elementem złożonego układu

Leptyna jest elementem złożonego układu

regulacyjnego, który adaptuje się do

regulacyjnego, który adaptuje się do

zmiennej podaży pożywienia, dążąc do

zmiennej podaży pożywienia, dążąc do

utrzymania

utrzymania

stałej masy ciała

stałej masy ciała

,

,

a w warunkach

a w warunkach

długotrwałego niedoboru pożywienia

długotrwałego niedoboru pożywienia

do przetrwania

do przetrwania

.

.

Odchudzanie osób otyłych - błędne koło:

Odchudzanie osób otyłych - błędne koło:





masy ciała

masy ciała









leptyny

leptyny





apetytu

apetytu





termogenezy

termogenezy

Tkanka tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa

jako narząd endokrynny

jako narząd endokrynny

(nie tylko magazyn energetyczny)

(nie tylko magazyn energetyczny)

Wytwarza adipokiny:

Wytwarza adipokiny:

Leptyna

Leptyna

Adiponektyna

Adiponektyna

Rezystyna

Rezystyna

TNF

TNF





Angiotensynogen

Angiotensynogen



ASP acylation stimulating

protein



Dgat diacylglycerol

acyltransferase



PAI-1

plasminogen activator

inhibitor-1



Perilipina



IL-6

Tkanka tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa

jako narząd endokrynny

jako narząd endokrynny

Adiponektyna

Adiponektyna

nasila działanie insuliny w wątrobie

nasila działanie insuliny w wątrobie

hamuje produkcję cytokin (np. TNF

hamuje produkcję cytokin (np. TNF





)

)

hamuje wczesne etapy aterogenezy

hamuje wczesne etapy aterogenezy





stężenie adiponektyny w otyłości, w

stężenie adiponektyny w otyłości, w

cukrzycy

cukrzycy

tiazolidinediony stymulują wytwarzanie

tiazolidinediony stymulują wytwarzanie

adiponektyny

adiponektyny

Ghrelina – sygnał głodu

Ghrelina – sygnał głodu

1999 (Kojima)

1999 (Kojima)

hormon peptydowy z 28 aminokwasów, regulator wydzielania

hormon peptydowy z 28 aminokwasów, regulator wydzielania

hormonu wzrostu (zapewnia podaż kalorii niezbędną dla działania GH)

hormonu wzrostu (zapewnia podaż kalorii niezbędną dla działania GH)

działa przeciwstawnie do leptyny

działa przeciwstawnie do leptyny

wyzwala rozpoczęcie posiłku

wyzwala rozpoczęcie posiłku

produkowana w żołądku jelicie, przysadce, podwzgórzu, łożysku,

produkowana w żołądku jelicie, przysadce, podwzgórzu, łożysku,

nerkach

nerkach

efekty metaboliczne wywiera przez układ receptorów

efekty metaboliczne wywiera przez układ receptorów

NPY / AGRP (a nie przez GH / IGF-1)

NPY / AGRP (a nie przez GH / IGF-1)

stężenie ghreliny

stężenie ghreliny





:

:



w otyłości

w otyłości

(raczej adaptacja do dodatniego bilansu energetycznego

(raczej adaptacja do dodatniego bilansu energetycznego

niż udział w etiologii otyłości)

niż udział w etiologii otyłości)



przy ostrym dodatnim bilansie energetycznym (zwłaszcza po spożyciu

przy ostrym dodatnim bilansie energetycznym (zwłaszcza po spożyciu

węglowodanów)

węglowodanów)

ale nie u otyłych! – dalej jedzą...

ale nie u otyłych! – dalej jedzą...



po operacyjnym leczeniu otyłości

po operacyjnym leczeniu otyłości

stężenie ghreliny

stężenie ghreliny





:

:

stany głodzenia,

stany głodzenia,

anorexia nervosa, hipoglikemia

anorexia nervosa, hipoglikemia

Pacjent otyły - wywiady

Pacjent otyły - wywiady

okres życia, w jakim pojawiła się

okres życia, w jakim pojawiła się

otyłość

otyłość

wywiady rodzinne

wywiady rodzinne

zwyczaje żywieniowe, tryb życia

zwyczaje żywieniowe, tryb życia

przebyte choroby

przebyte choroby

(w tym neuroinfekcje)

(w tym neuroinfekcje)

dłuższe okresy unieruchomienia

dłuższe okresy unieruchomienia

stosowana farmakoterapia

stosowana farmakoterapia

Pacjent otyły - badania

Pacjent otyły - badania

badanie przedmiotowe, BMI, obwód talii, WHR

badanie przedmiotowe, BMI, obwód talii, WHR

badania laboratoryjne:

badania laboratoryjne:



ocena czynności tarczycy

ocena czynności tarczycy



wykluczenie endogennej hiperkortyzolemii

wykluczenie endogennej hiperkortyzolemii



ocena gospodarki lipidowej, węglowodanowej,

ocena gospodarki lipidowej, węglowodanowej,

stężenia kwasu moczowego w surowicy

stężenia kwasu moczowego w surowicy

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

wykluczyć otyłość wtórną

wykluczyć otyłość wtórną

wskazania do leczenia:

wskazania do leczenia:

BMI

BMI

≥

≥

30 kg/m

30 kg/m

2

2

lub

lub

BMI

BMI

≥

≥

27 kg/m

27 kg/m

2

2

+

+

brzuszny nadmiar tkanki tłuszczowej

brzuszny nadmiar tkanki tłuszczowej

cel: częściowa, ale

cel: częściowa, ale

trwała

trwała

redukcja masy ciała

redukcja masy ciała

(10% ubytku masy ciała

(10% ubytku masy ciała

→

→

poprawa niekorzystnych

poprawa niekorzystnych

parametrów metabolicznych)

parametrów metabolicznych)

Cele leczenia otyłości

Cele leczenia otyłości

Cele maksymalne: BMI < 25 kg/m

Cele maksymalne: BMI < 25 kg/m

2

2

(nadwaga lub

(nadwaga lub

otyłość I

otyłość I

o

o

, osoby młode, osoby z powikłaniami otyłości)

, osoby młode, osoby z powikłaniami otyłości)

Cele praktyczne:

Cele praktyczne:

uzyskanie i utrzymanie

uzyskanie i utrzymanie

redukcji masy ciała o 10-15%

redukcji masy ciała o 10-15%

→ zmniejszenie

→ zmniejszenie

ryzyka powikłań otyłości i zgonu

ryzyka powikłań otyłości i zgonu

Cele dotyczące zapobiegania lub ograniczenia

Cele dotyczące zapobiegania lub ograniczenia

powikłań otyłości

powikłań otyłości

→ zmniejszenie hiperglikemii,

→ zmniejszenie hiperglikemii,

hiperlipidemii, RR, obwodu brzucha, normalizacja

hiperlipidemii, RR, obwodu brzucha, normalizacja

miesiączkowania i funkcji reprodukcji, ↑ ruchliwości,

miesiączkowania i funkcji reprodukcji, ↑ ruchliwości,

↑ tolerancji wysiłku, ↓ skłonności do zakrzepów

↑ tolerancji wysiłku, ↓ skłonności do zakrzepów

Korzyści z 10% redukcji masy

Korzyści z 10% redukcji masy

ciała

ciała

Umieralność

Umieralność

>20%

>20%

↓ ogólnej umieralności

↓ ogólnej umieralności

>30% ↓ zgonów związanych z cukrzycą

>30% ↓ zgonów związanych z cukrzycą

>40% ↓ zgonów związanych z otyłością

>40% ↓ zgonów związanych z otyłością

Ciśnienie

Ciśnienie

↓ o 20 mmHg ciśnienia skurczowego

↓ o 20 mmHg ciśnienia skurczowego

↓

↓

o 10 mmHg ciśnienia rozkurczowego

o 10 mmHg ciśnienia rozkurczowego

Cukrzyca t. 2

Cukrzyca t. 2

50%

50%

↓ glikemii na czczo

↓ glikemii na czczo

Lipidy

Lipidy

10%

10%

↓ cholesterol całkowity

↓ cholesterol całkowity

15% ↓ cholesterol LDL

15% ↓ cholesterol LDL

30% ↓ triglicerydy

30% ↓ triglicerydy

8% ↑ cholesterol HDL

8% ↑ cholesterol HDL

WHO: Obesity, Genewa

1997

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

ZMIANA STYLU ŻYCIA !

ZMIANA STYLU ŻYCIA !

1.

1.

LECZENIE DIETETYCZNE

LECZENIE DIETETYCZNE

1000 - 1500 kcal/dobę

1000 - 1500 kcal/dobę

białko 20%

białko 20%

tłuszcze 20%

tłuszcze 20%

węglowodany 60%

węglowodany 60%

2. KINEZYTERAPIA

2. KINEZYTERAPIA

spoczynek 1.5 - 3.0 kcal/min

spoczynek 1.5 - 3.0 kcal/min

lekka praca mięśniowa 3.5 – 7.0 kcal/min

lekka praca mięśniowa 3.5 – 7.0 kcal/min

intensywna praca mięśniowa 7.4 – 12.0

intensywna praca mięśniowa 7.4 – 12.0

kcal/min

kcal/min

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

3.

3.

FARMAKOTERAPIA

FARMAKOTERAPIA



zmniejszanie łaknienia

zmniejszanie łaknienia

•

sibutramina = Meridia

sibutramina = Meridia

•

inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny

inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny

•

1x10 mg rano, jeśli nie uzyskano

1x10 mg rano, jeśli nie uzyskano

↓ m.c. o 2kg/4tyg

↓ m.c. o 2kg/4tyg

można zwiększyć dawkę do 1 x 15mg

można zwiększyć dawkę do 1 x 15mg

•

nie dłużej niż rok, 18-65 r.ż.

nie dłużej niż rok, 18-65 r.ż.

jednocześnie skuteczna antykoncepcja

jednocześnie skuteczna antykoncepcja

kontrola RR i tętna

kontrola RR i tętna

•

dz. niepożądane: zaparcia, suchość w ustach,

dz. niepożądane: zaparcia, suchość w ustach,

bezsennośś

bezsennośś

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

3.

3.

FARMAKOTERAPIA c.d.

FARMAKOTERAPIA c.d.



hamowanie wchłaniania tłuszczów

hamowanie wchłaniania tłuszczów

•

orlistat = Xenical

orlistat = Xenical

•

inhibitor lipaz w przewodzie pokarmowym

inhibitor lipaz w przewodzie pokarmowym

•

3 x 1 tabl 120 mg przed głównymi posiłkami

3 x 1 tabl 120 mg przed głównymi posiłkami

•

odstawić po 3 mies. jeśli nie uzyskano

odstawić po 3 mies. jeśli nie uzyskano

↓m.c. o 5%

↓m.c. o 5%

nie dłużej niż 2 lata, dzieci - nie

nie dłużej niż 2 lata, dzieci - nie

•

dz. niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe

dz. niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe

(gazy, stolce tłuszczowe, tłuszczowe plamienia z

(gazy, stolce tłuszczowe, tłuszczowe plamienia z

odbytu)

odbytu)

•

zaburzenia wchłaniania ADEK preparaty

zaburzenia wchłaniania ADEK preparaty

wielowitaminowe

wielowitaminowe

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

3.

3.

FARMAKOTERAPIA c.d.

FARMAKOTERAPIA c.d.



zwiększanie termogenezy

zwiększanie termogenezy

hormony tarczycy – nie (↓ LM, ujemny bilans azotowy)

hormony tarczycy – nie (↓ LM, ujemny bilans azotowy)

agoniści receptorów

agoniści receptorów

β

β

3

3

-adrenergicznych ?

-adrenergicznych ?

sympatykomimetyki – pochodne amfetaminy,

sympatykomimetyki – pochodne amfetaminy,

nikotyna, kokaina

nikotyna, kokaina



leptyna

leptyna



metody „alternatywne”

metody „alternatywne”

chrom – brak dowodów

chrom – brak dowodów

ziele przęśli (efedra) chiński „ziołowy”

ziele przęśli (efedra) chiński „ziołowy”

fen/phen

fen/phen

Przęśl – Ephedra distachya

Przęśl – Ephedra distachya

Leczenie otyłości

Leczenie otyłości

4. LECZENIE CHIRURGICZNE

4. LECZENIE CHIRURGICZNE

BMI

BMI

≥

≥

40 kg/m

40 kg/m

2

2

lub

lub

≥

≥

35 kg/m

35 kg/m

2

2

+ dodatkowe choroby

+ dodatkowe choroby



operacje restrykcyjne (VBG, GBP, opaska silikonowa)

operacje restrykcyjne (VBG, GBP, opaska silikonowa)



operacje zaburzające wchłanianie (rzadko)

operacje zaburzające wchłanianie (rzadko)

--- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---

--- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---

--- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---

--- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---



inne: odsysanie tłuszczu, drutowanie szczęk

inne: odsysanie tłuszczu, drutowanie szczęk

Rodzaje operacji

Rodzaje operacji

bariatrycznych

bariatrycznych

JAMA 2003

JAMA 2003

Dziękuję za uwagę

Dziękuję za uwagę