Wpływ hormonów

na procesy

metaboliczne

w kościach

Wpływ hormonów na procesy metaboliczne w kościach

Parathormon

Kalcytonina

Somatotropina

Hormony

tarczycy

Estrogeny

Androgeny

GKS

Insulina

Hormony tarczycy - nadczynność

→ Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w
dojrzewaniu szkieletu kostnego
→ nadczynność tarczycy doprowadza do osteopenii i ujemnego
bilansu Ca

2+

→ ujemny bilans Ca

2+

u chorych z nadczynnością tarczycy jest

wynikiem zmniejszenia wchłaniania Ca

2+

w jelitach i

przyspieszenia procesu resorpcji kości
→ w nadczynności tarczycy występuje niedobór 1,25(OH)

2

D

3

oraz zmniejszone wydzielanie parathormonu; zmniejszone
wytwarzania parathormonu jest przyczyną mniejszej
aktywności
1α

– hydroksylazy – 25 (OH)D

3

→ hormony tarczycy bezpośrednio pobudzają aktywność
osteoklastów;
w moczu chorych zwiększenie zawartości hydroksyproliny i
hydroksylizyny, zwiększone wydalanie Ca

2+

z moczem i

skłonność do kamicy nerkowej
→ tyreotoksykoza – nadmierna mobilizacja komórek zrębu
siateczki do wytwarzania osteoblastów, które stają się mniej
wydajne, żyją krócej i wytwarzają mniej osteoidu co prowadzi
do niepełnego odtwarzania kości
w procesie odnowy

Hormony tarczycy - niedoczynność

→ opóźnienie rozwoju układu kostnego
→ zmniejszenie wzrostu u dzieci i młodzieży jest wynikiem
nadmiernego rozwoju chrząstki i nieregularnym jej kostnieniem
→ rozwija się zwiększone wnikanie naczyń do chrząstki i jej
nadmierne unaczynienie, które przyczynia się do zwiększonego
gromadzenia glikogenu
w chondrocytach i opóźnienia ich dojrzewania
→ mimo obserwowanego zwiększenia stężenia hormonów
gruczołów przytarczycznych w niedoczynności tarczycy
aktywność osteoklastów
i osteoblastów jest mała i masa kości nie ulega zmianie

Estrogeny wpływ na procesy metaboliczne
kości

→ proces przebudowy kości jest regulowany przez
17β-estradiol; 17

α

-estradiol nie wykazuje tego

działania
→ 17β-estradiol przyspiesza proces przekształcania
mezenchymalnych komórek zrębu siateczki w
osteoblasty
→ 17β-estradiol w osteoblastach zwiększa
wytwarzanie kolagenu typu I
→ 17β-estradiol może pobudzać aktywność
osteoblastów pośrednio przez stymulację
wydzielania limfokin przez limfocyty T (limfokiny
pobudzają wzrost i różnicowanie osteoblastów)
→ Estrogeny hamują powstawanie osteoklastów
przez hamowanie wytwarzania IL-1 i TNF-α w
monocytach oraz IL-1
w limfocytach T
→ Estrogeny hamują dojrzewanie osteoklastów przez
hamowanie wytwarzania RANKL, PGE2 i czynnika
pobudzającego wzrost kolonii makrofagów (M-CSF)

Estrogeny wpływ na procesy metaboliczne
kości

→ Estrogeny przez wzrost wytwarzania IL-6 w komórkach
zrębu siateczki pobudzają w osteoblastach wytwarzanie
białka OPG (osteoprotegeryny)
i zwiększają inaktywację RANKL
→ Estrogeny przez zwiększenie wytwarzania TGF-β w
komórkach zrębu przyspieszają proces apoptozy
osteoklastów
→ Niedobór 17β-estradiolu → zmniejszenie aktywności
osteoblastów → zwiększenie aktywności osteoklastów na
skutek braku hamowania osteoklastów przez osteoblasty
na drodze parakrynnej oraz w wyniku braku hamowania
przez estrogeny pobudzającego działania parathormonu
na osteoklasty → osteoporoza pomenopauzalna

Podręcznik prof. Jańca strony 874
- 875

Androgeny

→ testosteron pobudza komórki układu kostnego pośrednio
→ testosteron → masa kości ulega zwiększeniu i kości stają się
bardziej oporne na złamania
→ testosteron nie wpływa na wydzielanie parathormonu
→ testosteron nie wpływa bezpośrednio na metabolizm witaminy
D

3

→ Androgeny niedobór – opóźnienie rozwoju szkieletu oraz
przedłużenie okresu wzrostu; wpływ na wchłanianie Ca

2+

i P

Glikokortykosteroidy

→ posteroidowa osteopenia i osteoporoza
→ hamowanie aktywności osteoblastów
→ w osteoblastach GKS zmniejszają wytwarzanie
osteokalcyny , osteopentyny, fibronektyny, integryny
kolagenu typu I oraz działających anabolicznie
insulinopodobnych czynników wzrostowych IGF-1 i IGF-2,
a także białek IGFBP (IGF binding proteins) pośredniczących w
działaniu czynników IGF-1 i IGF-2
→ przyspieszenie apoptozy osteoblastów
→ wzrost wydzielania parathormonu
→ hamowanie wytwarzania androgenów i estrogenów
→ zmniejszenie wchłaniania Ca

2+

w przewodzie pokarmowym

Insulina

→ pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu
→ cukrzyca – zmiany w układzie kostnym

Cukrzyca

→ w cukrzycy typu I i II u ludzi dorosłych stwierdzono
zmniejszenie masy kostnej
→ nieleczona cukrzyca powoduje zwolnienie procesów

odnowy

kości

→ ścieńczenie warstwy osteoidu jako wynik mniejszej
aktywności osteoblastów z powodu niedoboru

insuliny