MIĘŚNIE GŁADKIE

Budowa mięśni gładkich:



Włókna wrzecionowate(max 0,4 nm)



Nieliczne mitochondria



Jedno jądro kom. centralnie położone



Brak sarkomerów (nie tworzą miofibryli)



wnętrze komórki wypełnione nitkami kurczliwymi



Słabo rozwinięta siateczka sarkoplazmatyczna



Nieregularne ułożone filamenty w tkance (brak prążkowania)



Miozyna jest usytuowana na całej długości aktyny



Brak troponiny



wyraźnie większa liczba miofilamentów cienkich w proporcji do

liczby miofilamentów grubych niż we włóknach prążkowanych



Występująca w cytoplazmie kalmodulina łączy się z jonami

wapnia i aktywuje właściwości enzymatyczne jednego z

łańcuchów lekkich w głowie cząsteczki miozyny i następuje

hydroliza ATP.

Komórki mięśniowe występują w 2
skupieniach pod względem czynnościowym
tworząc:

•

wielojednostkowe mm. gładkie – poszczególne komórki
kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej
komórki na drugą,

występują w ścianach naczyń krwionośnych i w tęczówce;

•

trzewne mm. gładkie - stanowią warstwy lub pierścienie
równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi
się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom
szczelinowym,

tworzą tym samym czynnościowe syncytia,
występują w ścianach przewodu pokarmowego, w

moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy.

Komórki trzewnych mięśni gładkich spełniają
dwa typy czynności mechanicznej :



Skurcze;



Zmiany napięcia

Oba typy czynności mechanicznej mogą występować

jednocześnie lub niezależnie od siebie.

Wnętrze komórek mięśniowych gładkich ma ujemny potencjał

elektryczny w spoczynku wynoszący średnio -50mV.



Zwiększenie pobudliwości następuje poprzez
długotrwałe zmniejszenie ujemnego potencjału
wewnątrzkomórkowego,

spowodowane jest to otwieraniem się w błonie komórkowej

kanałów jonów wapniowych, co prowadzi do częściowej
depolaryzacji na skutek zwiększonego dokomórkowego
prądu jonów Ca+



Zmniejszenie pobudliwości następuje poprzez
zwiększenie ujemnego potencjału
wewnątrzkomórkowego osiągającego -65mV czyli następuje
hiperpolaryzacja komórki która zostaje całkowicie
rozkurczona,
spowodowane jest to ucieczka jonów K+ z wnętrza komórki
lub utrudnionym wchodzeniem jonów Ca+ do komórki

Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza:



potencjał czynnościowy iglicowy trwający ok.50ms;



potencjał iglicowy przechodzący w plateau depolaryzacji, co
trwa łącznie od 100ms do 1s.

W komórkach częściowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest

poprzedzany przez potencjał czynnościowy.

Skurcz poprzedzany przez potencjał czynnościowy rozpoczyna

się po upływie około 200ms od początku depolaryzacji i
osiąga swoje maksimum po upływie 500ms.

Mięśnie gładkie kurczą się pod wpływem:



samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w

niektórych komórka trzewnych m. gładkich. Szerzy się na komórki

sąsiednie, doprowadzając cały mięsień do skurczu. Komórki te

spełniają funkcję rozrusznika dla pozostałych komórek. Wyzwalają

samoistne skurcze z częstotliwością od 0,2 Hz, tj. jednego skurczu

na 5s, do jednego skurczu na kilka minut;



czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego

działającego bezpośrednio na komórki, np. rozciąganie mięśnia,

zmiany pH, zwiększenie prężności dwutlenku węgla;



przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych

tkankach i przenoszonych drogą humoralną – kontrola humoralna ,

pn. hormony rdzenia nadnerczy;



przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów

należących do uk.autonomicznego, czyli na zasadzie kontroli

nerwowej za pośrednictwem uwalnianych transmitterów.

Aksony neuronów uk.autonomicznego biegną

pomiędzy komórkami mm.gładkich, tak że uwalniając transmitter,

działają jednocześnie na kilka komórek.

Na komórki mięśniowe gładkie najczęściej działają
dwa transmittery:



noradrenalina (NA) – wydzielana na zakończeniach neuronów
zazwojowych należących do uk. współczulnego.
Działa za pośrednictwem 2 receptorów błonowych: alpha i
beta receptorów adrenergicznych powodując rozkurcz komórek
mm.gładkich. Poprzez wychodzenie jonów Ca+ z komórek
mięśniowych (alpha) lub zmniejszenie stężenia wolnych jonów
Ca+ w komórkach (beta).



acetylocholina (Ach) – wydzielana na zakończeniach neuronów
uk. przywspółczulnego.
Działa za pośrednictwem receptorów muskarynowych M2 i
M4 powodując skurcz mm. gładkich. Poprzez zwiększenie
stężenia wolnych jonów Ca+ w komórkach tych mięśni.

W organizmie zazwyczaj jednocześnie działają na komórki

mm.gładkich oba transmittery uk.autonomicznego (Na i
Ach). Stan mm.gładkich jest wypadkowa
ich antagonistycznego działania.

Noradrenali
na

Acetylocholi
na

Trzewne m. gładkie przewodu
pokarmowego

rozkurcz

skurcz

Wielojednostkowe mm

.

gładkie

w ścianach tętnic

zaopatrujących

mm. szkieletowe

skurcz

rozkurcz

Funkcję mięśni gładkich:



Zasadniczymi funkcjami tkanki mięśniowej gładkiej są

tworzenie mocnych i elastycznych ścian narządów

wewnętrznych

(bierna funkcja mechaniczna)

(bierna funkcja mechaniczna) oraz

wykonywanie kontrolowanych odruchowo ruchów tkanek w

różnych narządach

(funkcja skurczowa).

(funkcja skurczowa).



Pełnią funkcje żywotne na przykład: nadaje kształt

soczewkom, poszerza źrenice, reguluje przepływ krwi przez

naczynka krwionośne, przesuwa pokarm w układzie

pokarmowym.

Cechy mięśni gładkich:



Włókna mięśniowe gładkie znacznie różnią się budową od włókien
poprzecznie prążkowanych, a przede wszystkim mają odmienną
przestrzenną organizację miofibryli, ale ogólny molekularny
mechanizm skurczu w obu rodzajach włókien jest zbliżony



Skurcz włókien mięśniowych gładkich realizowany jest przy
niewysokich kosztach energetycznych i włókna te są bardzo
odporne na zmęczenie



ważna jest odporność na znużenia, czyli zdolność do

pozostawiania w długotrwałym skurczu, nawet w warunkach

niedoboru tlenu



Skurcz jest wydajny energetycznie, ale powolny i słabszy niż

skurcz mm. Poprzecznie prążkowanych



Wszystkie procesy związane ze skurczem włókien mięśniowych
gładkich zachodzą wielokrotnie wolniej niż w przypadku włókien
mięśniowych poprzecznie prążkowanych.



w porównaniu z mięśniami szkieletowymi tylko 10 % białek

kurczliwych, mniej ATP i
fosfokreatyny – stąd słabość skurczu



nieuporządkowany układ miofibrylli – brak poprzecznego

prążkowania, ale za to siła skurczu nie słabnie nawet przy

znacznym rozciągnięciu mięśnia



silnie zaznaczona elastyczność typu plastycznego – duża

zmiana długości, a mała napięcia (pęcherz moczowy)

MIĘSIEŃ SERCOWY

MIĘSIEŃ SERCOWY

:



Składa się z dwóch mięśni : m. przedsionków i m. komór;



Zbudowany z komórek mięśniowych, które maja włókienka
mięśniowe i podstawowe elementy kurczliwe tworzące
sarkomery.



Błony komórkowe sąsiednich komórek mięśniowych ściśle
do siebie przylegają, tworząc pozazębianą błonkę zwaną
wstawką.



Dzięki wstawkom i połączeniom komunikującym pobudzenie
przenosi się z jednej komórki na druga i m. sercowy stanowi
syncytium fizjologiczne. Odpowiada na bodziec skurczem
maksymalnym zgodnie z zasadą ‘wszystko albo nic”.



potencjał spoczynkowy komórki m. sercowego wynosi
-90mV;



w spoczynku są tworzone odkomórkowy wolny prąd jonów
potasowych K+ i dokomórkowy wolny prąd jonów sodowych
Na+;



przesunięcia w rozmieszczeniu jonów spowodowane
wolnym prądem K+ i Na+ są wyrównywane przez pompę
sodowo-potasową usuwającą jony Na+ z komórek i
wciągającą jony K+ do wnętrza komórek.

W czasie pobudzenia komórek mięśnia komór serca
występuje czynnościowy potencjał składający się z 4
faz:



Faza 0- bardzo szybko zachodząca depolaryzacja, wywołana
dokomórkowym szybkim prądem jonów Na+ i w niewielkim
stopniu przez dokomórkowy wolny prąd jonów Ca+;



Faza 1- nieznaczna repolaryzacja, w komórkach m.
przedsionków wiąże się z odkomórkowym prądem K+, w
komórkach m. komór jest wywołana przez dokomórkowy prąd
jonów K+;



Faza 2- utrzymywanie stałej depolaryzacji w czasie
ok..300ms., występuje równowaga pomiędzy dokomórkowym
prądem jonów Ca+ i odkomórkowym prądem jonów K+



Faza 3- powrót do potencjału spoczynkowego poprzez
przewagę odkomórkowych prądów jonów dodatnich



Okres bezwzględnej niewrażliwości = bezwzględna refrakcja
obejmuje depolaryzację oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji



Okres względnej niewrażliwości = względną refrakcja
obejmuje fazę 3 repolaryzacji

Łącznie oba okresy niewrażliwości są dłuższe od czasu skurczu

mięśnia sercowego, dzięki temu w warunkach prawidłowych w
mięśniu tym nie występują skurcze tężcowe.

Siła skurczu mięśnia sercowego zależy od początkowej długości

komórek (podobnie jak w mm. poprzecznie prążkowanych
szkieletowych).

Przy optymalnym wypełnieniu jam serca i optymalnym

rozciągnięciu komórek mięśnia sercowego występują
maksymalne skurcze zgodne z tzw. prawem Starlinga.

Komórki układu przewodzącego serca:



W komórkach tych nie ma wyraźnego poprzecznego
prążkowania;



Bogate w glikogen i zawierają więcej sarkoplazmy;



Leżą bezpośrednio pod wsierdziem, tworząc skupienia:

•

węzeł zatokowo-przedsionkowy, czyli węzeł Keitha-
Flacka;

•

węzeł przedsionkowo-komorowy, czyli węzeł Aschoffa-
Tawary;

•

pęczek przedsionkowo-komorowy, czyli pęczek
Paladino-Hisa



Komórki układu przewodzącego serca samoistnie i
rytmicznie pobudzają się, tworzą tym samym rozrusznik dla
całego mięśnia sercowego.

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego pobudzają się

najszybciej w rytmie ok. 72 razy na minutę, narzucają swój
rytm pozostałym komórkom uk.przewodzącego serca, które
pobudzają się wolniej i komórkom całego mięśnia
sercowego.

Samoistne pobudzenie komórek węzła zatokowo-

przedsionkowego jest wywołane powolna depolaryzacją
błony komórkowej występująca pomiędzy potencjałami
czynnościowymi. Jest to prepotencjał rozrusznika
występujący na skutek nasilania się dokomórkowego prądu
jonów wapniowych aż do osiągnięcia potencjału progowego,
przy którym wyzwala się potencjał czynnościowy.
Depolaryzacja rozchodzi się na m.przedsionków, następnie
na węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy, komórki
mięśniowe serca przewodzące i miesień komór.

Komórki nerwowe znajdujące się w samym sercu lub

wysyłające swe aksony do serca nie uczestniczą w
wyzwalaniu pobudzenia w sercu.

Z aksonów neuronów należących do układy współczulnego i

przywspółczulnego są uwalniane transmittery, które maja
tylko działanie modelujące czynność serca - przyspieszają
lub zwalniają jego skurcze.



Acetylocholina zwiększa wychodzenie jonów K+ z
komórek rozrusznika i wydłuża czas trwania prepotencjału
rozruszniika. Stan czynny w komórkach uk.przewodzacego
serca występuje rzadziej i serce kurczy się w zwolnionym
tempie



Noradrenalina zwiększa napływ jonów Ca+ do komórek
rozrusznika. Czas trwania prepotencjału rozrusznika skraca
się, stan czynny w jego komórkach występuje częściej i
przyspiesza się częstość skurczów serca.

Dziękuję za uwagę