Kulawka źrebiąt

Wynik zapalenia stawów, pierwsze dni/tygodnie po porodzie, zmiany często w dużych stawach. Najważniejsze jest to, że kulawka jest przejawem posocznicy, ostrej, zagrażającej życiu, atakującej wiele narządów m.in. stawy, w przeciwieństwie do owiec, u których kulawka nie jest posocznicą.

-Ostre posocznice noworodków, często z zapaleniem stawów (kulawka może przebiegać także bez kulawizny!)

-Duże znaczenie, poważne straty, cały świat

-Często masowo w stadninie

-Kulawki wczesne: pierwsze dni życia - Actinobacillus equuli

-Kulawki późne: w wieku około 2-3 tygodni

--Streptococcus equi subsp. zooepidemicus

Klacz - nosiciel lub skażone środowisko porodówki

Często pępowina, alimentarnie (np. mastitis), aerogennie

Kulawki należy traktować jako choroby środowiskowe (zarazki oportunistyczne, słabo patogenne), dlatego:

Czynniki usposabiające

-Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)

-Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)

-Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki

-Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)

-Wszelkie problemy ciąży, porodu i okresu poporodowego: wcześniaki, bliźnięta, sieroty, ciężki poród, utrata krwi itp.

-Czyli tzw. „słabe” źrebięta = ze słabą odpornością bierną

Przyczyny hipogammaglobulinemi

-Zbyt mało immunoglobulin w siarze

---Początkowa ciąża bliźniacza z obumarciem jednego płodu zmiany w łożysku powodujące przedwczesną laktację

---Wiek klaczy, niektóre starsze osobniki produkują mniej immunoglobulin

---Wcześniaki (przed 320 dniem ciąży brak siary)

-Niewyssanie przez źrebię odpowiedniej ilości siary (maksymalne jej wchłanianie do 18 godzin po porodzie, po 24 godzinach już jej trawienie)

-Problemy z wchłanianiem siary (stres?)

-Wniknięcie zarazka, jego szybkie namnożenie

-Bardzo szybko posocznica i toksemia (po około 24 godzinach)

-Bakterie G(+) raczej egzotoksyny: uszkodzenie narządów, ścian naczyń, stany ropne, też zaburzenia krążenia

Bakterie G(-) (aktinobacyloza) raczej endotoksyna: zaburzenia mikrokrążenia, DIC i wstrząs endotoksyczny

-Więc ostry przebieg, gorączka, wybroczyny, ciężki stan

-Zmiany w wielu narządach: stawy, nerki, płuca, pyoderma, zapalenie opon mózgowych, enteritis itp.

-Śmierć (od DIC-u, niewydolność nerek, płuc itp.)

-Lub przejście w formę przewlekłą^*

-Zwykle ciężki (zwłaszcza wczesne)

-Źrebię leży, nie wstaje, nie ma siły ssać słabnie, wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte

-Gorączka, ↑ tętna, ↑ temperatury

-Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe, ceglaste wstrząs endotoksyczny

-Częściej wybroczyny (uszkodzenie śródbłonka)

-Czasem wynaczynienie krwi (błony śluzowe, spojówki)

-Też głębokie zmiany w oczach

-Objawy zapalenia płuc (kaszel, duszność, wypływ z nosa, zwykle obustronny)

-Też objawy neurologiczne (opistotonus, oczopląs), drgawki!

-Stawy obrzękłe, bolesne, często chełbocące, ciepłe, kulawizna - poliarthritis (głównie duże stawy)

-Często zapalenie pępowiny - twarda, bolesna, wilgotna, zaczerwieniona, ciepła okolica pępka

-Ostra niewydolność nerek

Rodokokoza źrebiąt

Wyraźnie wolniejszy przebieg, podostry a nawet skryty. Słabo wyrażone objawy kliniczne. Istotą jest zapalenie płuc o charakterze otorbionych ropni w płucach. Późno się pojawiają objawy kliniczne diagnostyka utrudniona. Zmiany także w przewodzie pokarmowym - podostre, przewlekłe zmiany ziarniniakowe w błonie śluzowej

-Rhodococcus equi - bardzo powszechny w glebie, kurzu itp.

-Może się namnażać w glebie

-A bardzo oporny na skrajne warunki środowiskowe

-Szczepy chorobotwórcze i niechorobotwórcze

-Chorobotwórczość warunkowana plazmidami

-Jest 5 typów plazmidów (ekspresja - „białka zjadliwości”)

Gen VAP A (virulence assosiated protein A)

-Sporadycznie chorobotwórcze dla innych gatunków i człowieka (immunosupresja)

-Choroba w niektórych stadninach endemicznie

-W pozostałych nie występuje

-Zarazek w kale zdrowych, dorosłych koni (10²-10³/g)

-A chore źrebięta wydalają tygodniami do 10⁸/g kału

-Więc w glebie stadnin jego nagromadzenie

-Stadnina „starsza” niż 30 lat - permanentne skażenie

-I to często szczepami chorobotwórczymi

-Rodokokoza endemicznie tam, gdzie chorobotwórcze (bo niezjadliwe są wszędzie)

-Zjadany z roślinami i tylko nosicielstwo bezobjawowe

-Chyba, że immunosupresja lub wyjątkowo zjadliwy

-Groźniejsza infekcja aerogenna u źrebiąt zjadliwymi (KURZ) typowe zakażenia pyłowe w stajni lub poza nią

-R.equi fagocytowany przez makrofagi płucne

-Ale poraża ich mechanizmy zabijania bakterii i niszczy je

-Więc stany ropne płuc, ale podostre lub przewlekłe (ropnie)

-Ale fagocyty mogą roznosić zarazek po organizmie

-Więc też stany ropne w węzłach chłonnych śródpiersiowych

-Zarazki odkrztuszane i połykane

-Więc czasem ropnie i owrzodzenia jelit (biegunka)

-Rzadziej immunopatologiczne zapalenie stawów lub ich zakażenia czy osteomyelitis (sztywny chód, kulawizny)

-Rzadziej ropnie podskórne lub wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych

-Zachorowalność źrebiąt 5-17%

Trudności diagnostyczne

-Skryty przebieg, objawy nietypowe

-Badanie serologiczne (ELISA) mało przydatne, bo Ab bardzo powszechne też u zdrowych

-Badanie bakteriologiczne wymazu z nosa - często zbyt mało zarazka by go wykryć

-Więc najlepiej RTG płuc lub posiew z dolnych dróg oddechowych

-Ostatnio PCR-em szukanie sekwencji vapA w wydzielinie tchawicy

Odporność i szczepienia

-U zakażonych powstają przeciwciała anty-R.equi

-Ale surowica anty-R.equi podana leczniczo - słaby efekt

-Też odporność siarowa dość słaba, bo chorują nieraz już źrebięta młodsze niż miesiąc

-Więc rola przeciwciał i inne mechanizmy odpornościowe nieznane

-I dlaczego dorosłe nie chorują nie wiemy

-Tym niemniej próbowano wielokrotnie szczepień