str_68_70_72_74_76_77_78

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

sokoenergetycznych wiązań fosforowych
adenozynotrójfosforanu (ATP), rozkła-
danego do adenozynodwu- (ADT), ade-
nozynomono-fosforanu (AMP) i fosfo-
ranu. Skurcz mięśnia trwa tak długo, jak
wolne jony wapnia działają na cząstecz-
ki troponiny. W czasie rozkurczu pompa
jonowa, napędzana hydrolizą ATP, usuwa
Ca

z cytoplazmy komórek do zbiorników

końcowych siateczki sarkoplazmatycz-
nej, co umożliwia rozłączenie nitek akty-
ny i miozyny i wydłużenie komórki mię-
śniowej. Energia konieczna do resyntezy
ATP czerpana jest z procesów metaboli-
zowania składników odżywczych do koń-
cowych produktów przemian, czyli wody
i dwutlenku węgla. Głównym substratem
tych przemian są glukoza i glikogen, które
dostarczają maksimum energii w proce-
sach glikolizy tlenowej, gdy prężność tle-
nu w komórce jest dostateczna. Podczas
narastającego wysiłku ﬁzycznego dowóz
tlenu do komórek mięśniowych nie nadą-
ża za zapotrzebowaniem na energię, pro-
wadząc do spadku prężności tlenu w cy-
toplazmie. Dochodzi wtedy do dysocjacji
oksymioglobiny, stanowiącej jedyny ma-
gazyn tlenu dla komórek mięśniowych. Po
wyczerpaniu zapasów O

energia koniecz-

na do resyntezy ATP pochodzi z beztleno-
wej glikolizy oraz hydrolizy fosfokreaty-
ny. Jest to proces znacznie mniej wydajny
energetycznie niż metabolizm tlenowy,
wiążący się ponadto ze zmianą pH mię-
śni z uwagi na gromadzenie się mlecza-
nów, będących produktem beztlenowej
glikolizy (1, 2, 3).

W zależności od ilości mioglobiny

w mięśniach wyróżniamy trzy typy włó-
kien mięśniowych. Włókna typu I (wol-
no kurczące się, czerwone, ST) są bogate
w mioglobinę, w ich cytoplazmie znajdu-
je się wiele mitochondriów z enzyma-
mi oksydacyjnymi. Mięśnie te, oplecio-
ne gęstą siecią kapilar, czerpiące energię
prawie wyłącznie z przemian tlenowych,
są zdolne do dłuższej pracy, wolniej się
męczą. Głównym źródłem energii dla
mięśni czerwonych są kwasy tłuszczo-
we. Włókna typu IIb (szybko kurczą-
ce się, białe, FTb) są ubogie w mioglo-
binę i mitochondria, natomiast bogate

Konie, jak żadne inne ssaki, wykształci-
ły w toku ewolucji wiele przystosowań
umożliwiających długotrwały, szybki bieg.
Jedyną skuteczną metodą obrony tych
zwierząt w warunkach naturalnych była
ucieczka, dlatego przeżyły tylko te osob-
niki, które w obliczu niebezpieczeństwa
były zdolne do natychmiastowego mak-
symalnego wysiłku. Budowa układu kost-
nego, oddechowego i krążenia jest ściśle
przystosowana do pokonywania wysiłku.
Chociaż do efektywnego ruchu konieczne
jest współdziałanie wielu układów w or-
ganizmie, główną rolę odgrywają mięśnie
szkieletowe. Ich schorzenia, często wiążą-
ce się z późniejszym, trwałym zmniejsze-
niem wydolności, nierzadko przekreślają
sens istnienia tego zwierzęcia.

Mięśnie ssaków składają się w 75%

z wody, w 18-22% białka, w 1% z węglo-
wodanów i w 1% ze związków mineral-
nych oraz zmiennej ilości lipidów. W za-
leżności od rasy, płci i wieku stanowią
one od 44% do 53% masy ciała dorosłe-
go konia. Wielojądrzaste, wrzecionowate
komórki mięśniowe, ułożone równolegle
do długiej osi mięśnia, stanowią około
75-90% jego masy. Reszta to ﬁbroblasty,
naczynia krwionośne, komórki tłuszczo-
we, nerwy oraz tkanka łączna, która w po-
staci ścięgien łączy poszczególne mięśnie
z układem kostnym. Na skurcz mięśnia
składa się suma skracania się poszczegól-
nych komórek mięśniowych. Jest to moż-
liwe dzięki układowi białek kurczliwych:
aktyny i miozyny, które przy udziale tro-
poniny i jonów wapnia mają zdolność do
przesuwania się względem siebie, a przez
to do zmiany długości komórki mięśnio-
wej. Bodźcem prowadzącym do skurczu
mięśnia jest acetylocholina, uwolnio-
na z zakończeń nerwowych w synap-
sach nerwowo-mięśniowych. Prowadzi
ona do depolaryzacji błony komórkowej
i uwolnienia jonów wapnia, które akty-
wują kaskadę zmian w konﬁguracji tro-
poniny, miozyny i aktyny. Zmiana ich
struktury pozwala na nasuwanie się cien-
kich nitek aktyny na nitki grube miozyny,
co powoduje skracanie się komórek mię-
śni szkieletowych. Energia konieczna do
tych procesów pochodzi z rozpadu wy-

dr n. wet. Artur Stopyra

Zespół Chorób Wewnętrznych Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej,
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Abstract

In horses the muscular system is the
most important system. It assures suit-
able movements of the animal as well
as elasticity and grace of the gait. The
muscles are very often affected with
pathological conditions due to genetic
defects, inadequate care, nutrition, and
excessive requirements for training or
sport. In the article the physiology of
the skeletal muscles is presented and
the following disorders of the muscular
system are described: exertional rhab-
domyolysis, overexertion, hyperkalemic
periodic paralysis, postanesthetic myo-
sitis and white muscle disease.

Key words

horse, muscle disease

Streszczenie

Najważniejszym układem organizmu
konia, z użytkowego punktu widzenia,
jest układ mięśniowy. Zapewnia on od-
powiedni ruch zwierzęcia, jego spręży-
stość oraz grację. Stosunkowo często
dochodzi do stanów patologicznych
tkanki mięśniowej, których przyczyna-
mi są wady genetyczne, nieodpowied-
nia opieka, żywienie i nadmierne wy-
magania w treningu lub sporcie. W ni-
niejszym artykule omówiono ﬁzjologię
mięśni szkieletowych koni i ich wybrane
schorzenia: powysiłkowe uszkodzenie
mięśni szkieletowych, przetrenowanie,
hiperkalemiczne porażenie mięśni, po-
anestetyczne zapalenie mięśni i pokar-
mową dystroﬁę mięśni źrebiąt.

Słowa kluczowe

koń, choroby mięśni

Mięśnie

szkieletowe koni

WYBRANE CHOROBY

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

w glukozę i glikogen. Mają także słabsze
unaczynienie niż włókna typu I. Proce-
sy energetyczne w tych mięśniach wią-
żą się z glikolizą beztlenową, co – przez
nagromadzenie mleczanów, a także szyb-
kie wyczerpywanie się zasobów zmagazy-
nowanych węglowodanów – skraca czas
ich efektywnej pracy. Typem pośrednich
włókien mięśniowych, w których – w za-
leżności od warunków oraz czasu trwa-
nia skurczów – przeważają przemiany
tlenowe lub beztlenowe, są włókna typu
IIa (FTa). Przewaga określonego typu
włókien mięśniowych w poszczególnych
grupach mięśni szkieletowych jest deter-
minowana genetycznie i nie jest możliwa
do zmiany poprzez trening lub inne za-
biegi. Można natomiast wpłynąć na wy-
dolność mięśni, stymulując wzrost ich
ukrwienia, a przez to uzyskać zwiększoną
podaż tlenu i substratów energetycznych
do komórek mięśniowych oraz lepszą
ewakuację produktów przemian energe-
tycznych z mięśni. Dobrze dobrany tre-
ning zwiększa sieć naczyń włosowatych
oplatających włókna mięśniowe oraz
prowadzi do wzrostu zawartości glikoge-
nu i mioglobiny w komórkach (4, 5).

Skoordynowane ruchy konia, efektyw-

ność pracy jego mięśni zależy od współ-
pracy centralnego układu nerwowego
i jednostek motorycznych w poszcze-
gólnych grupach mięśni. Uszkodzenia
w centralnym, obwodowym układzie ner-
wowym, a także w obszarze płytki nerwo-
wo-mięśniowej (miopatie neurogenne)
lub dotyczące struktury samych włókien
mięśniowych (miopatie miogenne, pier-
wotne, właściwe) mogą powodować pa-
tologiczne zmiany w mięśniach szkiele-
towych. O miopatiach właściwych można
mówić wówczas, gdy zmiany morfologicz-
ne, biochemiczne lub elektrochemiczne
dotyczą włókien mięśniowych, niezależnie
od stanu centralnego i obwodowego ukła-
du nerwowego. Różnicowanie miopatii na
neurogenne i miogenne opisywane jest
praktycznie tylko u ludzi i koni (6).

Zaburzenia czynności mięśni można

różnicować według różnych kryteriów.
Tkanka mięśniowa ze względu na swą spe-
cyﬁczną budowę ma ograniczoną możli-
wość reakcji na czynniki patologiczne. Czę-
sto podobne objawy kliniczne towarzyszą
miopatiom o całkowicie odmiennym cha-
rakterze. Z dydaktycznego punktu widze-
nia najwłaściwszym podziałem uszkodzeń
mięśni jest podział etiologiczny, uwzględ-
niający przyczyny ich powstania. Klasyﬁka-
cja ta uzależniona jest od aktualnej wiedzy
na temat patoﬁzjologii mięśni koni i dzieli
miopatie na kilka grup, których granice są
zmienne i płynne. Wiele jest też jeszcze sta-
nów patologicznych mięśni o nie ustalonej
jednoznacznie przyczynie (7).

że rozpoznawanie i postępowanie tera-
peutyczne.

Najszerszym pojęciem opisującym ob-

jawy patologicznego stanu mięśni koni
jest powysiłkowe uszkodzenie mięśni
szkieletowych (ang. exertional rhabdomy-
olisis). Syndrom ten objawia się trwałym,
bolesnym skurczem mięśni podczas lub
po wysiłku (trening, zawody itp.). Można
przyjąć, że charakteryzuje on takie scho-
rzenia, jak: przewlekłe powysiłkowe i/lub
nawrotowe uszkodzenie mięśni szkiele-
towych (ang. chronic and/or recurrent exer-
tional rhabdomyolisis), zespół uszkodzenia
mięśni szkieletowych koni (ang. equine
rhabdomyolisis syndrom), miopatia ze spi-
chrzenia polisacharydów (ang. polysac-
charyde storage myopathy), choroba po-
świąteczna (ang. Monday morning disease),
przewlekłe, okresowe uszkodzenie mię-
śni szkieletowych (ang. chronic intermitten
rhabdomyolysis), sztywność mięśni koni
wyścigowych (ang. tying-up) itp. Syndrom
związany jest najczęściej z przetrenowa-
niem zwierzęcia lub ujawnia się po wysił-
ku podczas schorzeń ogólnoustrojowych,
zaburzeń metabolicznych (spichrzenie po-
lisacharydów, zaburzenia gospodarki wod-
no-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej).

I. Miopatie

neurogenne:

1. uszkodzenie rdzenia kręgowego;
2. uszkodzenia nerwów motorycznych

w odcinku przykręgowym;

3. neuropatie obwodowe;
4. zaburzenia czynności płytki nerwo-

wo-mięśniowej:
A) botulizm;
B) tężec.

II. Miopatie biogenne:

1. urazowe;
2. zapalne;
3. zakaźne:

A) bakteryjne:

– Clostridium spp.,
– Streptococcus spp.,
– Staphylococcus spp.,
– Corynebacterium pseudotuber-

culosis;

B) wirusowe;
C) pasożytnicze:

– Sarcocystis spp.,
– Trichinella spiralis;

4. toksyczne:

– Kasamarda Cassia occidentalis;
– Sadziec pomarszczony Eupato-

rium rugosum;

– zatrucia jonoforami (monenzyna,

salinomycyna, lazalocyd, narazy-
na, maduramycyna, semduramy-
cyna);

5. hormonalne:

– niedoczynność tarczycy;

6. krążeniowe:

– neuromiopatia poanestetyczna

(ponarkotyczna);

– zakrzepica tętnicy biodrowej;

7. wrodzone:

A) niedobór enzymów mitochondrial-

nych, metabolizujących glikogen;

B) miotonia:

– wrodzona, dystroﬁczna;
– okresowe hiperkalemiczne po-

rażenie mięśni;

C) mioglobinuria/azoturia porażenna:

– zaburzenia spichrzenia polisa-

charydów;

D) wysiłkowe, nawracające zwyrod-

nienie mięśni poprzecznie prąż-
kowanych;

8. żywieniowe:

A) pokarmowa dystroﬁa mięśni (nie-

dobór witaminy E, selenu);

B) niedożywienie, niedobory witami-

ny B

, elektrolitów;

C) mięśniochwat porażenny (przekar-

mianie węglowodanami);

9. uszkodzenia mięśni związane z prze-

trenowaniem;

10. zaniki mięśniowe na tle przewlekłych

chorób, bezczynności;

11. nowotwory mięśni;
12. idiomatyczne:

– mioglobinuria atypowa koni na

pastwisku;

– polimiopatia.

Klasyﬁkacja miopatii koni w zależności od przyczyny

Innym podziałem miopatii jest klasy-

ﬁkacja uszkodzeń mięśni szkieletowych
dokonana na podstawie zespołów obja-
wów klinicznych. Jest on bardziej przy-
datny dla lekarzy praktyków, lecz z uwagi
na podobieństwo objawów różnych sta-
nów patologicznych, często o odmiennej
etiologii, wymaga dużego doświadczenia
i dogłębnej analizy opisywanego scho-
rzenia. W celu ustalenia typu miopatii,
z jakim mamy do czynienia, ustalenia jej
przyczyny, konieczne jest zatem przepro-
wadzenie dokładnego wywiadu, badania
klinicznego, a także uwzględnienie wyni-
ków badań dodatkowych, które niejedno-
krotnie są rozstrzygające we właściwym
rozpoznaniu schorzenia (2).

Dodatkową trudność sprawia nomen-

klatura stanów uszkodzenia mięśni szkie-
letowych koni. Często te same schorzenia
opisywane są jako inne jednostki cho-
robowe w zależności od geograﬁczne-
go miejsca występowania lub rasy koni,
u której dane objawy opisano po raz
pierwszy (8, 9).

W niniejszym opracowaniu postaram

się opisać najczęściej występujące gru-
py schorzeń mięśni szkieletowych koni
oraz objawy, jakie im towarzyszą, a tak-

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

Występuje częściej u koni ras ciężkich,
osobników o dużej masie ciała i rozbu-
dowanych mięśniach (10).

Klasyczna patogeneza powysiłkowego

uszkodzenia mięśni szkieletowych opie-
ra się na teorii nagromadzenia kwaśnych
produktów beztlenowych przemian wę-
glowodanów w miocytach podczas wy-
siłku po dłuższej przerwie w pracy. Do
stanu takiego predysponuje żywienie
koni paszami wysokoenergetycznymi,
o dużej zawartości węglowodanów, pod-
czas dłuższych (kilkudniowych) przerw
w pracy ﬁzycznej. Od sytuacji takiej wy-
wodzą się nazwy: choroba poświątecz-
na, Monady disease. W weterynaryjnej
literaturze polskiej funkcjonuje określe-
nie „mięśniochwat porażenny”. Podczas
spoczynku, zmniejszenia nasilenia pra-
cy, część (około 80%) włosowatych na-
czyń krwionośnych w mięśniach ulega
zamknięciu, zmniejsza się także zawar-
tość mioglobiny w miocytach. Jednocze-
śnie, gdy zwierzę otrzymuje wtedy dawkę
pokarmową o zawartości energii wyższej
niż zapotrzebowanie, dochodzi do odkła-
dania zapasów energetycznych w miocy-
tach w postaci glikogenu. Podjęcie pracy
przez zwierzę w takim stanie powoduje
szybkie wyczerpanie możliwości tleno-
wego rozkładu węglowodanów w komór-
kach mięśniowych i przejście na meta-
bolizm beztlenowy, którego końcowym
produktem jest kwas mlekowy i pirogo-
nowy. Z uwagi na niedostateczne otwar-
cie kapilar organizm nie ma możliwo-
ści odtransportowania ich nadmiaru ani
dostarczenia tlenu koniecznego do dal-
szych przemian. Prowadzi to do nagro-
madzenia mleczanów, wzrostu ciśnienia
osmotycznego w cytoplazmie miocytów
i ich obrzmienia. Obrzęk mięśni uciska
na naczynia krwionośne, pogłębiając stan
niedotlenienia i lokalnej kwasicy, który
w połączeniu z zastojem krwi w naczy-
niach sprzyja powstawaniu zakrzepów
i rozwojowi zespołu wewnątrznaczynio-
wego wykrzepiania (DIC), doprowadza-
jącego do zaczopowania licznych kapilar.
Rozwijające się zaburzenia elektrolitowe,
głównie w zakresie stężenia jonów wap-
niowych i potasowych, nie pozwalają na
rozkurcz włókien mięśniowych. Gdy stę-
żenie metabolitów w komórkach prze-
kroczy wartości toksyczne, dochodzi do
unieczynnienia enzymów cytoplazma-
tycznych, mitochondrialnych i śmier-
ci komórek. Manifestuje się to we krwi
wzrostem aktywności enzymów (AST,
CK i LDH) uwolnionych z cytoplazmy
miocytów. Wydostająca się z nich mio-
globina pokonuje próg nerkowy i dosta-
je się do moczu. W stanach odwodnienia
i kwasicy mioglobina działa silnie nefro-
toksycznie. Końcowym efektem niedo-

tlenienia i kwasicy mięśni szkieletowych
jest ich zwyrodnienie szkliste i martwica
woskowa (Zenkera) (8, 9).

Powysiłkowe uszkodzenie mięśni szkie-

letowych koni wiązane jest też z niedobo-
rami witaminy E i (lub) selenu. Związek
niedoboru tych antyutleniaczy z uszko-
dzeniem mięśni stwierdzono przez po-
zytywny wpływ ich stosowania w terapii
powysiłkowych chorób mięśni. Jednak
nie u wszystkich chorych koni stwier-
dzano niską zawartość witaminy E i se-
lenu zarówno we krwi, jak i w próbkach
mięśni szkieletowych. Podobnie nie uzy-
skano jednoznacznych efektów ich sto-
sowania w proﬁlaktyce powysiłkowego
uszkodzenia mięśni szkieletowych koni.
Stwierdzono natomiast częstsze przypadki
azoturii u koni cierpiących na chroniczne
niedobory witaminy E i selenu. Rola tych
substancji polega na ochronie komórek
przed działaniem wolnych rodników po-
wstających podczas utleniania komórko-
wego. Do zwiększenia produkcji wolnych
rodników dochodzi podczas wzmożonych
przemian energetycznych, podczas wysił-

ku mięśniowego. Ich nagromadzenie pro-
wadzi między innymi do nieodwracalnej
denaturacji białek mitochondrialnych,
uszkodzenia błon cytoplazmatycznych
i włókien kolagenowych. Do niedoborów
witaminy E i selenu u koni może prowa-
dzić stosowanie dodatku zjełczałego tłusz-
czu roślinnego lub rybiego w paszy, długo-
trwałe magazynowanie zbóż paszowych,
złej jakości siano lub trawy, zwłaszcza z pa-
stwisk kwaśnych, słabo napowietrzanych,
o dużej zawartości siarki w glebie. Pożąda-
na zawartość selenu w paszy nie powinna
być niższa niż 0,05 ppm. Jednak nawet od-
powiednia podaż tego pierwiastka nie za-
wsze chroni przed jego niedoborem. Może
do niego dochodzić na skutek zmniejszo-
nego wchłaniania selenu z przewodu po-
karmowego pod wpływem zwiększonej
zawartości cynku, miedzi, telluru w pa-
szy oraz niepełnej biologicznej dostępno-
ści w warunkach silnego stresu, uogólnio-
nej choroby (11).

Rozpoznawanie powysiłkowego uszko-

dzenia mięśni szkieletowych koni po-
winno się opierać na danych z wywiadu

I. Skurcz dużych partii mięśni w związku

z wysiłkiem, ze wzrostem aktywności
CK:
1. miopatie właściwe:

– nawrotowe, powysiłkowe zwyrod-

nienie mięśni;

– przewlekłe zwyrodnienie mięśni;
– miopatia ze spichrzenia polisacha-

rydów (mięśniochwat);

2. miopatie wtórne, wynikające ze scho-

rzeń ogólnoustrojowych:
– przetrenowanie, wyczerpanie or-

ganizmu;

– niedobór witaminy E i/lub selenu;
– zaburzenia wodno-elektrolitowe.

II. Zaburzenia chodu bez widocznych mio-

patii, przykurczu mięśni, ze wzrostem
lub bez aktywności CK:
– napięcie, nadwerężenie, mięśni;
– uszkodzenie struktury włókien mię-

śni szkieletowych;

– zwyrodnienie mięśni szkieletowych.

III. Osłabienie mięśni:

– hiperkalemiczne porażenie mięśni;
– miotonia wrodzona i zwyrodnieniowa;
– zaburzenie czynności neuronów mo-

torycznych;

– początkowe lub podkliniczne stany

spichrzenia polisacharydów.

IV. Zaniki mięśniowe:

1. uogólnione, z nieznacznym wzro-

stem aktywności CK:

– zaburzenia czynności neuronów

motorycznych;

– wyniszczenie organizmu;
– zanik z nieczynności mięśni;

2. dotyczące pojedynczych grup mię-

śni:

– uszkodzenie nerwów obwodowych;
– zanik z nieczynności;
– zwyrodnienie włókien mięśniowych.

V. Ostry rozpad włókien mięśniowych

z obrzmieniem, bolesnością, zalega-
niem, czasem kończące się śmiercią:
1. ostre, powysiłkowe zwyrodnienie

mięśni związane z nagromadzeniem
polisacharydów niedoborem wita-
miny E, selenu, zaburzeniami elek-
trolitowymi;

2. złośliwa hipertermia, miopatia po-

stanestetyczna;

3. martwica mięśni związana z zaka-

żeniem Clostridium spp.;

4. sarkocystoza;
5. zakrzepica aortalno-biodrowa;
6. zatrucia (Kasamardą – Cassia oc-

cidentalis, Sadźcem pomarsz-
czonym-Eupatorium rugosum,
jonoforami).

VI. Choroby noworodków:

– choroba białych mięśni, pokarmowa

dystroﬁa mięśni;

– mięśniochwat źrebiąt;
– niedobór enzymów mitochondrial-

nych metabolizujących glikogen;

– arthrogryposis.

VII. Inne miopatie

– mioglobinuria atypowa;
– miastenia postanestetyczna;
– polimiopatia;
– ropnie, guzy w obrębie mięśni szkie-

letowych.

Klasyﬁkacja uszkodzeń mięśni koni na podstawie objawów klinicznych:

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

dotyczących okoliczności powstania
choroby (zmniejszenie tolerancji wysił-
kowej lub nawet zaprzestanie pracy przez
zwierzę podczas lub tuż po wysiłku, obﬁte
poty, dłuższa przerwa w pracy, treningach
przed wystąpieniem objawów), żywienia
zwierzęcia (pasze wysokoenergetyczne,
wysokowęglowodanowe). W badaniu
klinicznym zwierzęcia stwierdzamy bo-
lesność, obrzęk i stwardnienie zwłasz-
cza dużych grup mięśni (pośladkowych,
udowych, biodrowo-lędźwiowych, rza-
dziej mięśni obręczy barkowej), zazwy-
czaj symetryczne. Zwierzę niechętnie się
porusza, chód jest sztywny, szczudłowaty,
a w zaawansowanych stanach zwierzę za-
lega, nie mogąc się podnieść. Liczba tętna
i oddechów jest podwyższona, tętno jest
małe, twarde, wzrostowi w późniejszym
stadium ulega także temperatura we-
wnętrzna ciała (do 40-40,5°C). Wydalany
mocz często jest ciemny, pienisty, o pod-
wyższonej zawartości mioglobiny, białka,
krwinek czerwonych i dużym ciężarze
właściwym. W zaawansowanych stanach
może dochodzić do porażenia pęcherza
moczowego i zalegania moczu (12).

Wyniki badań hematologicznych i bio-

chemicznych wskazują na odwodnie-
nie, kwasicę metaboliczną i zaburzenia
elektrolitowe. W nielicznych przypad-
kach, w wyniku degeneracji białek mię-
śniowych, może dochodzić do zasado-
wicy metabolicznej. We krwi obwodowej
wzrasta aktywność enzymów uwolnio-
nych z uszkodzonych miocytów: kinazy
kreatynowej (CK), dehydrogenazy mle-
czajowej (LDH) oraz transaminazy aspa-
raginianowej. CK jest czułym wskaźni-
kiem uszkodzenia mięśni ze szczytem
aktywności w 4-6 godzinie po rozpadzie
miocytów, powrotem do wartości wyj-
ściowych po 26-48 godzinach. Aktyw-
ność AST wzrasta wolniej (szczyt po
12-24 godzinach) i utrzymuje się dłużej
(7-14 dni). Często stwierdza się podwyż-
szoną aktywność enzymatyczną surowi-
cy koni bez objawów klinicznych uszko-
dzenia mięśni szkieletowych. We krwi
koni dotkniętych miopatią ze spichrze-
nia polisacharydów można stwierdzić
obniżony poziom glukozy. Po dożylnym
lub doustnym podaniu glukozy hiper-
glikemia utrzymuje się krócej niż u ko-
ni zdrowych, a podanie insuliny jeszcze
bardziej nasila wykorzystanie węglowo-
danów przez komórki i spadek jej stęże-
nia we krwi (13, 14).

Przebieg schorzenia zależy od przyczy-

ny nasilenia wysiłku. Klasyczny mięśnio-
chwat może mieć przebieg ostry, prze-
wlekły oraz łagodny, charakterystyczny
także dla nawrotowego uszkodzenia mię-
śni szkieletowych. U koni z tendencją do
spichrzenia polisacharydów przebieg

choroby jest łagodny, o nawrotowym
charakterze objawów.

Zmiany anatomopatologiczne doty-

czą grup mięśni objętych stanem cho-
robowym. Są one jasne, kruche, obrzę-
kłe, wyglądają jak ugotowane. Czasami
makroskopowo widoczne są żółte prę-
gi zwyrodnienia i krwawe wybroczyny.
W mięśniu sercowym często widoczne
są ogniska zwyrodnienia w postaci sza-
rożółtych smug oraz wylewy krwawe na
nasierdziu. Nerki są najczęściej obrzękłe,
z brunatnymi smugami w miedniczce ner-
kowej. Obraz histopatologiczny przedsta-
wia zwyrodnienie szkliste i martwicę wo-
skową Zenkera włókien mięśniowych, ich
rozdzielenie i okołonaczyniowe nacieki
zapalne. W nerkach widoczne jest uszko-
dzenie błony podstawnej kanalików ner-
kowych z silnym złuszczaniem się nabłon-
ka kanalikowego (15).

Postępowanie z koniem dotkniętym

powysiłkowym uszkodzeniem mięśni
szkieletowych ma na celu zahamowanie
dalszego uszkadzania miocytów i stwo-
rzenie warunków pozwalających na przy-
wrócenie prawidłowego metabolizmu
związków energetycznych. Chore zwie-
rzę bezwzględnie musi zaprzestać pracy.
Jeżeli jest to możliwe, można je spokoj-
nie przeprowadzić do najbliższej stajni,
ustawić w boksie z grubą, miękką ściół-
ką oraz okryć ciepłą derką. Konie, które
samodzielnie nie mogą utrzymać posta-
wy stojącej, można podwiesić na sze-
rokich, miękkich pasach, jednak w taki
sposób, aby podpierały się na kończy-
nach. Stwardniałe mięśnie objęte obrzę-
kiem należy rozgrzać, co zwiększy ich
ukrwienie. Nie należy jednak rozcierać
i masować mięśni, gdy są twarde, ponie-
waż może to doprowadzić do rozerwa-
nia włókien mięśniowych. Wskazane jest
stosowanie wcierek rozgrzewających na
skórę, lamp rozgrzewających, diatermii.
Masaże głębokie mięśni można wprowa-
dzić po ustąpieniu skurczu, najczęściej
w 2-3 dobie. Postępowanie farmakolo-
giczne powinno polegać na nawodnieniu
organizmu przez zastosowanie wlewów
płynów wieloelektrolitowych, których
ilość i skład opieramy na wynikach ba-
dań laboratoryjnych krwi (płyn Ringera,
płyn wieloelektrolitowy, 0,9% NaCl). Ich
zastosowanie ma doprowadzić do rozrze-
dzenia krwi i zwiększenia perfuzji kapilar
w mięśniach szkieletowych. Usuwaniu
i zahamowaniu powstawania zakrzepów
w tych naczyniach służy podawanie he-
paryny drobnocząsteczkowej i dekstranu,
który w doskonały sposób „przepłuku-
je” drobne naczynia krwionośne. Rehy-
dratacja ma także na celu przywrócenie
właściwej funkcji nerek, która często jest
zaburzona w tych stanach ze względu na

zagęszczenie i spadek ciśnienia krwi. Sto-
sując płyny wieloelektrolitowe należy pa-
miętać o ich wpływie na stan równowagi
kwasowo-zasadowej. W kwasicy meta-
bolicznej, zwłaszcza w jej początkowym
stadium oraz towarzyszącym niewydol-
ności wątroby, zazwyczaj nie jest zaleca-
ne stosowanie płynów z dodatkiem mle-
czanów. Są one wskazane w zasadowicy
metabolicznej. W acydozie zalecany jest
wodorowęglan sodu, mający właściwo-
ści buforujące nadmiar kwasów (1-2 dm

4,2-procentowego roztworu i.v.). W celu
zmniejszenia bolesności i przyhamowania
rozwoju stanu zapalnego można stosować
niesterydowe środki przeciwzapalne, któ-
re mają także działanie uspokajające oraz
hamują agregację płytek krwi, a przez to
zmniejszają możliwość powstawania no-
wych zakrzepów podczas uruchomione-
go już zespołu DIC (Finadyna, Butapi-
razol, DMSO). Uspokojenie zwierzęcia
można również osiągnąć przez zastosowa-
nie trankwilizatorów. Niektóre z nich wy-
kazują także działanie korzystne na układ
krążenia przez receptory α-adrenergicz-
ne zakończeń nerwowych (Acepromazy-
na 0,04-0,08 mg/kg m.c. i.v. lub i.m.). Po-
dobne efekty, czyli zwiększenie ukrwienia
mięśni, można uzyskać przez zastosowa-
nie glikokortykosterydów – Betametha-
zonu oraz Dexamethazonu. W dużych
dawkach działają one przeciwzakrzepowo,
przeciwwstrząsowo i ograniczają uszko-
dzenie włókien mięśniowych przez stabi-
lizowanie błon komórkowych. Jednak ich
użycie w terapii powysiłkowego uszkodze-
nia mięśni szkieletowych jest sprawą dys-
kusyjną. Ich ujemne działanie polega na
zahamowaniu syntezy białek, potęgowa-
niu działania katecholamin, sprzyjają tak-
że rozwojowi ochwatu i sztywności mię-
śni koni wyścigowych (Tying-up). W celu
usprawnienia gospodarki węglowodano-
wej wskazane jest zastosowanie insuli-
ny (100 IU/400-500 kg m.c. s.c.), a także
Cocarboxylasum i Vitaminum B

. Dobre

efekty uzyskano po podawaniu przeciwu-
tleniaczy: Vitaminum E i C oraz selenu. Le-
czenie wspomagające polega na zapobie-
ganiu powstawania odleżyn przez zmianę
ułożenia ciała konia co 4-6 godzin (jeżeli
zwierzę nie stoi samodzielnie) oraz zale-
ganiu treści pokarmowej przez podawanie
oleju paraﬁnowego. Z uwagi na możliwość
zalegania moczu należy stosować masaż
pęcherza moczowego przez prostnicę lub
jego cewnikowanie (16, 17, 19).

Wskazania dietetyczne dla koni z po-

wysiłkowym uszkodzeniem mięśni pole-
gają na podawaniu dobrej jakości siana,
a także na zmniejszeniu, zwłaszcza w po-
czątkowym okresie choroby, ilości pasz
wysokoenergetycznych, wysokowęglowoda-
nowych. Wskazany jest dodatek tłuszczów

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

roślinnych lub oleju z ryb o dużej zawar-
tości witaminy E i A. W przypadku koni
dotkniętych spichrzeniem polisachary-
dów tłuszcze powinny także zastępować
węglowodany jako substancje energetycz-
ne. Część koni może jednak źle tolerować
duży udział oleju w dawce pokarmowej.
Nie należy dopuszczać do przekarmiania
chorych zwierząt, wskazane jest nawet ich
lekkie przegłodzenie (14).

Innym, stosunkowo często występują-

cym stanem patologicznym mięśni jest
ich uszkodzenie wywołane nadmiernym
wysiłkiem (ang. overexertion). Dotyczy on
koni, których praca (trening) przekracza
wydolność ich organizmu, a w szcze-
gólności układu krążenia i oddechowe-
go, w warunkach wysokiej temperatury
i dużej wilgotności powietrza.

Wytwarzanie i wydalanie dużej ilo-

ści potu, który u koni jest hipertonicz-
ny, wiąże się z utratą elektrolitów i wody.
Odwodnienie pogłębiane jest dodatkowo
hiperwentylacją (parowanie wody z po-
wierzchni oddechowej), przez którą or-
ganizm wyrównuje powstającą kwasicę
metaboliczną i pozbywa się nadmiaru
ciepła. Zagęszczenie krwi prowokuje
procesy prokoagulacyjne, prowadząc do
rozwoju zespołu wewnątrznaczyniowe-
go wykrzepiania. Powstawanie mikro-
zakrzepów zamykających naczynia wło-
sowate oraz zagęszczenie, a tym samym
zwolnienie przepływu krwi przez kapila-
ry mięśni, wywołuje w nich stan hipoksji
prowadzący do nasilenia przemian bez-
tlenowych i rozwoju kwasicy metabolicz-
nej. Nadmiar mleczanów wraz z niedobo-
rami elektrolitów (Na

, K

, Cl

) zmniejsza

lub całkowicie hamuje aktywność enzy-
mów tkanki mięśniowej, prowadząc do
jej uszkodzenia. Niski poziom elektro-
litów zaburza czynność wielu narządów.
Niedobór sodu zmniejsza wchłanianie
wody i węglowodanów z przewodu po-
karmowego. Ma to szczególne znaczenie
podczas kilkudniowych rajdów długody-
stansowych, gdy zwierzę nie jest w stanie
wyrównać zaistniałych niedoborów dro-
gą pokarmową. Niskie stężenie chlorków
we krwi wpływa głównie na nerkową re-
gulację równowagi kwasowo-zasadowej.
W kanalikach nerkowych Cl

konkuru-

je z wodorowęglanami o wchłanianie
zwrotne z moczu pierwotnego. Niedo-
bór chlorków może zatem prowadzić do
wzrostu zawartości wodorowęglanów, co
byłoby jak najbardziej pożądane podczas
rozwijającej się kwasicy. Trzeba jednak
pamiętać, że reakcje nefronów na zabu-
rzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-
-zasadowe zaczyna się dopiero po dwóch,
trzech dobach. W okresie tym, z uwagi
na dołączające się zaburzenia w dystry-
bucji wapnia i fosforu, często mamy do

czynienia z zasadowicą, pogłębianą opi-
saną wcześniej hipochloremią. Wspo-
mniane zaburzenia wpływają nie tylko
na mięśnie szkieletowe. Mogą one być
przyczyną powysiłkowej niewydolności
nerek, mioglobinurii, zaburzeń czynno-
ści przewodu pokarmowego, synchro-
nicznego trzepotania przepony.

Przekroczenie tolerancji wysiłkowej

koni początkowo objawia się osłabie-
niem ﬁzycznym, odwodnieniem. Zwie-
rzęta mają osłabiony apetyt i pragnienie.
Czas wypełnienia naczyń włosowatych
i żylnych jest przedłużony. Liczba tętna
i oddechów ulega podwyższeniu, a ich
powrót do wartości spoczynkowych trwa
kilkakrotnie dłużej niż u koni zdrowych.
W okresie tym we krwi występuje hipo-
kalemia, hiponatremia i hipochloremia,
a badanie równowagi kwasowo-zasado-
wej wskazuje na kwasicę metaboliczną.
Towarzyszą jej aciduria i proteinuria. Po
1-2 dniach, jeżeli zwierzę nie jest leczo-
ne, rozwija się zasadowica metaboliczna
i azotemia. Uszkodzenie miocytów i he-
patocytów manifestuje się we krwi wzro-
stem aktywności CK, LDH i AST.

Konie, które po wysiłku wykazują wspo-

mniane objawy, powinny być odsunięte od
pracy. Jeżeli wykazują chęć do picia, moż-
na je poić i zapewnić dostęp do lizawek
solnych. W innych przypadkach koniecz-
ne jest nawadnianie doustne (dożołąd-
kowe – sondą żołądkową) lub dożylne.
Podawane płyny powinny uzupełnić nie-
dobory wody w organizmie, przywrócić
właściwą gęstość krwi, pokryć zapotrze-
bowanie na elektrolity i substancje ener-
getyczne. Dożołądkowo można podawać
5-10 litrów płynów co 30-60 minut. Dobre
efekty daje jednoczesne dożylne podawa-
nie wlewów hipertonicznych w zbliżonych
ilościach. Podczas wlewu należy kontrolo-
wać stan układu krążenia i oddechowego
i przerwać podawanie płynów w przypad-
ku wystąpienia objawów niewydolności
serca lub obrzęku płuc. Do ogólnie do-
stępnych płynów można dodawać chlo-
rek potasu w ilości 10 mEq/dm

w celu

szybszego wyrównania stężenia potasu
we krwi. Wskazane jest także podawanie
roztworów glukozy z jednoczesnym, pod-
skórnym podaniem insuliny. Terapia taka
powinna być utrzymana do momentu po-
prawy stanu zwierzęcia i samodzielnego
pobierania pokarmu i wody (18).

Z uwagi na fakt, że główną przyczy-

ną schorzenia są niedobory elektrolitów
i wody, słuszne wydaje się pojenie koni
przed wysiłkiem (rajdem) płynami wie-
loelektrolitowymi. Efekty takiego postę-
powania nie są w pełni udokumentowane.
Problemem jest określenie stopnia wchła-
niania składników z treści jelit podczas
wysiłku, gdy czynność przewodu pokar-

mowego jest ﬁzjologicznie upośledzona.
Dobre efekty osiągnięto jednak, stosując
w dawce pokarmowej dodatek sodu prze-
kraczający zawartość potasu (60 g NaCl +
25 g KCl dziennie na 500 kg m.c.), a tak-
że witaminę E, A i selen w dawkach pro-
ﬁlaktycznych. Suplementacja tych skład-
ników przy dobrze zbilansowanej dawce
pokarmowej daje pożądane efekty przy
stosowaniu przez dłuższy okres (2-3 ty-
godnie przed i po zawodach lub podczas
całego okresu treningowego).

Innym schorzeniem mięśni koni, które-

go przyczyną są zaburzenia elektrolitowe,
jest hiperkalemiczne, okresowe porażenie
mięśni koni (ang. hyperkalemic periodic pa-
ralysis). Jest ono wywołane zaburzeniem
przepuszczalności błon cytoplazmatycz-
nych lub czynności pompy kationowej,
czego wynikiem jest zmiana potencja-
łu elektrochemicznego w obszarze sar-
kolemmy. W wyniku zmian ilości jonów
na powierzchni błon zmienia się poten-
cjał spoczynkowy, czynnościowy, tempo
szerzenia się pobudzenia, zmianie ule-
ga także pobudliwość komórek mięśnio-
wych. Przyczyną jest zamiana fenyloalani-
ny na leucynę w genie kodującym budowę
α-podjednostki błonowego kanału sodo-
wego. Wzrost przepuszczalności jonów
sodowych prowokuje zmianę dystrybucji
jonów potasowych, które mają znacznie
większe znaczenie w kształtowaniu pobu-
dliwości miocytów. Dochodzi do wyrzu-
tu K

poza komórkę, co prowadzi do hi-

perpolaryzacji błony miocytów. Komórka
czasowo staje się niewrażliwa na następne
bodźce nerwowe, co daje kliniczny obraz
porażenia mięśni (19, 20).

Schorzenie występuje okresowo, naj-

częściej u dobrze umięśnionych koni
przed 3. rokiem życia. Czynniki wyzwa-
lające zmiany w stężeniu jonów są różne.
Może to być duża podaż potasu w paszy,
nieregularne karmienie, głodzenie, zim-
no, transport, zbyt wysokie wymagania
podczas treningu. Obserwuje się skurcze
mięśni twarzy oraz ślinienie. Liczba tętna
i oddechów zazwyczaj się nie zmienia lub
jest nieznacznie podwyższona, występują
uogólnione poty. Mięśnie grzbietu i ob-
ręczy barkowej, rzadziej zadu, są napię-
te, o wyczuwalnej strukturze włókien-
kowej. Konie zazwyczaj poruszają się
bardzo niechętnie lub stoją z opuszczo-
ną głową. U części zwierząt w wyniku po-
rażenia mięśni krtani słyszalny jest świst
krtaniowy. W zaawansowanych przypad-
kach zwierzę leży, sprawia wrażenie za-
mroczonego. Odruchy ścięgnowe u tych
koni są zmniejszone. Porażenie zazwyczaj
trwa 30-60 minut. Spotyka się przypadki
śmierci zwierząt podczas ataku wywołane
niewydolnością mięśnia sercowego lub
układu oddechowego. Wysiłek ﬁzyczny,

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

ekscytacja powodują nasilenie objawów
porażenia mięśni.

Badania laboratoryjne krwi chorych

koni wykazują zazwyczaj podczas pora-
żenia mięśni podwyższenie stężenia po-
tasu od 5 do 11,7 mmol/L oraz odwod-
nienie organizmu. W okresie między
atakami zawartość K

mieści się w grani-

cach norm ﬁzjologicznych, a koncentra-
cja sodu i wapnia jest zmniejszona. Ak-
tywność enzymów charakterystycznych
dla tkanki mięśniowej – CK i AST – naj-
częściej nie jest podwyższona.

Rozpoznawanie hiperkalemicznego

porażenia mięśni koni najlepiej jest opie-
rać na badaniach DNA zwierząt podejrza-
nych o nosicielstwo mutacji. Nieswoiste
objawy kliniczne mogą nasuwać podej-
rzenie tego schorzenia, należy je jednak
różnicować od przemęczenia, niektórych
form mięśniochwatu, innych zaburzeń
elektrolitowych, zaburzeń neurologicz-
nych, niedoborów witaminy E i selenu.

Postępowanie ze zwierzęciem dotknię-

tym porażeniem mięśni z powodu pod-
wyższonego stężenia potasu zależy od
nasilenia objawów. W lżejszych przypad-
kach wskazany jest lekki wysiłek, nale-
ży jednak pamiętać o możliwości zapa-
ści krążeniowej. W celu normalizacji
stężenia potasu można zastosować Ace-
tazolamid (2-3 mg/kg, 2 razy dziennie,

doustnie). W przypadkach częstszych
nawrotów porażenia można zastosować
5-procentową dextrozę i glukonian wap-
nia z dodatkiem wodorowęglanów i insu-
liny w powolnym wlewie dożylnym (23%
calcium borogluconatum 0,2-0,4 ml/kg m.c.
+ 1-2 dm

5% dextrozy + 1-2 dm

4,2% na-

trium bicarbonicum). Czasami konieczne
jest podawanie płynów izotonicznych nie
zawierających potasu. Zmiana żywienia
powinna polegać na podzieleniu dawki
zbóż na 2 lub więcej podań w ciągu dnia
i zastosowaniu lizawek solnych bez do-
datku potasu. Ważne jest regularne kar-
mienie zwierząt i przestrzeganie ustalo-
nego porządku dnia (18, 21, 22).

Rokowanie w przypadku hiperkale-

micznego porażenia mięśni generalnie jest
dobre, aczkolwiek trzeba się liczyć z moż-
liwością nawrotów schorzenia i zmienić
sposób użytkowania zwierzęcia.

Odmienny charakter zmian w mię-

śniach szkieletowych występuje w po-
anestetycznym zapaleniu mięśni (ang. po-
stanesthetic myositis). Stwierdzane jest ono
u około 6% koni poddanych znieczuleniu
ogólnemu. Wyróżnia się dwie formy tego
schorzenia: miejscową (częściej wystę-
pującą) oraz uogólnioną.

Lokalna forma poanestetycznego uszko-

dzenia mięśni szkieletowych związana
jest z długotrwałym unieruchomieniem

i nieﬁzjologicznym ułożeniem zwierzęcia
podczas znieczulenia ogólnego. Najczę-
ściej dotyczy mięśni zadu, grzbietu, koń-
czyn, po tej stronie, na której zwierzę leży,
które zostają dociśnięte do podłoża przez
kości. Zamknięciu ulegają naczynia żyl-
ne, rzadziej tętnice. Do powstającego nie-
dokrwienia przyczynia się także spadek
ciśnienia krwi podczas narkozy. Zastój
krwi prowokuje uszkodzenie śródbłon-
ka naczyń, aktywację układu krzepnięcia
(zespół wewnątrznaczyniowego wykrze-
piania) i naciek komórek zapalnych. Nie-
dotlenieniu mięśni towarzyszy rozwijają-
ca się kwasica lokalna. Do największego
uszkodzenia miocytów dochodzi jednak
po ustąpieniu ucisku, więc już po zabiegu
chirurgicznym, gdy otwarcie i reperfuzja
naczyń krwionośnych prowokuje zmiany
metaboliczne w miocytach z lawinowym
powstaniem różnych form nadtlenków
uszkadzających błony cytoplazmatyczne
komórek mięśniowych. Ryzyko wystą-
pienia zapalenia mięśni po narkozie zale-
ży od wielu czynników: masy zwierzęcia,
czasu trwania zabiegu, pozycji konia i po-
krycia stołu operacyjnego, ciśnienia krwi,
rodzaju zastosowanych leków.

Objawy kliniczne miejscowego, poane-

stetycznego uszkodzenia mięśni koni poja-
wiają się zazwyczaj po kilku godzinach po
zabiegu, ale mogą także manifestować się

urgxfhqwÞ

derudwrulxpujdqlf}qhçåsÝ}rÝrÝ

xoÝduzlqdÌâÍÌñÏÓÌdzru}qr

whoÝÓÌËÏÊÏËÍÎÒâÓÌËÏÊÎÏÎÐÍâÓÌËÏÊÍÊËÑÓâhñpdloÞodeĀodeÝrujÝso

zzzÝodeÝrujÝso

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

problemami ze wstaniem konia po znie-
czuleniu. Partie mięśni dotknięte scho-
rzeniem są gorące, obrzmiałe i bolesne.
Czasami widoczna jest dyssymetria ob-
rysu mięśni. Zwierzę niechętnie obciąża
chorą kończynę. Mogą wystąpić obﬁte
poty. W przypadkach masywnego uszko-
dzenia mięśni może dołączyć się mioglo-
binuria. W tych przypadkach trzeba się
liczyć z możliwością późniejszego uszko-
dzenia nerek.

Uogólnione, poanestetyczne uszko-

dzenie (zapalenie) mięśni szkieletowych
koni nie jest zależne od ułożenia zwierzę-
cia podczas zabiegu, dotyczy całych grup
mięśniowych, a zmiany są najczęściej
symetryczne. Bezpośrednia przyczyna
choroby nie jest ustalona. Uszkodzenie
mięśni wiąże się z ich niedokrwieniem
z powodu spadku ciśnienia krwi pod-
czas znieczulenia ogólnego, wrażliwością
miocytów na zastosowane leki aneste-
tyczne i zwiotczające (suxamethonium,
halothan). Patogeneza schorzenia przy-
pomina złośliwą hipertermię opisywaną
u ludzi i trzody chlewnej. Objawy mogą
wystąpić w dowolnym okresie podczas
anestezji. Gwałtownie wzrasta liczba
tętna i oddechów, rośnie temperatu-
ra wewnętrzna ciała, a mięśnie ulegają
skurczowi. Po ustąpieniu znieczulenia
ogólnego zwierzę zdradza objawy bole-
sności zesztywniałych mięśni, nie może
się podnieść, występują ogólne poty.
Mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe,
objawy kolkowe i mioglobinuria.

W obu formach choroby można stwier-

dzić we krwi wzrost aktywności CK, LDH
i AST. Często stwierdzana jest hipokalce-
mia, hipomagnezemia, hiperfosfatemia,
hiperkalemia, hiperglikemia i kwasica
metaboliczna. Zmiany histopatologiczne
mięśni przypominają powysiłkowe uszko-
dzenie mięśni szkieletowych (23, 24, 25).

Postępowanie terapeutyczne w poane-

stetycznym zapaleniu mięśni ma na celu
zmniejszenie bólu, uchronienie przed dal-
szym uszkodzeniem miocytów, korekcję
zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwa-
sowo-zasadowych oraz przywrócenie pra-
widłowej funkcji nerek. Schemat leczenia
jest praktycznie taki sam jak w powysiłko-
wym uszkodzeniu mięśni szkieletowych.
Polega on na stosowaniu wlewów dożyl-
nych płynów elektrolitowych o składzie
uwzględniającym wyniki badań labora-
toryjnych z dodatkiem wodorowęglanów.
W przypadku hipertermii złośliwej nale-
ży, o ile jest to możliwe, zaprzestać poda-
wania środka anestetycznego lub zastąpić
go innym środkiem. Wskazane jest schło-
dzenie ciała zwierzęcia i zastosowanie ma-
sywnego wlewu dożylnego płynów (po-
czątkowo 10-20 ml/kg m.c./godz, potem
4-5 ml/kg m.c./godz.) z dodatkiem dan-

trolenu (2 mg/kg m.c.). W koniecznych
wypadkach, w celu uspokojenia zwierzę-
cia i zwiększenia perfuzji naczyń włoso-
watych można podać acetylopromazynę
w kombinacji z opioidami (po nawodnie-
niu zwierzęcia) (18, 24, 25).

W celu uniknięcia powikłań poopera-

cyjnych w postaci uszkodzenia mięśni
należy przede wszystkim stosować od-
powiednie pokrycie stołów operacyjnych
i zapewnić utrzymanie perfuzji naczyń
włosowatych tkanki mięśniowej podczas
zabiegów operacyjnych koni. Wskazane
jest stosowanie podparcia bocznych czę-
ści ciała i podwieszanie kończyn w celu
zmniejszenia nacisku na mięśnie grzbie-
tu i zadu podczas ustalenia konia w pozy-
cji grzbietowej. W pozycjach bocznych na-
leży podpierać kończyny leżące na górze.
Dobra organizacja miejsca zabiegu, zgra-
nie zespołu i przygotowanie koniecznych
środków pozwala skrócić do minimum
czas operacji. Stosowanie śródoperacyj-
nych wlewów płynów wieloelektrolito-
wych z dodatkiem dopaminy lub poda-
nie dantrolenu (1-2 mg/ kg m.c.) pozwala
utrzymać ciśnienie krwi na odpowiednim
poziomie (minimum około 80 mmHg).

Rokowanie w poanestetycznym uszko-

dzeniu mięśni zależy od stopnia i liczby
uszkodzonych miocytów. Zazwyczaj, po
odpowiednim leczeniu, konie powracają
do pełnego zdrowia, o ile nie doszło do
zwyrodnienia lub martwicy mięśni. Przy-
padki śmiertelne wiążą się z intoksykacją
z powodu niedokrwienia, martwicy i roz-
padu dużych grup mięśni.

Chorobą dotyczącą głównie źrebiąt

i młodych koni jest pokarmowa dystro-
ﬁa mięśni, zwana także chorobą białych
mięśni (ang. nutritional myodegeneration,
white muscle disease). Jej podłożem jest
niedobór witaminy E i/lub selenu. W wy-
niku ich braku dochodzi do dysfunkcji
szeregu enzymów łańcucha oddechowe-
go i powstawania nadmiernej ilości wol-
nych rodników, uszkadzających błony cy-
toplazmatyczne.

Objawy kliniczne choroby, występu-

jące najczęściej u źrebiąt do 2 miesiąca
życia, zależą od rodzaju mięśni dotknię-
tych zwyrodnieniem i nasilenia zmian.
Nie stwierdzono predylekcji rasowej ani
płciowej w kierunku zwyrodnienia mię-
śni na tle niedoborów pokarmowych.
U źrebiąt występują bolesne, podskórne
obrzmienia, najczęściej w okolicy krzy-
żowo-lędźwiowej, ścian jamy brzusznej
i karku. Zmianom tym często towarzy-
szy osłabienie, bolesność i zesztywnie-
nie mięśni. Temperatura wewnętrzna
ciała jest zmienna, może wahać się od
subnormalnej do podwyższonej. Cho-
re zwierzęta zalegają, niechętnie wstają.
Wysiłek ﬁzyczny nasila wystąpienie ob-

jawów. Z powodu zwyrodnienia mięśni
języka, gardła i krtani obserwuje się dys-
fagię, kłopoty z połykaniem i ulewanie
pokarmu, które nierzadko prowadzą do
wychudzenia i zachłystowego zapalenia
płuc. Jeśli zmiany dotyczą także mięśnia
sercowego, występuje tachykardia, aryt-
mia, szmery skurczowe i niewydolność
oddechowa. Z uwagi na uszkodzenie błon
cytoplazmatycznych miocytów prawie za-
wsze w zaawansowanych przypadkach
pokarmowej dystroﬁi mięśni występuje
mioglobinuria z późniejszą niewydolno-
ścią nerek. Do śmierci zwierząt dochodzi
na tle niewydolności mięśnia sercowego,
mięśni oddechowych i przepony.

Badania laboratoryjne krwi źrebiąt

chorujących na pokarmową dystroﬁę
mięśni wykazują niski poziom witami-
ny E i selenu, zmniejszoną aktywność
GSHPx oraz wzrost aktywności AST,
LDH i CK. Podobne zmiany stwierdza-
no we krwi klaczy, których potomstwo
dotknięte było chorobą białych mię-
śni. Z występujących zaburzeń elektro-
litowych prym wiodą: hiperkalemia,
hiponatremia i hipochloremia. Zazwy-
czaj obserwuje się podwyższone stęże-
nie mleczanów i kwasicę metaboliczną.
W przypadku zachłystowego zapalenia
płuc w obrazie morfologicznym krwi ob-
wodowej uwagę zwraca wzrost liczby bia-
łych krwinek.

Zmiany anatomopatologiczne zwierząt

padłych z powodu pokarmowej dystroﬁi
mięśni charakteryzują się wieloma ma-
kroskopowymi zmianami. W ostrych
przypadkach mięśnie obręczy miednicz-
nej, barkowej, rzadziej kończyn, prze-
pony, języka i gardła, czasem mięśnia
sercowego, są blade z pasmami zwyrod-
nienia i martwicy skrzepowej. Zmiany
są rozmieszczone symetrycznie i doty-
czą całych grup mięśni. W łagodniejszym
przebiegu schorzenia żółtoszare pasma
zwyrodnienia widoczne są tylko w mię-
śniu sercowym i nielicznych mięśniach
szkieletowych i przypominają ogniska
zwapnienia. Zmiany histopatologiczne
w początkowych dniach choroby ukazu-
ją zmętnienie, granulację i zwyrodnienie
szkliste cytoplazmy miocytów. Po kilku
dniach dołączają się zmiany martwico-
we z naciekiem monocytów. Po 2 tygo-
dniach trwania procesu chorobowego
w obrazie histopatologicznym widoczne
są procesy regeneracyjne włókien mię-
śniowych z trwającym nadal procesem
zwyrodnienia miocytów.

Zwierzętom dotkniętym pokarmo-

wą dystrofią mięśni należy zredukować
wysiłek fizyczny i zwiększyć podaż wi-
taminy E (2-10,0 g/500 kg m.c.) i sele-
nu (30-50 mg/500 kg m.c.). Wskazana
jest suplementacja pokarmowa z uwagi

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ-CZERWIEC • 3/2007

na możliwość reakcji anaﬁlaktycznej lub
powstawanie ropni w miejscu iniekcji po
jednoczesnym parenteralnym podaniu
wysokich dawek witaminy E i selenu.
Dopuszczalne jest podawanie witami-
ny E doustnie z jednoczesną domięśnio-
wą iniekcją preparatów selenowych.
W koniecznych przypadkach można po-
wtórzyć podanie selenu po 3-7 dniach.
W przypadku uszkodzenia mięśni języka
i gardła należy stosować żywienie przez
sondę dożołądkową. W celu wyrówna-
nia zaburzeń elektrolitowych, nawod-
nienia i stymulacji funkcji nerek należy
podawać płyny nawadniające i wielo-
elektrolitowe. Stosowanie dodatku po-
tasu musi być podparte wynikami ba-
dań biochemicznych krwi, ponieważ
kwasicy metabolicznej, obecnej podczas
choroby białych mięśni, może towarzy-
szyć hiperkalemia. Zastosowanie środ-
ków przeciwzapalnych pomaga zmniej-
szyć bolesność i występujące obrzęki,
zwiększa jednak możliwość powstawania
ropni. Antybiotykoterapia wskazana jest
w przypadkach zachłystowego zapalenia
płuc i używania sondy nosowo-żołądko-
wej u zwierząt z dysfunkcją mięśni języka
i gardła, a także osłonowo, ponieważ nie
bez znaczenia jest także immunosupre-
syjne działanie obniżonego stężenia se-
lenu u zwierząt (11, 18, 26).

W zapobieganiu występowania pokar-

mowej dystroﬁi mięśni niezmierne ważne
jest odpowiednie postępowanie ze źrebną
klaczą. Na obszarach o mniejszej zawarto-
ści selenu w glebie, a tym samym i w rośli-
nach pastewnych, należy zwiększyć podaż
tego pierwiastka w paszy. Ilość dodatku
witaminy E w postaci octanu α-tokoferolu
musi uwzględniać ich zawartość w produk-
tach paszowych, a powszechnie wiadomy
jest wpływ czynników zewnętrznych, wa-
runków zbioru i przechowywania roślin na
jej ilość w karmach dla koni. Najczęściej
klaczom podaje się selen na 30 dni przed
wyźrebieniem (30-50 mg/500 kg m.c.)
i powtarza się tę dawkę w pierwszym mie-
siącu po porodzie. Stosowanie dodat-
ków mineralno-witaminowych powin-
no trwać przez cały okres ciąży i laktacji,
ponieważ organizm klaczy nie jest w sta-
nie magazynować zapasów selenu i jego
zawartość w mleku zależy od aktualnej
podaży w paszy. Czasami stosowane jest
iniekcyjne podawanie preparatów zawie-
rających selen w dawkach proﬁlaktycz-
nych źrebiętom w 2 (5 mg Se i.m.) i 6 ty-
godniu życia (10 mg Se i.m.) lub w dniu
wyźrebienia i powtarzania co 2-3 miesią-
ce do osiągnięcia 6 miesiąca życia. Na-
leży pamiętać o toksycznym działaniu
wysokich dawek selenu (w przypadku
dorosłych koni maksymalną dawką jest
3,3 mg/kg m.c.) (11, 18).

Rokowanie w przypadku zwierząt do-

tkniętych chorobą białych mięśni jest
ostrożne, zwłaszcza u źrebiąt z dysfagią
i zaburzeniami wodno-elektrolitowymi
i kwasowo-zasadowymi.

Piśmiennictwo
1. Jank M., Kulasek G.: Fizjologiczne przysto-

sowania mięśni szkieletowych koni do wysił-
ku ﬁzycznego. „Życie weterynaryjne”, 2006,
81 (3), 172-175.

2. Nollet H., Deprez P.: Hereditary skeletal mu-

scle diseases in the horse. “A review. Vet Q.”,
2005 (2):65-75.

3. Serrano A.L., Quiroz-Rothe E., Rivero J.L.:

Early and long term changes of equine skeletal
muscle in response to endurance training and
detraining. “Europ. J. of Physiology”, 2000,
441 (2-3), 263-274.

4. Anderson T.M., McIlwraith C.W., Douay P.:

The role of conformation in musculoskeletal
problems in the racing Thoroughbred. “Equ-
ine Vet J.”, 2004, 36(7):571-575.

5. Barneveld A., van Weeren P.R.: Conclusions

regarding the inﬂuence of exercise on the develop-
ment of the equine musculoskeletal system with
special reference to osteochondrosis. “Equine Vet
J Suppl.”, 1999, (31):112-119.

6. Karlstrom K., Essen-Gustavson B., Lin-

dholm A.: Fibre type distribution, capillari-
zation and enzymatic proﬁle of locomotorand
nonlocomotor muscles of horses and steers.
“Acta Anat. Basel.”, 1994, 151, 97-106.

7. Firshman A.M., Valberg S.J., Bender J.B.,

Annandale E.J., Hayden D.W.: Comparison
of histopathologic criteria and skeletal muscle
ﬁxation techniques for the diagnosis of polysac-
charide storage myopathy in horses. “Vet Pa-
thol.”, 2006, 43(3):257-269.

8. Beecham J.: „Tying up” or chronic intermitten

rhabdomyolitis. “J. Dep. Clin. Stud. School Vet.
Med. Univ. Pensylw.”, 1998, 8, 1692-1710.

9. Valberg S.J., Cardinet G.H., Carlson G.P.,

DiMauro S.: Polysaccharide storage myopathy
associated with recurrent exertional rhabdo-
myolysis in horses. “Neuromuscul Disord.”,
1992;2(5-6):35135-9.

10. Upjohn M.M., Archer R.M., Christley

R.M., McGowan C.M.: Incidence and risk
factors associated with exertional rhabdomy-
olysis syndrome in National Hunt racehors-
es in Great Britain. “Vet Rec.”, 2005 Jun
11;156(24):763-766.

11. Siciliano P., Parker A., Lawrence L.: Effect

of dietetary vitamin E supplementation on the
integrity of skeletal muscle in exercised horse.
“J. Anim. Sci.”, 1997, 75, 1553-1560.

12. Chiaradia E., Avellini L., Rueca F., Spater-

na A., Porciello F., Antonioni M., Gaiti A.:
Physical exercise, oxidative stress and muscle
damage in racehorses. “Comp. Bioch. Phy-
siol.”, 1998, 119, 833-836.

13. Valberg S., Haggendal J., Lindholm A.:

Blood chemistry and skeletal muscle metabol-
ic responses to exercise in horses with recurrent
exertional rhabdomyolysis. “Equine Vet J.”,
1993 Jan;25(1):17-22.

14. Valberg S.J., Macleay J.M., Billstrom J.A.,

Hower-Moritz M.A., Mickelson J.R.: Skel-
etal muscle metabolic response to exercise in
horses with 'tying-up' due to polysaccharide
storage myopathy. “Equine Vet J.”, 1999
Jan;31(1):43-47.

15. Valberg S.J., Mickelson J.R., Gallant E.M.,

MacLeay J.M., Lentz L., de la Corte F.:
Exertional rhabdomyolysis in quarter hors-
es and thoroughbreds: one syndrome, multi-
ple aetiologies. “Equine Vet J Suppl.”, 1999
Jul;30:533-538.

16. Andrews F.M.: Acute rhabdomyolysis. “Vet

Clin North Am Equine Pract.”, 1994
Dec;10(3):567-573.

17. Collins N.D., LeRoy B.E., Vap L.: Artifactu-

ally increased serum bicarbonate values in two
horses and a calf with severe rhabdomyolysis.
“Vet Clin Pathol.”, 1998;27(3):85-90.

18. Kollias-Baker C.: Therapeutics of musculoskel-

etal disease in the horse. “Vet Clin North Am
Equine Pract.”, 1999 Dec;15(3):589-602.

19. Cannon S.C., Hayward L.J., Beech J.,

Brown R.H. Jr.: Sodium channel inactiva-
tion is impaired in equine hyperkalemic pe-
riodic paralysis. “J Neurophysiol.”, 1995
May;73(5):1892-9.

20. Rudolph J.A., Spier S.J., Byrns G., Hoff-

man E.P.: Linkage of hyperkalaemic periodic
paralysis in quarter horses to the horse adult
skeletal muscle sodium channel gene. “Anim
Genet.”, 1992;23(3):241-250.

21. Stewart R.H., Bertone J.J., Yvorchuk-St

Jean K., Reed S.M., Neil W.H. Jr.: Possible
normokalemic variant of hyperkalemic peri-
odic paralysis in two horses. “J Am Vet Med
Assoc.”, 1993 Aug 1;203(3):421-424.

22. Zeilmann M.: HYPP-hyperkalemic periodic

paralysis in horses. “Tierarztl Prax.”, 1993
Dec; 21(6):524-527.

23. Hildebrand S.V., Arpin D., Cardinet G.: Con-

tracture test and histologic and histochemical anal-
yses of muscle biopsy specimens from horses with
exertional rhabdomyolysis. “J Am Vet Med As-
soc.”, 1990 Apr 1;196(7):1077-1083.

24. Wolgien D., Keller H.: Postanesthetic com-

plications in the horse. Evaluation of anesthe-
sia in the last 28 years (1962-1989). “Berl
Munch Tierarztl Wochenschr.”, 1991 Oct
1;104(10):330-334.

25. Lindsay W.A., Robinson G.M., Brunson

D.B., Majors L.J.: Induction of equine
postanesthetic myositis after halothane-in-
duced hypotension. “Am J Vet Res.”, 1989
Mar;50(3):404-410.

26. Lofstedt J.: White muscle disease of foals.

“Vet Clin North Am Equine Pract.”, 1997
Apr;13(1):169-185.

dr n. wet. Artur Stopyra

Zespół Chorób Wewnętrznych

Katedry Nauk Klinicznych

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej,

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski

w Olsztynie

10-957 Olsztyn,

ul. Oczapowskiego 14

e-mail: astopyra@uwm.edu.pl