ANDRZEJ K

Nowiny Lekarskie 2001, 70, 6, 665 – 672

PAWEŁ GRALA

POWIKŁANIA ALGODYSTROFICZNE U PACJENTÓW

ZE ZŁAMANIEM NASADY DALSZEJ KOŚCI PROMIENIOWEJ

W MIEJSCU TYPOWYM LECZONYCH OPERACYJNIE

I ZACHOWAWCZO – PROBLEMY DIAGNOSTYKI I TERAPII

Z Kliniki Chirurgii Urazowej

Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: prof. dr hab. Krzysztof Słowiński

Streszczenie

Słowa kluczowe: algodystrofia, złamanie nasady dalszej kości promieniowej

W pracy dokonano analizy występowania powikłań algodystroficznych w kilku grupach chorych
ze złamaniem nasady dalszej kości promieniowej w miejscu typowym. Ocenie poddano wiele
czynników, które w literaturze medycznej przedstawiane są jako potencjalnie szkodliwe. Wyniki
badania sugerują stosunkowo dobre odległe rokowanie przy częstości występowania około
13%, niezależne od stopnia pierwotnego uszkodzenia tkanki kostnej, sposobu leczenia złama-
nia i dystrofii oraz podają w wątpliwość wartość badań scyntygraficznych dla decyzji terapeu-
tycznych.

ALGODYSTROPHIC COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH TYPICAL

FRACTURES OF THE DISTAL EPIPHYSES TREATED BY SURGICAL

AND CONSERVATIVE METHODS – DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC

PROBLEM

Summary

KEY WORDS: algodystrophy, distal radius fracture

A critical analysis of the algodystrophic complications which can occur in the course of treat-
ment of different types of distal radius fractures is presented. Various factors being linked in
the medical literature to this complication are addressed. With a mean 13% incidence of
algodystrophy, a fairly good prognosis should be expected, uninfluenced by the severity of
the bony injury or the method of treatment of the fracture and dystrophy used. The value of
scintigraphic examination in therapeutic decisionmaking is questioned.

Wstęp

Algodystofia jest chorobą o wciąż nie w pełni wyjaśnionej patogene-

zie, różnej lokalizacji, najczęściej rozwijającą się po pozornie niegroź-
nych obrażeniach, głównie kończyn [4, 5, 8, 17, 23]. W piśmiennictwie
pojawia się jako osobna jednostka chorobowa o różnych nazwach (ze-
spół Sudecka, zespół ramię ręka, kauzalgia, odruchowa dystrofia współ-

P. Grala

666

czulna itd.) lub jej izolowane objawy opisywane są jako powikłanie pew-
nych obrażeń bądź stosowanych metod leczenia [3, 4, 5, 6, 7, 8, 11, 15,
22,  23,  23].  Objawy  kliniczne  pozwalające  na  rozpoznanie  algodystrofii
to przede wszystkim piekący ból poza miejscem urazu, utrzymujący się
po  wygojeniu  obrażeń  oraz  regionalna  niestabilność  naczynioruchowa,
sugerująca  dysfunkcję  układu  współczulnego,  a  także  zesztywnienie
stawów  [4,  5,  8,  18,  23].  Objawy  te,  występując  z  różnym  nasileniem
i  konfiguracji,  spowodowane  są  nadreaktywnością  części  współczulnej
autonomicznego układu nerwowego [8, 9, 23]. Z powyższych powodów
stosowana w tytule nazwa wydaje się najbardziej prawidłowa, wskazując
na typową kombinację bólu i zmian troficznych, nie sugerując zarazem
etiologii  czy  lokalizacji  choroby  [5].  Często  współistnieje  ze  złamaniem
nasady dalszej kości promieniowej w miejscu typowym (ZNDKP), przy-
czyniając  się  do  złych  wyników  leczenia  i  w  konsekwencji  okaleczenia
ręki,  co  przy  znacznej  częstości  tych  złamań  w  populacji  (75%  złamań
przedramienia)  prowadzi  do  wysokich  kosztów  społecznych  i  ekono-
micznych [2].

Materiał

W pracy dokonano analizy niejednorodnej grupy chorych z prze-

mieszczonym grzbietowo i promieniowo złamaniem nasady dalszej ko-
ści promieniowej. Przebieg leczenia i jego wyniki w grupie 40 pacjentów
oceniano w sposób prospektywny (20 leczonych operacyjnie metodą
Kapandji i 20 zachowawczo). W sposób retrospektywny oceniono wyniki
leczenia grupy 62 osób, leczonych zachowawczo w 2 ośrodkach.

Metodyka

W grupie ocenianej prospektywnie leczeniu operacyjnemu poddano

20 kolejnych chorych, bez cech zaawansowanej osteoporozy w badaniu
radiologicznym, po uzyskaniu ich zgody. Kolejnych 20 leczono zacho-
wawczo.

Metoda Kapandji: w znieczuleniu miejscowym, pod kontrolą fluoro-

skopii dokonywano zamkniętego nastawienia złamania w sposób opisa-
ny przez Jonesa, po czym z niewielkich nacięć: 2 grzbietowych i 1 pro-
mieniowego wprowadzano 3 pręty Steinmanna prostopadle w szczelinę
złamania, po czym zmieniając ich kąt nachylenia w stosunku do osi dłu-
giej przedramienia do 45° kotwiczono je w przeciwległej warstwie koro-
wej odłamu bliższego kości promieniowej (ryc. 1, fot. 1) [12, 20].

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 667

Ryc. 1. Metoda Kapandji.

Fot. 1. Metoda Kapandji.

Metoda zachowawcza: zamknięta repozycja w znieczuleniu miejsco-

wym, stabilizacja w podłużniku gipsowym przedramiennym, grzbieto-
wym, z ustawieniem ręki w odchyleniu łokciowym i pozycji neutralnej lub
nieznacznego zgięcia dłoniowego (do 10°) w stawie promieniowo-nad-
garstkowym. Przedramię w pronacji.

Złamanie NDKP oceniano stosując klasyfikację Frykmanna i AO.
Algodystrofię diagnozowano na podstawie objawów klinicznych i ra-

diologicznych, nie wcześniej niż 6 tygodni po urazie.

P. Grala

668

Objawy kliniczne:
obecność poniższych objawów – ból w okolicy niezwiązanej z ura-

zem, nasilający się przy próbie ruchu, obrzęk palców, sztywność sta-
wów, niestabilność naczynioruchowa (zmiana barwy skóry, ucieplenia,
potliwość) wg kwestionariusza Atkinsa [4].

Objawy radiologiczne:
obecność plamistego zaniku kostnego (jako objaw niekonieczny).

Leczenie

Leczenie było zróżnicowane w zależności od etapu choroby oraz

okresu kiedy chory był leczony.

W grupie ocenianych retrospektywnie (leczeni w latach 1993-1995)

niemożliwym  było  ustalenie,  w  której  fazie  choroby  leczenie  podjęto.
41% nie było leczonych w ogóle lub stosowano typowe dla stanów poura-
zowych zabiegi fizykoterapeutyczne (ultradźwięki, parafinoterapia, jonofo-
reza,  masaże  wirowe).  U  pozostałych  leczenie  prowadzono  przy  użyciu
niesterydowych  leków  przeciwzapalnych,  sterydów,  kalcytoniny  łososio-
wej,  leków  r zszerz jących  naczynia

o różnym mechanizmie

działania, bez jednolitego algorytmu.

obwodowe

pressin 2 x 0,005, oraz Provasan 3 x 0,05.

Wyniki

W grupie retrospektywnej st

o 21 przypadków algodystrofii

(34

ko-

log

onych w sposób niestandaryzowany farmakologicznie roz-

onych zachowawczo. Po roku

W grupie objętej badaniami prospektywnymi (lata 1997-1998) zasto-

sowano jednolity schemat leczenia: w I fazie Calcihexal s.c. 100

γg co 2

dni przez 1-2 miesiące, Diclofenac 2 x 0,05, a w fazie II Diclofenac jw.
i Pol

wierdzon

%), wszystkie wśród chorych ze złym i dostatecznym wynikiem le-

czenia  wg  skali  Gartlanda-Werleya.  W  badaniu  ostatecznym  wykona-
nym  po  c   najmniej  ku  od  urazu  (od  1  roku  o  3  lat)  częstość  tego
powikłania  wyniosła  11%  (7  pacjentów).  Jeden  chory  z  rozpoznaną  al-
godystrofią po 6 tygodniach nie zgłosił się do badania końcowego.

Biorąc pod uwagę stosowane leczenie, w grupie leczonych farma

icznie, zgodn e z przedstawionym lgorytmem, po roku s wierdzono

1 (3%) przypadek algodystrofii, wśród pozostałych po roku tylko u 2 ( 3%)
osób z 15 lecz
poznano algodystrofię w porównaniu z 5 (10%) osobami z grupy 47 niele-
czonych lub leczonych fizykoterapią.

Wśród 40 osób z grupy prospektywnej u 5 (13%) rozpoznano algo-

dystrofię, w tym u 3 operowanych i 2 lecz

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 669

tylk

wg klasyfikacji AO, bez zaznaczonej

prz

Liczba rozpoznanych algo

orych po ZNDKP jest zna-

miennie różna w obu grupach

ąc pod uwagę zastosowanie

kryteria którymi posługują się autorzy są bar-

silenie ich uległo zmniejsze-

niu

o w 1 (3%) przypadku utrzymywały się objawy algodystrofii, u cho-

rego po leczeniu zachowawczym.

Powikłania algodystroficzne występowały we wszystkich badanych

grupach przemieszczonych złamań

ewagi którejkolwiek grupy anatomicznej.

Omówienie

dystrofii u ch

chorych. Bior

dobnych kryteriów diagnostycznych, wyjaśnić należy to faktem, że w

grupie ocenianej retrospektywnie, na telefoniczne lub listowne wezwanie
do  badań  kontrolnych,  pozytywnie  odpowiedziało  tylko  21%  w  jednym
ośrodku (Poznań) i 38% w drugim (Gniezno). Należy domniemywać, że
niezadowolenie z wyniku leczenia, między innymi z powodu powikłania
algodystrofią,  skłoniło  tych  właśnie  chorych  do  zgłoszenia  się.  Rzeczy-
wistą częstość występowania algodystrofii należy przyjąć jako 13%. Ta-
ka  liczba  wydaje  się  niską  w  porównaniu  z  doniesieniami  innych  auto-
rów, gdzie większość podaje częstość algodystrofii od 10% do 50% [4,
5, 8, 14, 17, 19, 22, 23].

Tak duża rozbieżność wyników uzależniona jest przede wszystkim od

metodyki badania, jako że

o niespójne, a dodatkowo ocena takich objawów, jak np. niestabilność

naczynioruchowa jest subiektywna  zarówno z punktu widzenia lekarza,
jak i chorego [4, 8, 9, 16, 17, 19, 25]. Dodatkowo Driessens i Schiepers
podkreślają wagę scyntygrafii kostnej dla rozpoznania (uznają, że zmia-
ny  scyntygraficzne  są  konieczne  dla  rozpoznania  algodystrofii)  [8,  17].
Większość  autorów  cytowanych  prac  tego  kryterium  nie  bierze  pod
uwagę [4, 5, 6, 9, 14, 16, 18, 19, 22, 23, 25]. Możliwe, że powodem jest
niechęć do inwazyjnej i drogiej diagnostyki.

Zwraca uwagę stosunkowo dobre rokowanie, jako że u większości

chorych objawy algodystrofii ustąpiły lub na

, do roku po urazie i, co ciekawe, trudno jednoznacznie określić

wpływ leczenia farmakologicznego na przebieg choroby. Niektórzy auto-
rzy cytowanych prac nie stosują jakichkolwiek prób przyczynowego lub
objawowego leczenia, a inni przykładają do tego bardzo dużą rolę, dla-
tego na przykład, zdaniem Driessensa i Schiepersa, konieczne jest wy-
konanie scyntygrafii naczyniowej w celu ustalenia fazy choroby, a tym
samym schematu leczenia [8, 17]. W mojej grupie chorych ocenę fazy
choroby opierałem na badaniu klinicznym i w 9 przypadkach nie byłem
w stanie określić z zadowalającą pewnością, czy pacjent już znajduje się

P. Grala

670

w fazie hipotroficznej. Powoduje to wahania dotyczące rodzaju schema-
tu terapeutycznego, a w przypadku próby naukowego opracowania da-
nych rodzi wątpliwości interpretacyjne w opracowaniu wyników. Inwa-
zyjne, drogie i trudno dostępne (zwłaszcza biorąc pod uwagę częstość
ZNDKP w populacji) badanie naczyniowe, a tym samym dokładne usta-
lenie obecnego okresu choroby nie ma, moim zdaniem, dużego znacze-
nia ze względu na znikomy wpływ sposobu leczenia na wynik końcowy.

W badanym materiale nie stosowałem dużych dawek witaminy C,

która zdaniem Zollingera ma znaczący wpływ zapobiegający powstaniu
po

w scyntygrafii kost-

ania algodystrofii [2, 3, 6, 10, 11, 15, 21, 23]. W wielu

stępowanie algodystrofii. Wielu autorów

wikłań algodystroficznych [22]. Metoda ta, bazująca na teorii o domi-

nującym wpływie wolnych rodników tlenowych na powstanie tego powi-
kłania jest w naszej klinice stosowana od niedawna.

Warto w tym miejscu zacytować pogląd Driessensa, który u chorych

z klinicznymi objawami algodystrofii, ale bez zmian

j, każe rozpoznawać pseudodystrofię (podłoże psychosomatyczne).

Teoria ta może wyjaśnić, dlaczego na niektórych chorych z objawami
klinicznymi algodystrofii leczenie ma wpływ, a na innych nie. Przypadki
pseudodystrofii powinien leczyć psychiatra we współpracy z chirurgiem,
przede wszystkim lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią [8, 24].

Ważnym elementem analizy powyższych danych musi być ocena ry-

zyka wystąpienia algodystrofii u pacjentów ze ZNDKP. Brak specyficz

ch cech anatomicznych złamania, sugerujących możliwość rozwinię-

cia się algodystrofii, nie jest obserwacją zgodnie akceptowaną wśród
badaczy. W materiale Atkinsa, przy 37% częstości tego powikłania w
ZNDKP, ciężkość obrażenia i ostateczny wynik anatomiczny nie mają na
nie wpływu [4].

Inni z kolei podkreślają zły wynik nastawienia jako przyczynę częst-

szego występow

niesieniach zwraca się uwagę na rolę ucisku nerwu pośrodkowego

lub  promieniowego  jako  czynnika  inicjującego  nieprawidłową  reakcję
współczulną [1, 3, 10, 11, 14, 15, 20, 23]. Istotnym elementem może być
ucisk  nerwu  pośrodkowego  w  kanale  nadgarstka,  wywołany  nieprawi-
dłowym  ustawieniem  ręki  w  stawie  promieniowo-nadgarstkowym  [2,  3,
11, 21]. W obu przedstawionych w pracy grupach chorych dużą uwagę
zwracano  na  unikanie  unieruchomienia  ręki  w  pozycji  Cotton-Lodera  i
nie zauważono objawów neurologicznych prowadzących do algodystro-
fii.  Zgodnie  z  teorią  Latty  i  Sarmiento  wcześnie  uruchamiano  chorych,
jednakże  w  przypadku  wystąpienia  algodystrofii  nie  forsowano  rehabili-
tacji „mimo bólu” [13, 23, 25].

Ze względu na szczupłość materiału, nie mogę się odnieść do efektu

leczenia operacyjnego na wy

Powikłania algodystroficzne u pacjentów ze złamaniem nasady dalszej kości ... 671

opisuje  zwiększenie  częstości  jej  objawów  po  zastosowaniu  przezsta-
wowych  stabilizatorów  zewnętrznych  (nadmierne  rozciąganie  nadgarst-
ka)  oraz  różnych  metod  przezskórnej  stabilizacji  drutami  Kirschnera
(podrażnienie nerwu pośrodkowego lub gałęzi nerwu promieniowego) [7,
10, 20, 25].

Problemy

ie były w powyższym materiale analizowane ze względu na

nie

1. Algodystrofia jest częstym powikłaniem ZNDKP.
2. Prowadzi do znacznego przedłużenia leczenia, a czasem do trwa-

łeg

osobowości, mające wg niektórych wpływ na częstość al-

godystrofii, n

dostępność specjalistycznej metodyki [4, 5, 16, 24].

Wnioski

o upośledzenia funkcji ręki.

3. Ciężkość obrażeń kostnych nie ma wpływu na częstość algo-

dystrofii.

4. Leczenie

choroby.

zji terapeutycznych.

two

1. Altissimi M., Antenucci R., Fia

.: Long-term results of conservative

tretment of fractures of the distal radi

6, 206, 202-210. – 2. Ark J., Jupiter

B.J

farmakologiczne i fizykalne nie wpływa znacząco na

przebieg

5. Zastosowanie badań scyntygrafii kostnej i naczyniowej nie ma

znaczenia dla decy

Piśmiennic

cca C., Mancini G.B

us. Clin. Orthop., 198

.: The rationale for precise management of distal radius fractures. Orthop. Clin. North.

Am., 1993, 24, 205-209. – 3. Aro H., Koivunen T., Katevuo K., Nieminen S., Aho A.J.: Late
compression neuropathies after Colles`fractures. Clin. Orthop., 1988, 233, 217-225. – 4.
Atkins R.M., Duckworth T., Kanis J.A.: Features of algodystrophy after Colles Fracture. J.
Bone Joint Surg. (Br),1990, 72-B, 105-110. – 5. Bickerstaff D.R., Kanis J.A.: Algodystrophy:
an under-recognized complication of minor trauma. Br. J. Rheum., 1994, 33, 240-248. – 6.
Cooney W.P., Dobyns J.H., Linscheid R.L.: Complications of Colles fractures. J. Bone Joint
Surg. (Am), 1980, 62-A, 613-619. – 7. Van Dijk J.P., Laudy F.G.J.: Dynamic external fixation
versus non-operative treatment of severe distal radial fractures. Injury, 1996, 27, 57-61. – 8.
Driessens M., Dijs H., Verheyen G., Blockx P.: What is reflex sympathetic distrophy? Acta
Orthop. Belg., 1999, Vol. 65, 2, 202-216. – 9. Hennart D., Leon M., Sylin P., Appelboom T.
Sympathetic nerve blocks in refractory sympathetic dystrophy syndrome. Acta Orthop. Belg.,
1999, Vol. 65, 1, 83-84. – 10. Howard P.W., Stewart H.D., Hind R.E., Burke F.D.: External
fixation or plaster for sweverely displaced comminuted colles`fractures? A prospective study
of anatomical and functional results. J. Bone Joint Surg. (Br), 1989, 71B, 68-73.

11. Jupiter J.B.: Current concepts review.Fractures of the distal end of the radius. J Bone

Joint Surg. (Am), 1991, 73 A, 461-469. – 12. Kapandji A. L`embrochage intra-focal des frac-
tures de l`extremite inferieure du radius dix ans apres. Ann. Chir. Main, 1987, 6, 1, 57-63.
– 13. Latta L.L., Sarmiento A., Tarr R.R.: The rationale of functional bracing of fractures. Clin.
Orthop., 1980; 146: 28-36. – 14. Livingstone J.A., Field J.: Algodystrophy and its association
with Dupuytren`s. disease. J. Hand Surg. (Br), 1999, 24B, 2: 199-202. – 15. McCarroll R.:

P. Grala

672

Nerve injuries associated with wrist trauma. Orthop. Clin. North Am., 1984, 15, 279-287.

– 16. Rauis A.L.: Psychological aspects. A series of 104 posttraumatic cases of reflex sympa-
thetic distrophy. Acta Orthop. Belg., 1999, Vol. 65,1, 87-89. – 17. Schiepers C., Bormans I.,
De  Roo  M.:  Three  phase  bone  scan  and  dynamic  vascular  scintigraphy  in  algoneuro-
dystrophy of the upper extremity. Acta Orthop. Belg., 1998, Vol. 64, 3, 322-326. – 18. Schu-
ind  F.:  Reflex  sympathetic  dystrophy:  incidence,  prevention  and  treatment.  J.  Bone  Joint
Surg. (Br), 1995, 77-B: Supp II. – 19. Soucacos P.N., Diznitsas L.A., Beris A.E., Malizos K.N.,
Xenakis T.A., Papadopoulos G.S.: Clinical criteria and treatment of segmental versus upper
extremity  reflex  sypathetic  distrophy.  Acta  Orthop.  Belg.,  1998,  Vol.  64,  3,  314-321.  –  20.
Stoffelen D., Bross: Kapandji pinning or closed reduction for extra-articular distal radius frac-
tures. J. Trauma, 1998, 45, 4, 753-757.

21. Weiss ND., Gordon L., Bloom T., So Y., Rempel D.M.: Position of the wrist associa-

ted with the lowest carpal-tunnel pressure: implications for splint design. J. Bone Joint Surg.
(Am) 1995, 77-A, 1695-1699. – 22. Zollinger P.E., Tuinebreijer W.E., Kreis R.W., Breederveld
R.S.:  Effect  of  vitamin  C  on  frequency  of  reflex  sympathetic  dystrophy  in  wrist fractures:  a
randomised  trial.  Lancet1  999,  354,  2025-28.  –  23.  Żyluk  A.  Algodystrofia  po  złamaniach
nasady  dalszej  kości  promieniowej.  Chir.  Narz.  Ruchu  Ortop.  Pol.,  1996,  LXI,  4,  349-354.
–  24.  Żyluk  A.:  Czy  zaburzenia  psychiczne  są  przyczyną  czy  następstwem  algodystrofii  –
przegląd piśmiennictwa. Wiad. Lek., 1999, 52, 9-10, 500-506. – 25. Żyluk A.: The reasons for
poor response to treatment of posttraumatic reflex sympathetic distrophy. Acta Orthop. Belg.,
1998, Vol. 64, 3: 309-313.