Neurologiczne aspekty zawrotów głowy

Epidemiologia

• W populacji ogólnej w ciągu 12 miesięcy:

- częstość występowania 5%.
- zachorowalność 1.4%.

• Wskaźniki epidemiologiczne wzrastają z wiekiem.
• 3 x częściej u kobiet.

Epidemiologia

Metanaliza 12 prac, zawroty głowy układowe i

nieukładowe (Kroenke 2000)

• Obwodowa westybulopatia – 44%.
• Centralna westybulopatia – 11%.
• Przyczyny psychiatryczne – 16%.
• Inne przyczyny, np. metaboliczne, kargiologiczne

– 26%.

• Przyczyna nieznana – 13%.

Przyczyny zawrotów głowy

•

Łagodne położeniowe zawroty głowy.

•

Zapalenie neuronu przedsionkowego.

•

Zaburzenia krążenia w dorzeczu kręgowo-

podstawnym.

•

Stwardnienie rozsiane.

•

Guzy kąta mostowo-móżdżkowego.

•

Migrenowe zawroty głowy.

•

Padaczka.

•

Choroba Ménière’a.

•

Szyjnopochodne zawroty głowy.

Łagodne napadowe położeniowe zawroty

głowy

• Zawroty wywołane zmianą pozycji głowy, szczególnie

podczas doprowadzania głowy do określonego
położenia, tzw. pozycji krytycznej.

• Najczęstsza przyczyna zawrotów głowy (pochodzenia

usznego?).

• Kikunastosekundowe napadowe zawroty o znacznym

nasileniu, czasem z objawami wegetatywnymi.

• Diagnostyczny manewr Dix-Hallpike’a.

Polega na jednostronnym szybkim położeniu badanego z pozycji siedzącej na kozetce do

pozycji leżącej z odchyleniem głowy do tyłu na 60 sekund. Manewr powtarza się również
dla odchylenia głowy w jedną i drugą stronę.

Objawy obejmują:
•

5-10 s. latencji.

•

oczopląs poziomy lub obrotowy o rosnącym natężeniu, skierowany do ucha leżącego niżej.

•

po 15-30 s. oczopląs zmniejsza się i pojawiają się zawroty głowy.

Łagodne napadowe położeniowe zawroty

głowy

• Przyczyny:

- Idiopatyczne pierwotne (50-70%) - zmiany
degeneracyjne lub genetycznie uwarunkowane
nieprawidłowości matrix plamki łagiewki.
- Zmiany wtórne (30-50%) – głównie po urazach
głowy.

• Patofizjologia – teoria przemieszczania się

ruchomych otolitów do niefizjologicznych miejsc
(kanały półkoliste, osklepek) ?

Łagodne napadowe położeniowe zawroty

głowy

• Leczenie:

- Ćwiczenia pozycyjne Brandta-Daroffa.
- Manewr uwalniający Semonta.
- Manewr repozycyjny Epleya.
-

Betahistyna

- szczególnie w uporczywych

przypadkach przewlekłych i nawracających
(poprawa ukrwienia labiryntu → lepsza trofika
plamki?, modulacja aktywności neuronalnej →
obniżenie nadmiernej patologicznej pobudliwości
przedsionka? Della Pepa i wsp. 2006).

Zapalenie nerwu (neuronu)

przedsionkowego

• Nylen (1924) – vestibular neuritis.
• Leyton (1933) – vertigo epidemica.
• Hallpike (1946), Hallpike i Dix (1952).
• Winther (1946) – neuraxitis vertiginosa

epidemica.

• Baloh, Brandt – vestibular neuritis (unilateral

vestibulopathy of unknown cause).

Zapalenie nerwu (neuronu)

przedsionkowego

• Bardzo silne, układowe zawroty głowy.
• Nudności i wymioty.
• Brak zaburzeń słuchu.
• Oczopląs poziomo-obrotowy.
• Upośledzenie fiksacji wzroku.
• Brak innych objawów neurologicznych.

Zapalenie nerwu (neuronu)

przedsionkowego

• Obniżenie/brak pobudliwości kalorycznej jednego

z błędników.

• Pomyślny przebieg – rozwój w ciągu kilku godzin

 obecność przez kilka dni  wycofywanie się

objawów przez kilka tygodni.

Zapalenie nerwu (neuronu)

przedsionkowego

• Etiologia wirusowa?

- W około połowie przypadków poprzedzająca

infekcja

wirusowa.

- Sezonowe występowanie.
- Epidemie.
- Klastery w rodzinach.
- Badania post mortem – atrofia nerwu

przedsionkowego

podobna jak w odrze lub śwince.

Zapalenie (nerwu) neuronu

przedsionkowego

• Leczenie:

- Antivertiginosa – początkowo i.v.
(metoklopramid), następnie p.o. (betahistyna,
metoklopramid, cinnaryzyna, flunaryzyna).
- Steroidy – metylprednisolon

- Nie

– tzw. leki poprawiające krążenie mózgowe

(winpocetyna, nicergolina) czy tzw. nootropowe
(piracetam).

Zawroty pochodzenia obwodowego i

centralnego – różnicowanie

przyłóżkowe

• Imituje zapalenie nerwu przedsionkowego

np. udar kłaczka móżdżku.

• Różnicowanie:

- oczopląs

 obwodowy (poziomy z komponentą

obrotową, nie zmienia kierunku z ruchem

gałek ocznych)

 centralny (czysto poziomy, pionowy lub

obrotowy, zmienia kierunek z ruchem gałek

ocznych). Obecność dodatkowych objawów

neurologicznych.

Zaburzenia krążenia w dorzeczu

kręgowo-podstawnym

• TIA.
• Przewlekła niewydolność krążenia kręgowo-

podstawnego (chronic vertebro-basilar
insufficiency – Denny-Brown 1953).

• Udary niedokrwienne.
• Krwotok do móżdżku.

TIA



TIA pod postacią krótkich (minuty)

izolowanych zaburzeń słuchowo-

przedsionkowych – poprzedzały wystąpienie

62% udarów pnia mózgu (Grad, Baloh, 1989).

• Ataki zawrotów głowy trwające zwykle minuty,

czasem z niedosłuchem (szczególnie w obrębie

AICA).

• Zwykle z towarzyszącymi objawami

neurologicznymi (ataksja, dyzartria, diplopia, ubytki

pola widzenia).

• Pacjenci zwykle starsi z czynnikami ryzyka chorób

naczyniowych.

• Narastająca częstość ataków (crescendo pattern) –

często poprzedzają zamknięcie tętnicy podstawnej.

„

Przewlekła niewydolność krążenia

kręgowo-podstawnego”

• K=M, >60 r.ż., czynniki ryzyka – HA, MIC.
• Nieukładowe zawroty głowy.
• TIA w wywiadzie.
• Zła tolerancja intensywniejszych bodźców

przedsionkowych.

• Bóle tyłogłowia.
• Leczenie: betahistyna, ASA.

Udary niedokrwienne w dorzeczu

kręgowo-podstawnym



Zespół boczny opuszki (Wallenberga)

 niedrożność PICA lub tętnicy kręgowej.
 ataksja móżdżkowa, niedowład podniebienia,

objaw Hornera, zaburzenia czucia na twarzy.

 rozszczepienne zaburzenia czucia na tułowiu

i kończynach, czasem niedowład połowiczy.

Triada początkowa

: zawroty głowy (80%), ból

głowy i zaburzenia chodu.

Bezwzględne wskazania do diagnostyki

obrazowej (MRI>CT)

• Izolowane zawroty głowy o ostrym początku.
• Ostre zawroty głowy z prawidłowym „head-impulse

test”.

• Ostry epizod zawrotów głowy z pierwszym

towarzyszącym bólem głowy, zwłaszcza w okolicy

potylicznej u pacjenta z negatywnym wywiadem co do

bólów głowy.

• Objawy ośrodkowe z ataksją chodu i tułowia włącznie.
• Osłabienie słuchu bez typowych cech choroby Meniere’a

(Seemungal, 2007).

• MRI diffusion-weighted imaging – fałszywie negatywny u

12% pacjentów < 48 h

(Kattah i wsp., 2009).

Leczenie swoiste udaru

niedokrwiennego

• Leczenie trombolityczne:

•Rekombinowany tkankowy aktywator

plazminogenu (recombinant tissue
plasminogen activator - rtPA) - 0,9
mg/kg masy ciała nie później niż 4.5 h
po wystąpieniu udaru niedokrwiennego.

•Dotętnicze leczenie rtPA – do 6 h

• MERCI – do 8 h -w t.podstawnej –

porównywalne z przebiegiem naturalnym,
ale 27 pacjentów (Lutsep, 2008).

Leczenie swoiste udaru

niedokrwiennego

 Leki przeciwpłytkowe

• Kwas acetylosalicylowy (ASA) - podany w ciągu

48 godzin od wystąpienia udaru mózgu zmniejsza

śmiertelność i częstość nawrotów udaru (efekt

niewielki ale znamienny statystycznie -

bezpośrednie działanie leku na zawał mózgu ?,

zapobieganie nawrotom udaru ?

• Dawka 100-300 mg/dobę.

Leczenie objawowe zawrotów głowy

o etiologii naczyniowej

• Betahistyna w dawce 32-48 mg/dobę.
• 3.52 x bardziej skuteczna niż placebo u

pacjentów z łagodnymi napadowymi
położeniowymi zawrotami głowy i naczyniowymi
zawrotami głowy.

• Metanaliza badań u 367 pacjentów.

(Della Pepa i wsp. 2006).

Profilaktyka wtórna udaru

niedokrwiennego

• Leczenie przeciwpłytkowe – ASA, ASA

+dipirydamol lub klopidogrel (+ASA tylko ze

wskazań kardiologicznych).

• Leczenie przeciwkrzepliwe – wskazania

kardiologiczne, INR – 2.0 – 3.0 lub dabigatran.

• Leczenie przeciwnadciśnieniowe.
• Leczenie zmniejszające stężenie cholesterolu.
• Leczenie obniżające glikemię – jeśli nie insulina

to pioglitazon.

• Leczenie „poprawiające krążenie mózgowe” i

„mające efekt nootropowy” – brak danych co do

skuteczności.

Profilaktyka wtórna udaru

niedokrwiennego

• Stentowanie tętnicy kręgowej – pozytywne efekty,

brak powikłań w doświadczonych ośrodkach –
105 chorych, 100% udanych zabiegów
technicznie, 95% - klinicznie, 69 (79.3%)
pacjentów z 87 pacjentów analizowanych po roku
– bez objawów.

(

Jenkins JS i wsp.2010).

Krwotok do móżdżku

• 10% wszystkich krwotoków.
• Nagły ból tyłogłowia, zawroty głowy, nudności,

wymioty  śpiączka.

• Śmiertelność 50%.
• Leczenie: przeciwobrzękowe, neurochirurgiczne.

Krwotok do błędnika

• Rzadki, ale coraz lepiej udokumentowany –

hiperintensywny sygnał błędnika błoniastego na

obrazach MRI/ T1-zależnych bez kontrastu.

• W przebiegu: białaczki z pancytopenią, anemii

sierpowatej, tocznia układowego, kokainizmu,

przypadki idiopatyczne.

• Czynnik ryzyka – leczenie przeciwpłytkowe i

przeciwkrzepliwe.

Stwardnienie rozsiane

• 20% chorych na stwardnienie rozsiane.
• Pierwszy objaw choroby u 1.7% chorych (lepsze

rokowanie).

• Zmiany demielinizacyjne zlokalizowane w:

- dorsal root entry zone n. VIII.
- Jądro przedsionkowe przyśrodkowe.

 Leczenie:

• Ostre zawroty głowy – silne, układowe, z

towarzyszącymi nudnościami i wymiotami, trwające
> 2-3 dni  terapia metylprednizolonem (i.v. i p.o.).

• Przewlekłe, przeważnie nieukładowe zawroty głowy

 betahistyna.

Guzy kąta mostowo-móżdżkowego

Nerwiak osłonkowy nerwu VIII

• Guz łagodny, wolno rosnący.
• M=K, 50-60 r.ż.
• Może być obustronny w NF II.
• T1 (wewnątrz przewodu słuchowego) T4 (guz

przemieszczający pień mózgu.

• Zaburzenia słuchu  porażenie n. VII,

zaburzenia n. V (parestezje twarzy, ubytki

czucia), objawy móżdżkowe i piramidowe,

uszkodzenie nn. IX, X, XI (chrypka, dysfagia).

• Zawroty głowy –27% (<1 cm) – 10% (>3 cm).
• Leczenie operacyjne.

Inne guzy kąta mostowo-

móżdżkowego

• Oponiaki.
• Perlaki.
• Brodawczaki.
• Malformacje tętniczo-żylne.

Migrenowe zawroty głowy

• 2004 – klasyfikacja IHS nie zawiera „migreny

przedsionkowej” – ostre układowe zawroty głowy
występujące jako aura napadu migrenowego.

• Łagodne napadowe zawroty u dzieci (zespół

Bassera) – prekursor migreny.

• Migrena podstawna.

Migrenowe zawroty głowy

• Przynajmniej 2 ataki epizodycznych, układowych

zawrotów głowy, zakłócających normalne
funkcjonowanie chorego, z towarzyszącym bólem
głowy, fotofobią, fonofobią lub typową aurą
migrenową.

• Migrena w wywiadzie.
• Wykluczenie innych przyczyn zawrotów głowy.
• Nieukładowe zawroty głowy występujące
w fazie bólowej rozwiniętego napadu.
• Zawroty głowy występujące u chorych
z migreną niezależnie od napadów bólowych jako

izolowane incydenty.

Migrenowe zawroty głowy

• Statystyczny związek migreny z innymi

schorzeniami przedsionkowymi (choroba
lokomocyjna, 20-50 % przypadków choroby
Ménière’a).

• Epizodyczna ataksja typu 2 – u 50% pacjentów

występuje migrena lub epizodyczne zawroty
głowy.

Migrenowe zawroty głowy

• Napady:

- Leki hamujące wrażliwość układu

przedsionkowego (prometazyna, metoklopramid,

dimenhydrinat, meklizyna).
- Tryptany.

• Konieczność leczenia profilaktycznego.

- Beta-blokery, blokery kanałów wapniowych,

trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
- Acetazolamid.
- Betahistyna.

Migrenowe zawroty głowy

• Migrena podstawna

(1961- Bickestaff).

- Bardzo młode kobiety lub dorośli.
- Różne kombinacje: dwojenie, oślepnięcie,

ataksja,

obustronne parestezje.

- czasem krótkotrwała utrata przytomności,

a następnie silny ból głowy z wymiotami.

Padaczka

• Aura napadu wtórnie uogólnionego:

- Niepewność postawy, przesuwanie się wzdłuż linii

prostej,

stanie na falującej powierzchni, uczucie obracania

się jakiejś

masy wewnątrz głowy.

- następujący po niej typowy obraz kliniczny napadu

grand mal.
• Objaw napadu padaczkowego częściowego złożonego.

Padaczka

• Izolowany napad zawrotów głowy (padaczka

westybularna, tornado epilepsy).
- Silny, krótkotrwały zawrót głowy z

towarzyszącymi lub nie zaburzeniami

świadomości.

• Ponapadowe zawroty głowy – kilka minut do

godziny, może towarzyszyć im szum.

• Objaw uboczny leków przeciwpadaczkowych –

np. karbamazepina, fenytoina.

Padaczka

• Powtarzające się, silne, krótkotrwałe zawroty

głowy.

• Napady o innej morfologii występujące u tego

samego chorego.

• Obecność zmian w EEG.
• Brak zmian w badaniu błędników i audiogramie.
• Pozytywny efekt leczenia przeciwpadaczkowego.

Choroba Ménière’a

• Klasyczna triada objawów:

- Szum uszny z uczuciem dyskomfortu w uchu.
- Układowe zawroty głowy o typie wirowania często.

zmuszające chorego do pozostania w łóżku.

- Niedosłuch typu odbiorczego, pogłębiający się
bezpośrednio

po napadzie, następnie powoli poprawiający się

(niedosłuch

       fluktuacyjny), ale pozostawiający trwały ubytek słuchu.
Przyczyny:
    -  Wzmożone ciśnienie endolimfy w przestrzeniach
        endolimfatycznych ucha wewnętrznego.
    -  Nadmierne pobudzenie receptorów drogi przedsionkowej i
       ślimakowej.

Choroba Ménière’a

• Leczenie napadów.
• Profilaktyka:

- Betahistyna – 144 mg/dobę, u przypadków
opornych 288-480 mg – pozytywny efekt leczenia,
dobra torancja (Lezius i wsp., 2011).
- Dieta niskosodowa i diuretyki.
- Dobębenkowe iniekcje gentamycyny.
- Labiryntektomia.
- Wybiórcza westybularna neurektomia.

Szyjnopochodne zawroty

głowy

 Zawroty głowy szyjnopochodne, czy zawroty

głowy spowodowane ruchami głowy i szyi, np.:
- Łagodne, położeniowe zawroty głowy.
- Migrena.
- Rotacyjna okluzja tętnicy kręgowej.
- Polekowe zawroty głowy.

Szyjnopochodne zawroty

głowy

• Wszelkie badania nad szyjnopochodnymi

zawrotami głowy mają 3 słabe punkty:
1) Niemożność potwierdzenia diagnozy.
2) Brak specyficznych badań dodatkowych.
3) Niewytłumaczalna rozbieżność pomiędzy

przypadkami

klinicznymi pacjentów z ciężkimi bólami szyi i

bez

zawrotów a pacjentów z unieruchamiającymi
zawrotami i miernymi dolegliwościami

bólowymi.

Document Outline