KRWOTOKI W DRUGIEJ POŁOWIE CIĄŻY

Zmiany hemostazy w ciąży

Stan ciągłego wykrzepiania

wewnątrznaczyniowego głównie w łożysku

Wzrost stężenia fibrynopeptydu A oraz

fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej

Zahamowania aktywności fibrynolitycznej-

obecnośc krążącego inhibitora aktywacji

plazminogenu (PAI2)- łożysko

Wzrost stężenia czynników krzepnięcia

(XI , XII, XIII)

Wskazania do bad. Układu

krzepnięcia

Gestoza- PIH

Eclampsia

HELLP

Przedwczesne odklejenie łożyska

Efekty postępowania leczniczego

Przedporodowa lub pooperacyjna

ocena układu homeostatycznego

Nadmierne krwawienie

Ocena układu krzepnięcia

Czas protrombinowy (PT)- ukł.

zewnętrzny układ krzepnięcia ( V, VII i X)

Częściowy czas tromboplastynowy

(PTT)- wytworzenie skrzepu po

aktywacji wewnętrznego mechanizmu

krzepnięcia (spadek XII, XI, IX, X, VIII,

czynnika Fitzgeralda, protrombiny,

fibrynogenu)

Ocena układu krzepnięcia

Czas trombinowy (TT)-

przekształcania fibrynogenu we

włóknik

Stężenie fibrynogenu 400-650 mg%

Fibrynoliza – produkty degradacji

fibrynogenu (FDP)

ŁÓŻYSKO PRZODUJĄCE

Czynniki ryzyka (Placenta previa):

Ciąża wielopłodowa

wadami rozwojowymi popłodu(ł. Błoniaste,

pierścieniowate, okienkowate)

Liczne skrobania macicy

Wieloródki

Zmiany naczyniowe, zapalne, atroficzne w

endometrium

Liczne cięcia cesarskie

Rozpoznanie

Początek, zaskakujący, powolny

krwawienie zewnętrzne, krwią jasną

Brzuch miękki, niebolesny

Brak skurczów, napięcie macicy

prawidłowe

Stan odpowiedni do utraconej krwi

Ruchy płodu niezmienione

Czynność serca płodu niezmieniona

Klasyfikacja

Łożysko przodujące całkowicie

( placenta praevia totalis)

Łożysko przodujące częściowo

(placenta previa partialis)

Łożysko przodujące brzeżnie

(placenta previa marginalis)

Łożysko przodujące bocznie ( p. p.

lateralis)=nisko usadowione

Zmiany morfologiczne

Przyczep pępowiny bliżej brzegu

Zraziki dodatkowe

Na powierzchni stare zorganizowane

skrzepy, złogi włóknika

spoistość wzmożona, pogrubiała

płyta podstawowa, uszkodzona w

miejscu krwawienia

Nacieki zapalne

Rozpoznanie różnicowe

Przedwczesne oddzielenie łożyska

Krwawienie z naczyń błądzących

pęknięcie macicy

Ciąża szyjkowa

Pęknięcie zatoki brzeżnej łożyska

Nowotwór szyjki macicy

Polip szyjkowy

Pęknięty żylak pochwy

POSTĘPOWANIE

Hospitalizacja

Kontakt z żyłą

Przygotować krew

Ocena morf.

Ocena stanu płodu

Wybór terminu

Nasilenia krwawienia, ilości utraconej

krwi

Stan ogólny ciężarnej

Wiek ciążowy i dojrzałość płodu

Stopień zaawansowania porodu

Ocena stanu płodu

Poród

cięcie cesarskie

Poród drogami natury:

Płód martwy

Wady rozwojowe

Płód niezdolny do życia

Zaawansowanie porodu

Powikłania

Łożysko

przyrośnięte 15%

Naczynia przodujące

(błoniasty przyczep

pępowiny)

Immunizacja matki

IUGR

Wady rozwojowe

płodu

Przedwczesne oddzielenie

łożyska

Częściowe lub całkowite oddzielenie

od ścian macicy prawidłowo

usadowionego łożyska z

wytworzeniem krwiaka

pozałożyskowego

Po 20 tyg. ciąży

Występowanie 0,5-1,5%

Przyczyny

Nadciśnienie tętnicze

Krótka pępowina oraz nieprawidłowości w

budowie macicy

Palenie tytoniu

Ucisk żyły próżnej dolnej

Urazy (naczynia łożyskowo-maciczne)

Niedobór kwasu foliowego

Wiek ciężarnej

Narkotyki (kokaina)

Nagłe odpłynięcie wód płodowych

Urodzenie dużego płodu

Niewłaściwe stosowanie leków naskurczowych

Rozpoznanie

Ból, wzmożone napięcie macicy

Krwawienie- krew ciemna

Zaburzenie stanu ogólnego,

narastający wstrząs hypowolemiczny

Zaburzenia czynności serca płodu

POSTĘPOWANIE

Ocena stanu ciężarnej (RR, tętna,

mocz, gr.krwi, układ krzepnięcia)

Stały dostęp do żyły

Profilaktyka wstrząsu

hypowolemicznego

Bad. We wziernikach

Ocena stanu płodu(KTG, USG)

POWIKŁANIA

Wstrząs hipowolemiczny

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Udar maciczno-łożyskowy

Niedokrwienna martwica odległych

narządów (nerki, wątroba, nadnercza

i przysadka mózgowa)

Zator płynem owodniowym

Przyczyny krwotoku

położniczego

Przed- i śródporodowe

Łożysko przodujące

Przedwczesne oddzielenie łożyska

Pęknięcie macicy

Poporodowe

Atonia macicy

Łożysko wrośnięte

Resztki łożyskowe

Obrażenia szyjki,pochwy,krocza

Rozpoznanie

Spadek RR

Zmniejszenie objętości minutowej

serca o ok. 20%

Wzrost czynności serca, wzrost

systemowy opór naczyniowy

Centralizacja krązenia

Niedotleniene płodu

Leczenie

Określenie miejsca krwawienia

Resuscytacja objętościowa

Utrzymanie wydolności serca jako

pompy

Zapewnienie prawidłowej wymiany

gazowej

Przeciwdziałanie matabolicznym

konsekwencjom hipoperfuzji tkankowej

Reakcja wstrząsu

krwotocznego

Faza krwotoku kompensowanego z

tachykardią, zwiększonym oporem

naczyń systemowych i utrzymanym

ciśnieniem tętniczym krwi (utrata 10-

15%)

Faza dekompensacji z hipotensją

tętniczą i bradykardią ( utrata

powyżej 20%)

Rozsiane wykrzepianie

wewnątrz naczyniowe DIC

Nadmierna aktywacja trombiny - transformacja

fibrynogenu we włóknik - polimeryzacja włóknika

- zatory w krążeniu naczyń włosowatych –

niedotleniene - wtórna martwica

Wzrost trombiny - zużycia czynników krzepnięcia

- wzrostu wolnej plazminy -degradacja

fibrynogenu, czynników V, VIII, IX, XI, hormonu

wzrostu, ACTH, insuliny, dopełniacza oraz innych

białek surowicy

Endotoksyny-aktywacji kinin - wzrost bradykininy

- spadek RR - wzrost przepuszczalności naczyń

DIC

Rozsiane krzepnięcie

śródnaczyniowe

Zakrzepica

w mikrokrążeniu

Zużycie płytek krwi

i czynników krzepnięcia

Objawy niedokrwienia

i uszkodzenia narządów

Objawy skazy krwotocznej

Uszkodzenia erytrocytów

i hemoliza

wtórna fibrynoliza

PDF+

Rozpoznanie-DIC

Spadek RR nieproporcjonalnie do ilości

utraconej krwi w wyniku aktywacji kinin

Ostra niewydolność nerek

Spadek AT-III

Wzrost fibrynopeptydu A

Wzrost FDP (fibrynoliza)

Obniżony fibrynogen

Spadek płytek krwi

Czas trombinowy i protrombinowy

wydłużony

Czynniki krzepnięcia V, VIII, XII obniżone

Postacie -DIC

Lekka-skompensowana

Brak kompensacji, ale bez

wykładników niewydolności

hemostatycznej

Postać ciężka- niewydolność układu

hemostatycznego

Postępowanie-DIC

Wyeliminowanie przyczyny-

ukończenie ciąży

Uzupełnianie objętości utraconej krwi,

podawanie leków inotropowych

Wyrównanie składników krzepnięcia

krwi( świeżo mrożone osocze)

Podawanie AT-III

Gdy AT-III przekracza 70%-Heparyna

Najczęstsze powikłania

położnicze mogące prowadzić

do DIC

Przedwczesne oddzielenie łożyska

Nadciśnienie indukowane ciążą

obumarcie płodu

wstrząs septyczny

Zator płynem owodniowym

TROMBOFILIA

Skłonność do powikłań zakrzepowo-

zatorowych, które powodują

zaburzenia genetyczne lub nabyte

( zesp. Autoimmunologiczny )

Trombofilia- czynniki ryzyka

Ciąża

stosowanie hormonalnych środków

antykoncepcyjnych

HTZ

Zabiegi chirurgiczne

Długotrwałe unieruchomienie

Choroba nowotworowa

Trombofilia-wrodzona

Niedobór antytrombiny III

Niedobór białka C

Niedobór białka S

Występowanie mutacji genu czynnika

V typu Leiden

Mutacja genu protrombiny 20210A

Hiperhomocysteinemia (wzrost

czynnika VIII)

Rzadkie rodzaje trombofilii

Dysfibrynogemia

Mutacja genu inhibitora fibrynolizy

PAI-1(inhibitor tkankowego

aktywatora plazminogenu)

Niedobór kofaktora heparyny (HC II)

Trombofilia-powikłania

połóżnicze

Powtarzające utraty ciąż (poronienia,

obumarcie płodu)

Niewydolnośc łożyska

IUGR

Rzucawka, HELLP

Przedwczesne odklejenie łożyska

Poród przedwczesny

Przedwczesne pęknięcie błon

płodowych

Trombofilia- powikłania

położnicze

Zakrzepy i zawały w łożysku

Proces miażdżycopodobny w

tętnicach spiralnych

Inwazja cytotrofoblastu

Niedostateczny przepływ maciczno-

łożyskowy

Zahamowanie rozwoju płodu

Obumarcie wewnątrzmaciczne

Trombofilia-powikłania

położnicze

Wysokie stężenia homocysteiny u kobiet z

hiperhomocysteinemią wpływa

cytotoksycznie na pęcherzyk ciążowy i

łożysko (okres zarodkowy, płodowy)

Wieloogniskowe zmiany zakrzepowo-zapalne

w łożysku, zawały (późniejsze utraty ciąż)

Nieprawidłowe wyścielenia tt. Spiralnych

przez cytotrofoblast i zmiany

miażdżycopodobne (stan przedrzucawkowy,

APS)

APS – kryteria kliniczne

Zmiany zakrzepowo-zatorowe

Trombocytopenia o podłożu

autoimmunilogicznym

poronienia

obumarcia wewnątrzmaciczne

Niedokrwistość hemolityczna

APS

Pierwotny

Wtórny:

układowy toczeń

rumieniowaty, reumatoidalne

zapalenie stawów, choroba układowa

tkanki łącznej

APS kryteria labolatoryjne

Antykoagulant toczniowy LA

Przeciwciala antykardiolipidowe ACA

Kryteria diagnostyczne APS

Minimum diag.- 1kr.kliniczne+ 1 kr.lab.

Powtarzająca się żylna ch.

zakrzepowo-zatorowa, utraty ciąż,

powtarzające się powikłania położnicze

Dodatni wynik p/ciał

antykardiolipinowych i antykoagulanta

toczniowego

Reakcje hemostatyczne płytek

krwi

Skupiają się w miejscach uszkodzenia,

tworząc pierwotne czopy

hemostatyczne (po wytrąceniu

fibryny, to czopy ostateczne)

Na ich powierzchni toczy się proces

generacji trombiny-enzymu

krzepnięcia (fibrynogen-fibryna,

tworząc czop płytkowy)- aktywacja

płytek

Minimum hemostatyczne

Niezbędna liczba płytek krwi- 20-

30x10 9/l

Leczenie: masa płytkowa, wlewy i.v.

IVIG, glikokortykosterydy

Immunologiczna plamica

małopłytkowa

PLT poniżej 100 tys.

Obecność megakariocytów

Prawidłowe wartości układu

krzepnięcia

Prawidłowa wielkość śledziony

Wiązanie p-ciał z płytkami krwi

Wrodzone zaburzenia

krzepnięcia

Hemofilia A (czynnika VIII) i B

(czynnika IX)- chromosom X

Choroba von Willebranda - gen

autosomalny recesywny

Niedobór czynnika XIII

Urazy narządów płciowych

Pęknięcie macicy (ruptura uteri)

Pęknięcie szyjki macicy (ruptura

cervicitis uteri)

Pęknięcie pochwy (ruptura vaginae)

Laesio vulvae)

Ruptura perinei-pęknięcie krocza:1

st. Uszkodzona bł. Śl. pochwy, 2

st.skora krocza i bł. Śl. Pochwy, 3 st.

+ mięsień zwieracz zew. odbytu

Document Outline