Leki moczopędne

Resorpcja cewkowa sodu

67%

25%

5%

1%

2%

• Z kanalika bliższego do przestrzeni 

okołokanalikowej wchłaniany jest 
czynnie Na

+

. 

• Wytworzona różnica potencjałów 

(otoczenie dodatnie w stosunku do 
światła kanalika) powoduje bierne 
przemieszczanie Cl

-

 na zewnątrz 

kanalika.

• Przetransportowane do przestrzeni 

okołokanalikowej Na+ i Cl- 
zwiększają panujące tam ciśnienie 
osmotyczne, co ułatwia przenikanie 
wody i powrót Na, Cl i wody do 
łożyska naczyniowego.

• Dodatkowym mechanizmem 

wpływającym na transport Na w tym 
odcinku jest zakwaszenie moczu 
(powstający w wyniku spalania CO

2

 przy 

udziale anhydrazy węglanowej wiąże się 
z wodą i powstaje H

2

CO

3

, który dysocjuje 

na H

+

 i HCO

3-

; H

+

 wchodzi do kanalika i 

wymieniany jest na Na

+

, który wchłania 

się wraz z HCO

3-

 do krwiobiegu).

• Z kanalika bliższego przesącz dociera 

do części cienkościennej pętli 
nefronu, przepuszczalnej dla wody, 
ale nie dla jonów (silnie hipertoniczne 
otoczenie - część rdzeniowa - 
pociąga wodę).

• Płyn docierający do części 

grubościennej pętli nefronu ma 
wysokie ciśnienie osmotyczne i 
zawiera duże ilości Na

+

 i Cl

-

. 

• W tym odcinku nefronu ściana nie 

przepuszcza wody, jest natomiast 
wyposażona w mechanizm transportu 
czynnego Cl

-

 do przestrzeni 

okołokanalikowej.

• Staje się ona skutkiem tego 

elektroujemna w stosunku do światła 
kanalika, co powoduje bierne 
przemieszczenie Na

+

 (ok. 25% NaCl 

ulega wchłonięciu zwrotnemu w tej 
części nefronu, woda pozostaje w 
świetle kanalika). Do kanalika 
dalszego dociera płyn hipotoniczny.

• Tu dalej wchłaniany jest czynnie Na

+

, a za 

nim wtórnie, biernie, Cl

-

. Natomiast 

wchłanianie wody zależy od aktywności 

hormonu antydiuretycznego (ADH) - 

wazopresyny.

• W tej części nefronu może ulec wchłonięciu 

zwrotnemu do 10% przesączonego NaCl. 

• W końcowej części kanalika dalszego i 

początkowej kanalika zbiorczego Na

+

 

wymieniane są na K

+

 i H

+

, które 

przechodzą do światła kanalika.

• W tym odcinku nefronu zwrotnie 

wchłania się zaledwie kilka procent 
Na

+

. 

• Aldosteron zwiększa tę wymianę. 
• W kanaliku zbiorczym dochodzi do 

dalszego zagęszczania przesączu, przy 
udziale ADH oraz 
hiperosmotycznego (rdzeniowego) 
otoczenia kanalika zbiorczego.

Kilka uwag dotyczących 

mechanizmu oraz 

efektywności działania leków 

moczopędnych:

• Woda jest wchłaniana zawsze biernie, 

wtórnie do reabsorpcji Na+. Jedynym 

wyjątkiem jest mechanizm związany z ADH. 

• Zahamowanie wchłaniania zwrotnego Na+ 

prowadzi do zatrzymania w kanaliku wody – 

jest to główny mechanizm diuretycznego 

działania leków moczopędnych. Nasilenie 

filtracji kłębuszkowej w celu zwiększenia 

diurezy ma niewielkie praktyczne znaczenie.

• Leki moczopędne działają najczęściej 

hamując transport czynny Na lub Cl w 

kanaliku. 

• Działanie leków moczopędnych nie 

ogranicza się jedynie do wpływu na 
wydalanie Na i wody; różne działania 
dodatkowe są zwykle konsekwencją 
mechanizmu efektu podstawowego i 
mają najczęściej charakter działań 
niepożądanych. 

• Wielkość efektu moczopędnego zależy 

od ilościowego udziału w procesach 
reabsorpcji Na i wody odcinka 
nefronu, w którym dany lek działa. 

• Najsilniejsze działanie moczopędne 

wykazują leki o punkcie uchwytu w 
grubościennej części wstępującej pętli 
nefronu, gdzie wchłania się do 25-30% 
przesączanego jonu Na. 

• Wszystkie leki moczopędne 

działające na transport Na są 
skuteczne pod warunkiem, że do 
punktu uchwytu ich działania dociera 
dostateczna ilość przesączu. U 
chorych  z ciężką niewydolnością 
nerek, nawet najsilniej działające leki 
moczopędne, nie zwiększą znacząco 
diurezy.

• Zwiększanie dawek leków moczopędnych 

dla uzyskania większej diurezy jest 

uzasadnione tylko w ograniczonym 

zakresie.

• Jeśli określony mechanizm reabsorpcji 

został maksymalnie zahamowany, to 

zwiększanie dawki jest bezcelowe, nasila 

tylko ryzyko wystąpienia działań 

niepożądanych. 

• Nie zaleca się również rutynowego 

stosowania leczenia skojarzonego.

Podział leków 

moczopędnych

I. Leki modyfikujące transport 

kanalikowy

II. Diuretyki osmotyczne – 

mannitol, glukoza (roztwory 20-
40 %)

III. Ksantynowe leki moczopędne – 

teofilina, teobromina

Podział leków 

moczopędnych ze względu 

na siłę działania

• silnie działające (powodują utratę > 

15% filtrowanego sodu; działają 
głównie na pętlę Henlego)

– kwas etakrynowy
– grupa furosemidu (furosemid, piretanid, 

bumetanid)

– tiazolidony (etazolamid)
– aminopirazolinony (muzolimina)
– Aminometylofenole

Podział leków 

moczopędnych ze względu 

na siłę działania

• średnio aktywne (powodują utratę 

5-10% (max 15%) filtrowanego sodu)

– tiazydy
– chlortalidon (Hygroton)
– chinazolinony (metolazon)
– chlorobenzamidy (indapamid, klopamid)
– mefruzyd
– kwasy fenoksyoctowe – diuretyki 

urykozuryczne, kwas tienylenowy, 

indakrynon

Podział leków 

moczopędnych ze względu 

na siłę działania

• słabe (uzupełniające, o różnych 

mechanizmach działania)

– antagoniści aldosteronu (Verospiron) i inne 

oszczędzające potas (amilorid, triamteren)

– acetazolamid (Diuramid) → w jaskrze, 

obniża ciśnienie śródgałkowe

– ksantyny (kofeina, eufilina)
– mannitol (leczenie obrzęku mózgu; podany 

doustnie ma działanie przeczyszczające), 

izosorbid, inne

INHIBITORY ANHYDRAZY

PĘTLOWE

TIAZYDOWE

OSZCZĘDAJĄCE POTAS

Miejsce działania leków moczopędnych

kłębusz
ek

Cewka 
kręta 
bliższa

Cewka 
kręta 
dalsza

Cewka 
zbiorcz
a

Pętla 
Henlego

Mechanizm działanie diuretyków

Cewka 
bliższa

Kłębuszek 
nerkowy

Diuretyk - furosemid

Sekrecja do światła cewki

Diuretyki pętlowe

O wysokiej efektywności – zwane 

inaczej diuretykami pętlowymi 
(miejsce działania – pętla 
nefronu)

• pochodne sulfonamidowe:

– furosemid (Furosemidum, Diurapid)
– torasemid (Trifas, Torem, Unat)
– bumetamid (Burinex)
– piretanid (Eurelix)

• Leki tej grupy mają jednakowy 

mechanizm działania, zbliżoną 
efektywność i podobne działania 
niepożądane, związane z gwałtowną 
diurezą. Przedstawicielem tej grupy 
jest furosemid.

Furosemid

• Mechanizm działania – podobnie jak inne 

diuretyki petlowe hamuje resorpcje zwrotną 
jonu chlorkowego we wstępującym odcinku 
pętli nefronu i wtórnie wchłanianie jonu 
sodowego. 

• Zahamowanie wchłaniania zwrotnego sodu 

prowadzi do zatrzymania w kanaliku wody i 
w efekcie jej zwiększone wydalenie. 

• Ponadto przejście dużych ilości sodu do 

kanalika dalszego nasila wydalanie potasu. 

Furosemid - Zastosowanie 

kliniczne

• Furosemid jest lekiem pierwszego 

wyboru w leczeniu nagłych stanów, w 
których niezbędne jest szybkie i 
znaczne zmniejszenie objętości 
płynów krążących. 

• Gwałtowne działanie moczopędne 

oraz krótki czas działania 
przemawiają przeciw stosowaniu tego 
leku w leczeniu przewlekłym.

• Właściwości farmakokinetyczne 

sprawiają, że w leczeniu przewlekłym 
bywa stosowany wtedy, gdy inne leki 
moczopędne są nieskuteczne bądź 
przeciwwskazane. Furosemid stosuje się 
w:

» ostrej niewydolności lewokomorowej
» obrzęku płuc
» ciężkiej niewydolności nerek z obrzękami
» leczeniu nadciśnienia opornego na tiazydy

Furosemid - Zastosowanie 

kliniczne

• Cd:

» ciężkich postaciach przewlekłej 

niewydolności serca, wymagających 

szybkiego odwodnienia chorego

» leczeniu zatruć, wtedy łącznie z dużymi 

ilościami płynów (tzw. diureza 

forsowana)

» ostrej niewydolności nerek z oligurią 

(skąpomoczem czyli ze zmniejszoną 

produkcją moczu)

» obrzęku mózgu
» marskości wątroby z wodobrzuszem

Furosemid - 

Przeciwwskazania

• niedrożność dróg moczowych z 

bezmoczem !!! (np. wyniku zatkania 
cewki moczowej kamieniem, piaskiem)

• ciąża i okres karmienia piersią
• hipokaliemia
• przedawkowanie glikozydów 

naparstnicy

• dna moczanowa

Furosemid - Działania 

niepożądane:

• Obniżenie stężenia jonów 

potasowych (hipokaliemia) i 
magnezowych (hipomagnezemia) w 
surowicy krwi i w tkankach jest 
najpoważniejszym działaniem 
niepożądanym gdyż może prowadzić 
do groźnych dla życia zaburzeń 
rytmu serca czyli arytmii. 

• Mogą wystąpić objawy ze strony 

przewodu pokarmowego: zmniejszenie 

łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia 

lub biegunki.

• Ponadto zdarzają się alergiczne reakcje 

skórne, nadwrażliwość na światło oraz 

zaburzenia widzenia. 

• Furosemid może powodować odwracalne 

zaburzenia słuchu, chociaż opisywano 

również trwałą głuchotę (ototoksyczność) 

oraz uszkodzenie szpiku.

Furosemid - Działania 

niepożądane:

• Ponadto mogą wystąpić: 

hiperglikemia, hiperurykemia 
(podwyższenie poziomu kwasu 
moczowego we krwi – dlatego 
przeciwwskazane u pacjentów z dną 
moczanową), hiperlipidemia, 
hipokalcemia.

Furosemid - Działania 

niepożądane:

Furosemid - Interakcje:

• furosemid stosowany łącznie z glikozydami 

naparstnicy nasila ich działanie arytmogenne –  

objawy zatrucia glikozydami nawet z 

zatrzymaniem krążenia włącznie, przy 

rutynowych dawkach tych leków. Wynika to z 

tego, że potas działa antagonizująco względem 

glikozydów naparstnicy tak więc przy hipokaliemii 

dochodzi do nasilenia działania tych leków

• furosemid może nasilać ototoksyczne działanie 

antybiotyków aminoglikozydowych i zwiększać 

nefrotoksyczność tych antybiotyków oraz 

cefalosporyn

pochodne kwasu fenoksyoctowego:

• kwas etakrynowy (Hydromedin, 

Uregyt)

• Lek ten ma właściwości typowe dla 

diuretyków pętlowych ale jest lekiem 
bardziej toksycznym od furosemidu; 
uszkodzenie słuchu bywa często 
nieodwracalne ponadto częściej 
występują zaburzenia żołądkowo-
jelitowe i uszkodzenie szpiku. 

kwas etakrynowy

• Nie ma istotnych zalet w porównaniu 

z furosemidem. Kwas etakrynowy nie 
jest pochodna sulfonamidową i 
stosowany jest właściwie wyłącznie w 
zastępstwie furosemidu u chorych, u 
których rozpoznano nadwrażliwość 
na sulfonamidy.

2. O umiarkowanej 

efektywności, zwane też 

diuretykami korowego 

odcinak pętli nefronu:

• pochodne benzotiazadyny, czyli 

tiazydy moczopędne:

– hydrochlorotiazyd (Hydrochlorothiazidum, 

Enap, Tialorid, Retiazid [+ rezerpina])

• związki tiazydopodobne:

– chlortalidon (Hygroton, Urandil)
– indapamid (Indapen, tertensif, Natrilix, 

Fludex)

– klopamid (Brinaldix, Clopamid, 

Normatens, Brinerdin)

Tiazydy - Mechanizm 

działania:

• Tiazydy działają w końcowym, korowym 

odcinku części wstępującej pętli nefronu 

oraz w początkowej części kanalika 

dalszego.

• Hamują one wchłanianie zwrotne jonu 

chlorkowego; prowadzi to do zatrzymania 

w kanaliku sodu i wody (w wyniku 

zahamowania ich wchłaniania zwrotnego z 

kanalika) czego efektem jest zwiększenie 

objętości wydalonego moczu .

• Ujemnemu bilansowi sodowemu i 

obniżeniu objętości płynów 
zewnątrzkomórkowych towarzyszy 
znaczące hamowanie wydalania 
wapnia oraz nasilenie wydalania 
potasu i magnezu.

Tiazydy - Mechanizm 

działania:

Tizaydy - Zastosowanie 

kliniczne:

• łagodne i umiarkowane postacie 

niewydolności serca -  gdyż jedną z 
podstawowych przyczyn 
prowadzących do wystąpienia 
jawnych cech niewydolności serca, w 
postaci uczucia duszności w okresie 
wczesnym lub obrzęków w okresie 
późnym, jest zatrzymywanie 
(retencja) wody i sodu przez nerki.

Tizaydy - Zastosowanie 

kliniczne:

• Diuretyki pętlowe należy stosować w 

tych przypadkach w drugiej 
kolejności, gdy tiazydy są 
nieskuteczne.

• Zwalczanie obrzęków pochodzenia 

nerkowego i wątrobowego

Tizaydy - Zastosowanie 

kliniczne:

• choroba nadciśnieniowa – leki z tej 

grupy obniżają ciśnienie krwi silniej niż 
wynikałoby to ze zmniejszenia objętości 
płynów krążących, dzięki dodatkowo 
bezpośredniemu działaniu rozkurczowemu 
na mięśniówkę gładką naczyń.

• Efekt hipotensyjny (obniżenia ciśnienia 

krwi) ujawnia się stosunkowo późno tj. po 
kilku tygodniach stosowania

Tiazydy - Działania 

niepożądane:

• hipokaliemia – jest stosunkowo 

częstym powikłaniem a następstwem 
tego (podobnie jak przy diuretykach 
pętlowych) mogą być groźne dla 
życia zaburzenia rytmu serca

• hipomagnezemia

Tiazydy - Działania 

niepożądane:

• hiperlipidemia – stosowanie tiazydów 

może powodować wzrost stężenia 
triglicerydów i cholesterolu. Zaleca 
się w miarę możliwości unikanie 
leczenia tiazydami u chorych z 
zaburzeniami lipidowymi

• hiperglikemia. U chorych na cukrzycę 

tiazydy zwiększają ryzyko powikłań 
naczyniowych (mikroangiopatie)

Tiazydy - Działania 

niepożądane:

• hiperurykemia – tiazydy są przeciwwskazane 

do stosowania u chorych na dnę moczanową

• impotencja
Działania rzadziej występujące:

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie 

wątroby, zapalenie trzustki

• hematotoksyczność – anemia, leukopenia, 

trombocytopenia

• OUN – bóle i zawroty głowy, dreszcze, 

zaburzenia widzenia, 

• śródmiąższowe zapalenie płuc

Tiazydy - Interakcje:

• w wyniku wywoływania hipokaliemii 

nasilają działanie glikozydów 
nasercowych aż do objawów zatrucia 

• NLPZ  i glikokortykosteroidy 

zmniejszają moczopędne (w tym 
hipotensyjne) działanie tiazydów

Tiazydy - Interakcje:

• jednoczesne stosowanie 

glikokortykosteroidów i beta-
adrenomimetyków sprzyja utracie 
potasu

• u pacjentów z cukrzycą przyjmujących 

tiazydy istnieje niekiedy konieczność 
zwiększenia dawki leków 
przeciwcukrzycowych

Tiazydy - Interakcje:

• tiazydy mogą osłabiać działanie 

doustnych leków przeciwzakrzepowych 

pochodnych kumaryny

• łączne stosowanie tiazydów i leków 

moczopędnych oszczędzających potas 

może być przyczyną zaburzeń 

czynności nerek

• łączne stosowanie z antybiotykami 

aminoglikozydowymi nasila ich 

działanie nefrotoksyczne

Problem hipokaliemi

• Profilaktyczne podawanie związków potasu 

ma racjonalne uzasadnienie wyłącznie 

podczas stosowania dużych dawek 

tiazydów u osób z czynnikami ryzyka. 

• Rutynowe stosowanie uzupełniania 

(suplementacji) potasu zaleca się u 

pacjentów z niewydolnością serca, 

zwłaszcza jeśli chory otrzymuje 

równocześnie glikozydy nasercowe, w 

marskości wątroby z obrzękami, podczas 

stosowania glikokortykosteroidów. 

Problem hipokaliemi

• Małe dawki tiazydów stosowane w 

leczeniu nadciśnienia rzadko prowadzą 
do znaczących niedoborów potasu. 

• Należy monitorować stężenie potasu, 

zwłaszcza w pierwszym okresie 
stosowania leku moczopędnego, a 
potas uzupełniać dopiero po 
stwierdzeniu jego niskiego stężenia w 
surowicy. 

Problem hipokaliemi

• Dodatkowym argumentem 

popierającym takie postępowanie 
jest fakt, ze zagrożenie hipokaliemią 
po tiazydach występuje znacznie 
rzadziej niż hiperkaliemią w  wyniku 
suplementacji potasu lub stosowania 
diuretyków oszczędzających potas. 

• Leki o miernej lub śladowej 

efektywności

• leki moczopędne oszczędzające potas

– spironolakton (Spiridon, Spirinol, 

Verospiron)

– triamteren (Tiamterene)
– amilorid (Midamor)

Spironolakton

• Mechanizm działania
• Budowa spironolaktonu jest bardzo 

zbliżona do budowy aldosteronu co 
dobrze tłumaczy mechanizm działania 
tego leku, polegający na blokowaniu 
receptorów komórkowych 
aldosteronu, w wyniku czego ulega 
zmniejszeniu aktywność biologiczna 
tego hormonu.

Spironolakton - Mechanizm 

działania

• Spironolakton blokując receptory dla 

aldosteronu w kanaliku dalszym, 
zwiększa wydalanie sodu i wody 
prowadząc do umiarkowanego 
zwiększenia ilości wydalanego 
moczu, wyraźnie zmniejsza 
wydalanie potasu.

Spironolakton - 

Zastosowanie kliniczne:

• podstawowym wskazaniem do 

stosowania spironolaktonu jest 
hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny 
(chorobie tej towarzyszą znaczne obrzęki)

• może być stosowany jako lek 

moczopędny (m.in. w terapii 
nadciśnienia, niewydolności krążenia), 
jeśli inne postępowania bądź leki są 
nieskuteczne 

Spironolakton - działania 

niepożądane:

• w badaniach na zwierzętach spironolakton 

wykazywał działanie rakotwórcze, nie 
można wykluczyć takiego działania u 
człowieka.

• Dlatego stosowanie leku należy ograniczyć 

do sytuacji niezbędnych, w których nie 
istnieje inny wybór i nie stosować 
spironolaktonu bez szczególnego 
uzasadnienia. 

• Stosować tak krótko jak to możliwe.

Spironolakton - działania 

niepożądane:

• spironolakton wykazuje działanie 

antyandrogenne stąd może 
powodować u mężczyzn 
ginekomastię (mlekotok), obniżenie 
popędu płciowego a nawet 
impotencję, zmianę barwy głosu a u 
kobiet zaburzenia miesiączkowania, 
przerost i bolesność gruczołu 
sutkowego

Spironolakton - działania 

niepożądane:

• oun – senność, bóle głowy, 

niezborność

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe w tym 

krwawienia z przewodu 
pokarmowego

Spironolakton - 

Przeciwwskazania

• hiperkaliemia
• ciąża i okres karmienia piersią
• niewydolność nerek

Triamteren i amilorid

• Działają w tym samym odcinku nefronu co 

spironolakton ale ich mechanizm działania 

jest odmienny. 

• Leki te zmniejszają w kanaliku dalszym i 

końcowym przepuszczalność błony 

komórkowej dla sodu, co uniemożliwia jego 

wymianę na potas – dochodzi więc do 

zwiększonego wydalania sodu i wtórnie za 

tym, wody. 

• Moczopędnie działają słabo, nie powodują 

jednak strat potasu.

Triamteren i amilorid

• Leki te są najczęściej kojarzone z innymi 

lekami moczopędnymi, zwłaszcza 

tiazydami, w celu zapobiegania 

niedoborom potasu. 

• Należy unikać ich stosowania w 

sytuacjach, kiedy można spodziewać się 

zwiększonego stężenia potasu w 

organizmie, zwłaszcza w przypadkach 

niewydolności nerek, u chorych 

otrzymujących leki zawierające dużo 

potasu lub go zatrzymujące np. kaptopril.

Inhibitory anhydrazy 

węglanowej

• Acetazolamid (Diuramid) 
Mechanizm działania
• Zahamowanie przez acetazolamid anhydrazy 

węglanowej w kanaliku bliższym prowadzi do 

niedoboru jonów wodorowych i 

wodorowęglanowych, co uniemożliwia wymianę 

sód-wodór. 

• W ten sposób sód wraz z wodą jest wydalany w 

zwiększonej ilości. 

• Razem z jonem sodowym wydalają się 

wodorowęglany, co prowadzi do rozwoju 

kwasicy metabolicznej.

• Ponadto lek ten może powodować stratę potasu.

Acetazolamid - 

Zastosowanie kliniczne

• Acetazolamid rzadko stosuje się w 

celu działania moczopędnego. 

• Jest stosowany w leczeniu jaskry - 

hamowanie anhydrazy węglanowej 
zmniejsza bowiem produkcję cieczy 
wodnistej i obniża ciśnienie 
wewnątrzgałkowe. 

Acetazolamid - 

Zastosowanie kliniczne

• Ze względu na to, że lek ten 

powoduje zmniejszenie ilości 
wodorowęglanów bywa stosowany 
jako lek uzupełniający w terapii 
chorób i stanów którym towarzyszy 
zasadowica metaboliczna i 
oddechowa

Acetazolamid - Działania 

niepożądane

• Najbardziej prawdopodobny jest rozwój 

kwasicy metabolicznej, jest ona jednak 

zaburzeniem samoograniczającym się, 

najczęściej bez konsekwencji klinicznych.

• Znaczna utrata potasu następuje głównie 

wówczas gdy acetazolamid kojarzy się z 

innymi lekami moczopędnymi. 

• Rzadko obserwuje się wysypki skórne, 

zahamowanie czynności szpiku i 

śródmiąższowe zapalenie nerek.

II. Diuretyki osmotyczne – 

mannitol, glukoza 

(roztwory 20-40 %)

• Diuretykami osmotycznymi są 

rozpuszczalne w wodzie nieelektrolity, 

nieaktywne farmakologicznie, swobodnie 

przesączane i nie wchłaniane zwrotnie w 

nerce. 

• Leki te powodują wzrost stężenia 

osmotycznego w świetle kanalika, co 

utrudnia wtórne wchłanianie wody (czyli 

reabsorpcję), zwiększając diurezę 

proporcjonalnie do ilości przesączonego 

leku. 

Diuretyki osmotyczne – 

mannitol, glukoza 

(roztwory 20-40 %)

• Mechanizm działania powoduje, że 

nawet przy dużym spadku 
przepływów nerkowych o 
ograniczonej filtracji nerkowej (np. w 
hipowolemii) jako jedyne leki 
moczopędne mogą utrzymać diurezę.

Mannitol

• Jest polisacharydem nie metabolizowanym 

w organizmie. 

• Zastosowany dożylnie utrzymuje się 

początkowo w układzie naczyniowym, 
powodując wzrost ciśnienia osmotycznego 
krwi co powoduje przechodzenie płynu z 
obwodu do krążenia i w konsekwencji 
wzrost objętości osocza. 

• W następnej fazie stopniowo ulega 

przesączaniu.

Mannitol - Zastosowanie 

kliniczne

• Stany z obniżeniem ciśnienia 

tętniczego i ostrym zmniejszeniem 
przesączania kłębuszkowego, 
spowodowane różnymi czynnikami są 
podstawowym wskazaniem do 
stosowania mannitolu.

Mannitol - Zastosowanie 

kliniczne

• Mannitol uruchamiając bądź 

utrzymując diurezę zapobiega ostrej 
niewydolności nerek (zahamowanie 
przesączania nerkowego (diurezy) = 
ostra niewydolność nerek  powoduje 

uniemożliwienie wydalania produktów 
rozpadu białek, przede wszystkim 
mocznika  nagromadzenie mocznika 

we krwi  mocznica (Uremia))

Mannitol - Zastosowanie 

kliniczne

• Nawet przy bardzo ograniczonym 

przesączaniu stopniowo gromadzi się 

w kanaliku i podtrzymuje wytwarzanie 

moczu wówczas, gdy inne leki 

moczopędne są nieskuteczne wobec 

braku przesączu. 

• Dodatkowym korzystnym czynnikiem 

jest zwiększenie przepływu nerkowego 

wskutek zwiększania przez mannitol 

objętości płynów krążących.

Mannitol - Zastosowanie 

kliniczne

• Faza krążeniowa mannitolu jest 

wykorzystywana w zapobieganiu 
obrzękowi mózgu podczas zabiegów 
neurochirurgicznych oraz w 
przypadkach ciężkich urazów głowy i 
udarów mózgu.

Mannitol - Działania 

niepożądane

• Wskutek zwiększania objętości płynów 

krążących diuretyki osmotyczne u 
chorych z niewydolnością serca mogą 
spowodować wystąpienie obrzęku płuc. 

• Przy podaniu mannitolu mogą wystąpić 

bóle i zawroty głowy, wymioty oraz 
zaburzenia świadomości.

III. Ksantynowe leki 

moczopędne – teofilina, 

teobromina

• Działanie moczopędne 

metyloksantyn przebiega na drodze 
zwiększenia filtracji kłębuszkowej. 

• Działanie diuretyczne tej grupy leków 

jest słabe i obecnie rzadko 
wykorzystywane w celach 
terapeutycznych.  

• IV. Środki pochodzenia 

roślinnego – kłącza perzu, korzeń 
lubczyka, liść pokrzywy, owoc 
pietruszki, świeże liście brzozy, 
ziele skrzypu

Grupa

Przykłady leków

Miejsce działania

Siła działania

(% ładunku

Na

+

)

Inhibitory

anhydrazy

węglanowej

acetazolamid

Cewka kreta bliższa

3

Osmotyczne

mannitol

Cewka kręta bliższa

20

Pętlowe

furosemid

torasemid

Ramię wstępujące pętli

Henlego

25

Tiazydowe i

tiazydopodobne

hydrochlorotiazyd

chlortalidon

indapamid

Cewka kręta dalsza

5

Oszczędzające

potas

spironolakton

amilorid

triamteren

Cewka kręta dalsza i

cewka zbiorcza

2

Podsumowanie:

Leki moczopędne -  

podział

Mechanizm działanie diuretyków

Cewka 
bliższa

Kłębuszek 
nerkowy

Diuretyk - furosemid

Sekrecja do światła cewki

Leki moczopędne 
w przewlekłej niewydolności serca

NYHA I

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

ACEI

-blokery

Diuretyki

Naparstnic
a

Ino (+)

Diuretyki 

pętlowe

Tiazydy i leki 

tiazydopodobn

e

Diuretyki 

oszczędzające 

potas

Na

↓↓↓↓

↓↓

↓

K

↓↓

↓

↑ lub ↔

Mg

↓

↓

↔ lub ↑

Ca

↓↓

↑

↑ lub ↔

Wpływ niektórych leków moczopędnych 

na bilans elektrolitów: