ASPEKTY OPIEKI NAD PACJENTAMI W STARSZYM WIEKU.

Choroba Parkinsona

To przewlekła choroba zwyrodnieniowa

OUN objawiająca się postępującym

zespołem parkinsonowskim.

Opisana po raz pierwszy w 1817r. przez

angielskiego lekarza Jamesa Parkinsona.

Zespół parkinsonowski

Występowanie klasycznych objawów takich jak:



Drżenie spoczynkowe-,



Spowolnienie ruchowe-bradykinezja,



Sztywność mięśniowa-zwiększenie napięcia

mięśniowego,



Trudności w rozpoczynaniu wykonywania ruchów

dowolnych,

Przyczyny powstania

choroby-

Objawy choroby spowodowane są

zmianami zwyrodnieniowymi komórek

nerwowych znajdujących się w części

zbitej istoty czarnej śródmózgowia. W

obrazie mikroskopowym dominuje zanik

neuronów zawierających

neuromelatoninę oraz obecność tzw.

Ciał Lewy’ego w pozostałych żywych

neuronach.

Często procesem zwyrodnieniowym

objęte są miejsca jadra sinawego oraz

grzbietowe miejsce ruchowe nerwu

błędnego.

Przyczyny powstania choroby



Proces neurodegradacji na drodze stresu

oksydacyjnego prowadzącego do

uwalniania wolnych rodników i apoptozy,



Występowanie Ch.park. u młodych osób

przyjmujących źle oczyszczoną heroinę-

neurotoksyna,



Czynnik genetyczny-mutacja genu na

chromosomie 4q21-23-[

PARK1

Końcowym etapem patofizjologii

choroby Parkinsona jest relatywny

brak

dopaminy

w prażkowiu.

Patologia wpływa na funkcje

odpowiedzialną za sprawność

ruchową pętli korowo-

prążkowiowo-gałkowo-wzgórzowo-

korowej.

Dochodzi do zmniejszenia

hamującego wpływu neuronów

gałki bladej na aktywność jądra

niskowzgórzowego.

Epidemiologia-



Choroba stanowi ponad 80%

wszystkich zespołów

parkinsonowskich,



Rozpoczyna się po 50r.ż., najczęściej

58-62r.ż,



Dotyka 1,5% populacji osób powyżej

70r.ż.,

Czynniki ryzyka

zachorowania:



Wiek,



Płeć męska,



Rasa biała,



Czynniki środowiskowe-zamieszkanie

na obszarach rolniczych, picie

studziennej wody, kontakt z

pestycydami, palenie tytoniu,

Obraz kliniczny:



Zaburzenie równowagi,



Zaburzenie postawy-przodopochylenie,



Hipomimia-brak mimiki twarzy – tzw.

Twarz pokerzysty,



Zaburzenie pisma-mikrografia,



Zaburzenia chodu-małe, szurające

kroczki i brak balansowania kończyn

górnych,



Niewyraźna, cicha mowa,

Obraz kliniczny



Trudności w połykaniu,



Rzadkie mruganie,



Trudności w obracaniu się na boki,



Depresja oraz inne zab.emocjonalne,



Zaburzenia snu,



Specyficzny rodzaj drżenia palców i kciuka- tzw.

kręcenie pigułek,



Bradyfrenia

- spowolnienie procesów

poznawczych-trudności z koncentracją,



Fluktuacje

– wahania stanu ruchowego,

spowolnienia i sztywność,



Dyskinezy

– ruchy mimowolne o charakterze

pląsawiczo-atetotycznym,



►

fluktuacje+dyskinezy u osób leczonych

lewodopą

Stadium choroby Parkinsona:

skala Hoehna-Yara

Objawy bez wyraźnego wpływu na codzienne

funkcjonowanie, trwa ok.3 lat.

Można zaobserwować prawie wszystkie typowe

objawy choroby, sprawność ruchowe jest już gorsza,

trwa od 3-4 lat.

Chory nadal jest niezależny w życiu codziennym, ale

wiele czynności wykonuje wolniej i z trudnością,

typowa sylwetka i chód parkinsonowski, trwa wiele

lat.

Chory zależny od innych osób, zachowane

samodzielne stanie i chodzenie, często występują

upadki, trwa wiele lat.

Chory całkowicie zależny od opiekuna, siedzący lub

leżący, chód możliwy tylko z pomocą 1 lub 2 osób.

Rozpoznanie i diagnostyka



Występowanie 2 lub 3 typowych

objawów klinicznych,



Test lewodopa-reakcja kliniczna na

lewodopę,



CT,



MRI,

Leczenia



Wielokierunkowe- objawowe leczenie

farmakologiczne,



lewodopa,



Amantadyna,



Selegilina,



Leki o działaniu cholinolitycznym,

Leczenia



Leczenie chirurgiczne-polega na

wybiórczym niszczeniu lub blokowaniu

czynności określonych jąder

podkorowych,



Systematyczna rehabilitacja ruchowa,

Document Outline