Kwasy żółciowe

 vs

 diagnozowanie chorób 

wątroby

 

 

Kwasy żółciowe

Powstają w wątrobie  wyniku degradacji cholesterolu

Występują różne kwasy tłuszczowe w zależności od 
gatunku zwierząt ale zawsze podstawą jest kwas 
cholanowy. Zaliczamy do nich:

1.Pochodne hydroksylowe: kwsy litocholowy, 

deoksycholowy, hyodeoksycholowy

2.Pochodne ketonowe: trioksycholanowy, 

dioksycholanowy, hydroksy-6-oksycholanowy, 3-
hydroksy-12-oksycholanowy

 

 

Głównym substratem do produkcji jest 
cholesterol, wyróżniamy jego 2 rodzaje:

1.Egzogenny który dostarczamy z:

2.Endogenny którego synteza odbywająca się w 

wątrobie, jest uzależniona od ilości ch. 
egzogennego.

Kwasy żółciowe powstają z ok. 80% cholesterolu 

endogennego Wchodzą w skład żółci razem z 
barwnikami żółciowymi, cholesterolem i 
niewielkimi ilościami białka. Ze względu na 
odczyn zasadowy żółci występują w postaci 
połączeń z glicyną lub tauryną.

 

 

Kwasy żółciowe powodują:

Stymulację wydzielania żółci, która jest dotąd 

wydzielana dopóki kwasy są wchłaniane z jelita
powodują aktywacje lipazy trzustkowej
emulgują tłuszcze
biorą udział we wchłanianiu kwasów 

tłuszczowych, tłuszczów i wit. K
utrzymują cholesterol w żółci w stanie 

rozpuszczonym

Kwasy żółciowe podlegają zjawisku recyrkulacji tzn. 

po wydzieleniu do dwunastnicy, spełnieniu swojej 

funkcji, podlegają resorbcji z jelita cienkiego a 

konkretniej biodrowego przez żyłę wrotną trafiają 

do wątroby skąd są ponownie wydzielane do 

przewodu pokarmowego. Jednakże niewielka ilość 

kwasów nie ulega wchłonięciu, przekształca się w 

kw. deoksycholowy i zostaje wydalona z kałem.

 

 

Miejsce syntezy to wątroba

Hepar s.jecur największy gruczoł organizmu, u 
psów stanowi 5,95% a u kotów 2,46% ciężaru 
masy ciała

Zbudowana jest  w kolejności topograficznej z:

     płata lewego który dzieli się na boczny i 

przyśrodkowy, płata ogoniastego, płata prawego 
dzielącego się na przyśrodkowy i boczny oraz 
płata ogoniastego

 

 

Unaczynienie wątroby

Krew do wątroby dochodzi 2 drogami:

1.Żyła wrotna vena porte s. vas publicum doprowadza 

krew czynnościową czyli bogatą w substancje 
odżywcze  zawiera ok. 85% tlenu, zbiera krew z 
żołądka, śledziony, trzustki i jelit z wyjątkiem 
odbytnicy

2. Tętnica wątrobowa vas privatum doprowadza krew 

odżywczą zawierająca ok. 95% tlenu. Jest ona 
odgałęzieniem tętnicy trzewnej która to odchodzi od 
aorty brzusznej
Krew wychodząca z wątroby zbierana jest w 6-8 żył 
wątrobowych vena hepaticae

 

 

Miejsce magazynowania

Nieodłączną częścią wątroby psów i kotów jest pęcherzyk 
żółciowy (nie woreczek!!!!) vesica fella. Leży na płacie 
czworobocznym i na płacie przyśrodkowym prawym w 
dole pęcherzyka żółciowego. Jego rzut na skórę układa się 
w obszarze 8 p.m. po stronie prawej poniżej połączeń 
chrząstno-żebrowych.
Przewód pęcherzyka żółciowego biegnie więzadle 
wątrobowo-dwunastniczym razem z przewodem 
trzustkowym. Wychodzą przez wrota wątroby znajdujące 
się na jej powierzchni trzewnej
Psy-przewody te odchodzą oddzielnie na brodawce 
większej dwunastnicy czyli 2,5-6 cm od odźwiernika 
Koty- przewody odchodzą razem na brodawce większej 
ok.3cm od odźwiernika stanowi to predyspozycje do 
chorób wątroby i dróg żółciowych w następstwie chorób 
trzustki

 

 

Symptomatologia schorzeń wątroby jest urozmaicona i 
brak charakterystycznych objawów. O uszkodzeniu 
wątroby dowiadujemy się przy badaniu 
biochemicznym po wzroście aktywności enzymów 
wątrobowych

Jeżeli brak innych objawów wskazujących na 
uszkodzenie wątroby musimy zbadać inne narządy i 
układy
Gdy nie ma nieprawidłowości w innych układach to po 
3-4 tyg powtarzamy badanie enzymów wątrobowych 

Dalsze podwyższenie enzymów bez oznak żółtaczki 
jest podstawą do przeprowadzenia prób 
czynnościowych wątroby, z których najbardziej 
miarodajną jest oznaczenie kw. żółciowych.
Wzrost poziomu kw. żółciowych jest wskazaniem do 
wykonania biopsji i USG

 

 

Wartości referencyjne i metody 
pomiaru

Badanie poziomu kw. żółciowych to jedno z 5 badań 

czynnościowych wątroby
Materiałem do badań poziomu kwasów żółciowych 

jest surowica, którą można przetrzymywać do 12 

godzin w Temp. 20º C lub 30 dni w -30ºC
Hemoliza krwi zmienia wynik
Pomiaru: dokonuje się przed jedzeniem po 12 

godzinnej głodówce i 2 godziny po jedzeniu
Metody:
Wartości: w μmol/l 

Czas wykonania                  psy         koty
Na czczo (12h głodówka)    do 30    do25
Po jedzeniu (2 h)                 do 50    do30

 

 

Zaburzenia rozwojowe

Wrodzone zespolenie wrotno-oboczne conexio 

portocavalis congenita

Wyróżniamy wiele typów zespoleń:
1.

Przetrwały przewód żylny

2.

Bezpośrednie połączenie żyły wrotnej  z żyłą 
główną doogonową

3.

Bezpośrednie połączenie żyły wrotnej  z żyłą 
nieparzystą

4.

Połączenie żyły wrotnej, żyły głównej doogonowej i 
żyły nieparzystej

5.

Przejście żyły lewej żołądkowej do żyły głównej 
doogonowej (najczęstsze u kotów)

6.

Niedorozwój żyły wrotnej

7.

Zaburzenia żyły głównej doogonowej

 

 

Zaburzenia rozwojowe

Predyspozycje rasowe: 

koty- himalajskie, perskie, mieszańce
Psy- sznaucery miniaturowe, yorkshire teriery, 

wilczarze irlandzkie, cairn teriery, buldogi angielskie i 

owczarki staroangielskie

Objawy bardzo zróżnicowane w zależności od rodzaju 

zespolenia. Niespecyficzne takie jak:  zwierzęta wolniej 

rosną mogą gorączkować, pojawiają się biegunki i 

wymioty, wzmożone pragnienie, koty-ślinienie się, 

nawracające objawy neurologiczne w postaci 

agresywności ślepoty, niezborności ruchowej po 

spożyciu pokarmów białkowych.

Badanie lab.: nieznaczne podwyższenie AST, ALT, AP, 

obniżenie stężenia mocznika we krwi; podstawowym 

wskaźnikiem zespolenia jest wzrost stężenia amoniaku 

i kwasów żółciowych we krwi

 

 

Zaburzenia rozwojowe

Idiopatyczne nadciśnienie wrotne hypertensio portalis 

idiopatica

Zespół chorobowy występujący u młodych psów do 2 roku 

życia, któremu nie towarzyszy obecność przecieku 
tętniczo-żylnego, zwłóknienie ani zapalenie narządu. 
Choroba występuje przede wszystkim u ras dużych i 
średnich.

Przyczyny:

Przetoka tętniczo żylna- między 4-8 miesiącem u suk, 
objawy encefalopatii wątrobowej
Zaburzenia związane ze zwężeniem światła naczyń- 410-19 
miesięcy, suki, cocer spaniel amerykański
Zwłóknienie wątrobowo wrotne- między 4-6 miesiącem, 
suki
Zwłóknienie idiopatyczne- 4miesiące-7 lat, dobermany, 
wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa
Niedorozwój żyły wrotnej- 1-18 miesięcy

 

 

Zaburzenia rozwojowe

Objawy: wodobrzusze, wzmożone pragnienie, 

wielomocz, wymioty, biegunka

Badania lab.: niedokrwistość mikrocytarna, 

hipoalbuminemia, obniżenie stężenia 
mocznika we krwi, wzrost stężenia kw. 
żółciowych we krwi

Leczenie: brak, postępowanie ditetyczne 

pokarm ze zmniejszoną ilością białka

 

 

Choroby psów

 

 

Przewlekłe idiopatyczne zapalenie 
wątroby u psów hepatitis chronica 
idiopatica

Predyspozycje rasowe:

Bedlington terier
Cocer spaniel
Doberman
Skye terier

Choroba występuje u samców i samic, w średnim wieku 5-

6 lat.

Objawy: brak apetytu, postępujące chudnięcie, osłabienie, 

wielomocz, wzmożone pragnienie, wodobrzusze, 
żółtaczka, powiększony obraz jamy brzusznej.

Badanie lab.:10-krotny wzrost ALT i 5-krotny ALP, 

hiperbilirubinemia, bilirubinuria, wzrost stężenia kw. 
żółciowych na czczo i po posiłku

 

 

Zapalenie wątroby bedlindton terierów

Zapalenie powodowane jest odkładaniem się  Cu w 
hepatocytach, spowodowane zaburzeniami wydalania 
tego pierwiastka z żółcią

Przyczyną choroby jest wada genetyczna, autosomalna 

recesywna

3 postacie choroby
1.

Bezobjawowa

2.

Ostra- u zwierząt poniżej 6 roku życia bez względu na 
płeć, brak apetytu, osowiałość, wymioty. Pomimo 
leczenia śmierć w ciągu 48-72 godzin, objawy 
biochemiczne typowe jak dla ostrej niewydolności 
choroby: wzrost AST ALT GGT i stężenia kw. żółciowych 

3.

Przewlekła- utrata masy ciała, wodobrzusze, żółtaczka, 
mała niebolesna wątroba, smoliste stolce wybroczyny

 

 

Przewlekłe zapalenie wątroby west 
highland white terierów

Związane z nadmiernym odkładaniem się Cu w 
hepatocytach.
Nie odkłada się przez całe życie a największe 
stężenie jest w 6 miesiącu
Objawy chorobowe przy stężeniu 400-3600 

μg/g 

tkanki

Objawy: początkowo bezobjawowo, brak łaknienia, 

wymioty, biegunki, żółtaczka, wodobrzusze, choroba 
może się ujawnić po przebytym stresie

Badanie lab.: początkowo wzrost ALT później dołącza się 

wzrost AST AP hiperbilirubunemia i wzrost stężenia 
kwasów tłuszczowych

 

 

Zwłóknienie wątroby fibrosis 
hepatis

Stan po zapaleniu a poprzedzający marskość, w 
początkowych stadiach odwracalny. 
Jest to zastąpienie miąższu wątroby tkanką łączną 
włóknistą.
 Może wystąpić u wszystkich ras psów ale najczęściej 
u owczarków niemieckich pomiędzy  6 miesiącem a 3 
rokiem życia

Przyczyny: znacznego stopnia uszkodzenie wątroby lub 

utrzymujące się działanie czynników uszkadzających

Objawy: zmniejszenie łaknienia, spadek masy ciała, 

wzmożone pragnienie i wielomocz, wodobrzusze, 
rozwija się encefalopatia wątrobowa

Bad lab.: wzrost ALT ASP AP i kwasów żółciowych oraz 

amoniaku we krwi

 

 

Marskość wątroby cirrhosis 
hepatis

Końcowe stadium chorób wątroby-nieodwracalne
Dochodzi do zahamowania syntezy białek w tym czynników 

krzepnięcia krwi, wydzielania żółci 
Proces polega na niszczeniu zrazików przez rozwój tkanki 

łącznej włóknistej
U psów dominuje marskość wieloguzkowa

Przyczyny:

toksyczne bezpośrednie działanie substancji toksycznych
Niedotlenienie
Przewlekłe zapalenie
Zastój żółci

Objawy: żółtaczka, wodobrzusza i encefalopatia wątrobowa, 

brak apetytu, spadek masy ciała, wymioty, smoliste stolce, 

wielomocz i wzmożone pragnienie, zanik jąder u samców, 

zaburzenia cyklu płciowego lub zanik rui

Badanie lab.: wzrost aktywności ALT i AP, hiperalbuminemia, 

niedokrwistość, obniżenie stężenia mocznika, wzrost 

stężenia kw. żółciowych na czczo i po posiłku

 

 

Zespolenie wrotno oboczne 
nabyte
connexio portocavalis 
acquisitus

Pojawia się u psów jako następstwo nadciśnienia 

wrotnego

Przyczyny:

Przewlekłe zapalenie wątroby
Zrazikowe rozwarstwiające zapalenie wątroby
Zwłóknienie
Marskość
Objawy: nie swoiste, wodobrzusze, objawy 

encefalopatii wątrobowej po posiłku
Badanie lab.: niedokrwistość mikrocytarna, wzrost 

stężenia kwasów żółciowych na czczo i po posiłku 

oraz wzrost amoniaku we krwi
Leczenie powinno dotyczyć choroby podstawowej

 

 

Choroby kotów

 

 

Zespół zapalenia wątroby i dróg 
żółciowych
cholangio hepatitis complex

Cechy budowy anatomicznej sprzyjają rozwojowi tej 
jednostki- połączenie przewodu trzustkowego i 
żółciowego
Chorują koty w każdym wieku ale najczęściej w średnim 
ok. 7 roku, nieco częściej dotyka to samic przy postaci 
zapalenia ropnej, przy nie ropnej średnia wieku 8 lat.

Objawy: nie swoiste, brak apetytu, wymioty biegunka, 

okresy pogorszenia zdrowia przeplatają się z okresami 
poprawy. Odwodnieni, zaniki mięśniowe, ślinienie się 
kota, wątroba powiększona i opór mięśniowy

Badanie lab.: brak stałych i pewnych zmian, często 

niedokrwistość nieregeneratywna, bilirubinemia, wzrost 
AP ALT GGT wzrost stężenia kw. żółciowych na czczo i 
po posiłku

 

 

Stłuszczenie wątroby steatosis 
hepatis

Najczęstsza choroba wątroby spowodowana 
odkładaniem się trójacylogliceroli w hepatocytach
O stłuszczeniu mówi się gdy objawom klinicznym 
towarzyszy zwyrodnienie tłuszczowe 50% 
hepatocytów

Przyczyny: 

Cukrzyca
Przerost flory bakteryjnej jelit
Brak apetytu
Niedobór karnityny
Zespól zapalenia wątroby i dróg żółciowych 
długotrwałe pozajelitowe podawanie glukozy
Toksyczne uszkodzenie wątroby

 

 

Przypadek kliniczny

Kot perski, samiec, 4 lata
Wywiad: brak apetytu, posmutnienie, postępujące chudnięcie, kot ma 
wszystkie szczepienia i jest odrobaczany regularnie, testy FeLV, FIV 
ujemne
Badanie kliniczne: wychudzenie, okrywa włosowa przerzedzona, 
powiększenie wątroby, powiększenie węzłów chłonnych krezkowych
Interpretacja badań laboratoryjnych:

 1. badanie hematologiczne: nie wykazuje odchyleń od wartości 

prawidłowych z wyjątkiem obniżenia MCV, które może być spowodowane 
niedoborem żelaza i wskazuje na zmniejszenie wielkości erytrocytów

 2. badanie biochemiczne: podwyższenie wartości AST i ALT wskazuje na 

zaburzenia przepuszczalności błony kom hepatocytów. Wzrost ALP i GGT 
wskazuje na zaburzenia odpływu żółci ale nie jest ono silnie wyrażone 
czego wskaźnikiem jest prawidłowy poziom bilirubiny całkowitej. U kotów 
jednak wzrost  ALP jest czułym wskaźnikiem cholestazy i pojawia się 
jeszcze przed wzrostem poziomu bilirubiny. Aktywność GGT jest bardziej 
czułym wskaźnikiem uszkodzenia wątroby u kotów niż ALP.

 

 

Przypadek kliniczny

 Stężenie kwasów żółciowych na czczo przekracza wartości 

prawidłowe i jest czułym wskaźnikiem zaburzeń czynności 
wątroby

 3. Badanie moczu: śladowe ilości białka i odczyn lekko zasadowy, 

może wskazywać na zaburzenia czynności wątroby

 
Rozpoznanie wstępne: w kontekście objawów klinicznych (długotrwały 

słaby apetyt oraz wychudzenie) i zmian laboratoryjnych w 
rozpoznaniu należy brać pod uwagę stłuszczenie wątroby. W 
celu potwierdzenia rozpoznania należy wykonać biopsję.  

 

 

Nowy enzym istotny w chorobach 
wątroby

Naukowcy odkryli, że mały hormon występujący w jelitach 

komunikuje się z wątrobą i kontroluje przez to produkcję kwasu 

żółciowego. Odkrycie ma ogromne znaczenie i potencjalne 

zastosowanie w leczeniu ludzi a później również i zwierząt 

zagrożonych pewnymi typami chorób wątroby.

Odkrycie może odgrywać dużą rolę w rozumieniu i zapobieganiu 

uszkodzeniom wątroby, które mogą powstać w wyniku chorób 

takich jak pierwotna marskość żółciowa wątroby, wirusowe 

zapalenie wątroby, marskość wątroby lub też podczas ciąży.

Podstawowym elementem badania są kwasy żółciowe organizmu

Wątroba produkuje kwasy żółciowe z cholesterolu i przesyła je do 

woreczka żółciowego, gdzie są one magazynowane do czasu gdy 

są potrzebne do trawienia pokarmu. Obecność pożywienia 

stymuluje pęcherz żółciowy do uwalniania żółci do jelita cienkiego, 

gdzie trawi ona jego zawartość. Kwasy żółciowe są następnie 

absorbowane i wracają razem z krwią do wątroby. Ze względu na 

silne działanie kwasów, gdy nie są one odpowiednio kontrolowane, 

mogą uszkodzić organizm.

 

 

Dotychczas naukowcy znali mechanizmy działające wewnątrz wątroby, które 

zabezpieczały przed nadprodukcją kwasów żółciowych. W normalnej sytuacji, białko 

CYP7A1 stymulowało produkcję kwasów. Gdy organizm wyprodukował odpowiednią 

ilość kwasów, aktywowana była seria reakcji blokujących ekspresje genu CYP7A1 i 

produkcja zatrzymywała się.

W badaniu naukowcy przyjrzeli się białku myszy – czynnikowi wzrostu fibroblastów 15 

(FGF15), który jest jednym ze składników kaskady reakcji chemicznych, która obniża 

produkcję białka CYP7A1 i redukuje produkcję kwasów żółciowych w wątrobie.

Odkryto, że FGF15 jest produkowane w jelitach cienkich, a nie w wątrobie, co 

sugeruje nową rolę jelita cienkiego w regulacji poziomu kwasów żółciowych.

Po wstrzyknięciu FGF15 do krwi, produkcja białka CYP7A1 w wątrobie była obniżana. 

Odwrotnie natomiast działo się u zmutowanych myszy które nie miały FGF15, 

produkowały one białka CYP7A1 w nadmiernej ilości, co wpływało także na produkcję 

kwasów żółciowych w nadmiarze.

Odkrycia te wskazują, że FGF15 zachowuje się jak hormon, czyli substancja 

wydzielana do krwi i działająca na odległe komórki.

Badania mogą dotyczyć chorób, w których występuje zjawisko zastoju żółci, gdzie 

zablokowane są przewody żółciowe. W takim przypadku kwas żółciowy gromadzi się 

w wątrobie i może to doprowadzić do jej poważnych chorób. Dolegliwość ta może 

wystąpić także u pacjentów karmionych drogą dożylną, ponieważ ich woreczek 

żółciowy nie otrzymuje nigdy sygnału z jelita cienkiego, aby uwolnić kwas żółciowy.

Naukowcy proponują podawanie pacjentom z zastojem żółci FGF19 – ludzkiego 

odpowiednika FGF15, który może wyłączyć nadprodukcję szkodliwych w tym 

przypadku kwasów żółciowych.
Odkryty hormon nie tylko nie niszczy wątroby, ale wyłącza dodatkowo produkcję 

kwasów żółciowych, co może częściowo eliminować przyczynę zastoju żółci.