background image

Cukrzyca w wieku 

podeszłym i inne zespoły 

dysregulacji (zaburzenia 

hormonalne).

 Menopauza i andropauza.

background image

Zespół metaboliczny

Dyslipidemia

Dyslipidemia

Upośledzone 

Upośledzone 

wydzielanie 

wydzielanie 

insuliny

insuliny

Makroangiopatia

Makroangiopatia

Otyłość 

Otyłość 

centralna

centralna

Insulino

Insulino

oporność 

oporność 

 

 

Mikroangopatia

Mikroangopatia

Nadciśnienie

Nadciśnienie

Zespół 

Metaboliczn

y

background image

> 94 
cm
> 80 
cm

100 mg/dl (5,6 mmol/l)

background image

Rozpowszechnienie zespołu 

metabolicznego w zależności od 

grupy wieku

%

background image
background image

Regulacja stężenie 
glukozy

background image
background image

Skala problemu 

cukrzycy- Polska

Epidemiologia cukrzycy
- 4% populacji polskiej

ok. 1.5-2 mln 

osób
- Przypadki leczone

800 000

- Przypadki niezdiagnozowane 
i nieleczone

700 000

background image

KLASYFIKACJA CUKRZYCY

Typ 1

 

efekt całkowitego niedoboru 

insuliny z 

powodu zahamowania wydzielania w 
następstwie autoimmunologicznej destrukcji 
komórek β trzustki

Typ 2 

w następstwie oporności tkanek na 

działanie insuliny i względnego niedoboru 
insuliny

Typ 3 

urazy trzustki, endokrynopatie ze 

wzrostem stężenia hormonów działających 
przeciwnie niż insulina, cukrzyca indukowana 
lekami, infekcje niszczące komórki β trzustki

background image

Populację ludzi starszych 
charakteryzuje 
szczególnie duże ryzyko 
cukrzycy typu 2. 

 

background image

  

 

                                                                                  

Częstość cukrzycy w populacji US

National Health and Nutrition Examination Survey III

background image

PATOGENEZA CUKRZYCY W 
STAROŚCI

Około 90% osób starszych z cukrzycą ma typ 2

Diagnoza zwykle poprzedzona  “stanem przedcukrzycowym” 
(nietolerancja glukozy, oporność na insulinę, zespół metaboliczny)

Stanem przedcukrzycowy zwiększa ryzyko miażdżycy

Częstość występowania cukrzycy i nietolerancji glukozy 
wzrasta z wiekiem 

Genetyka

Styl życia (otyłość, siedzący tryb życia)

Wpływ starzenia (wzrost tkanki tłuszczowej trzewnej, upośledzenie 
funkcji komórek beta )

Niektóre leki (sterydy, tiazydy, betablokery,  estrogeny) Współistniejące 

choroby

 

(zawał serca, udar, infekcje)

background image

Lata cukrzycy

Funkcja komórki 

Poziom 
glukoz
y

126 mg/dL

Glikemia
poposiłko
wa

Wg International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota

0

Insulinooporność

Wydzielanie insuliny

-10

-20

10

20

30

Cukrzyca typu 2
- historia naturalna 
choroby

Otyłość

        IGT     Cukrzyca    Niekontrolowana 

  

  Hiperglikemia

Glikemia
na czczo

background image

Przyczyny zwiększonej 
częstości cukrzycy typu 2 u 
osób starszych

1.  Progresywna dysfunkcja komórki beta

2.  

Oporność na insulinę

• Otyłość trzewna

• Akumulacja tłuszczu trzewnego

• Brak aktywności fizycznej

background image

Patofizjologia cukrzycy typu 2 w 

wieku średnim i starszym

Wydzielanie insuliny                        

Upośledzone 

       Początkowo 

zwiększone

Isulinooporność wątrobowa                   Nie                         Tak

Insulinooporność mięśniowa                  Tak                          Tak   

Pobór glukozy niezależny od insuliny    Upośledzony             Normalny 

Steatoza mięśni                                    Tak                         Tak

Śpiączka                     

                         Hiperosmolarna/    

Hiperosmolarna

                                                             kwasica ketonowa

Waga                                                  

Normalna                  

Otyłość

Otyłość trzewna 

             Tak                         Tak  

Starzy               Wiek średni

background image

PATOGENEZA CUKRZYCY W 
STAROŚCI

Patofizjologia podobna jak u młodszych dorosłych

Przewlekła  hiperglikemia  glikozylacja białek; 

akumulacja nieprawidłowych białek  

uszkodzenia 

tkanek

Hiperglikemia  akumulacja produktów 

metabolizmu systemu aldo-reduktazy  

upośledzenie metabolizmu energetycznego 
komórek

; uszkodzenie i śmierć komórek

Uszkodzenia powodowane cukrzycą nakładają się 
na zmiany związane z wiekiem i zmniejszają 
rezerwy fizjologiczne

background image
background image
background image
background image
background image
background image

Cukrzyca w wieku podeszłym 
(typu 2)

Objawy niewyrównania:

wielomocz – nasilenie nietrzymania moczu

pragnienie – słabo wyrażone

odwodnienie

spadek masy ciała

Infekcje 

Objawy niespecyficzne:

osłabienie, upośledzenie mobilności wskutek osłabienia 

mięśni i zaburzeń widzenia,. 

depresja, apatia 

zaburzenia świadomości

pogorszenie funkcji poznawczych

upośledzone gojenie się ran, wolne zdrowienie po udarze 

nietrzymanie moczu, niewyjaśniony spadek masy ciała

Rozpoznanie zwykle późne, przy obecności 

powikłań:

makroangiopatii = miażdżyca i jej manifestacje kliniczne

mikroangiopatia

background image

Odmienności symptomatologiczne 
hiperglikemii u osób w podeszłym 
wieku

Przyczyna

Objawy

Zaburzenia 
osobowości 
i funkcji poznawczych

Osłabienie pamięci, złe samopoczucie, 
nasilenie objawów dementywnych

Diureza osmotyczna

Poliuria, nykturia, nieobecność polidypsji, 
zaburzenia snu, zmęczenie, nietrzymanie 
moczu

Zaburzenia refrakcji

Zaburzenia widzenia, zmniejszenie 
aktywności ruchowej

Zaburzenia 
reologiczne

Chromanie przestankowe, udar mózgu, 
zawał serca

Inne

Nawracające infekcje, utrudnione gojenie 
ran, śpiączki hiperglikemiczne

Wg. Zalecenia PTD, 2011

background image

Powikłania cukrzycy

background image

Powikłania cukrzycy

Retinopatia

Ślepota

Nefropat
ia

Białkomocz

Niewydolno
ść nerek

Stopa 
cukrzycowa

Neuropatia

background image

Cukrzyca u osób w wieku podeszłym

wzrost ryzyka rozwoju nefropatii – 

1,7 razy;

wzrost ryzyka rozwoju choroby wieńcowej – 

1,9 razy

;

wzrost ryzyka rozwoju miażdżycy  zarostowej 
kończyn dolnych – 

2,0 razy. 

Diabetic Medicine, 2002, 19, 792 – 794.

W stosunku do pacjentów z cukrzycą 
typu 2 w średnim wieku: 

background image

Konsekwencje cukrzycy u osób 
starszych

10-letnia redukcja przeciętnego trwania 
życia

2

 wyższa śmiertelność

2

 wyższe ryzyko neuropatii, utraty wzroku

2

 wyższe ryzyko 

udaru, niewydolności 

nerek

40% wyższe ryzyko ślepoty

2–3

 wyższe ryzyko zaburzeń mobilności

1.5

 wyższe ryzyko niesprawności ADL

background image

Konsekwencje cukrzycy u osób 
starszych 

Starsi z cukrzycą mają wyższe 

ryzyko

 zespołów 

geriatrycznych

 w porównaniu z osobami bez 

cukrzycy:

• Nietrzymanie moczu
• Depresja
• Zaburzenia funkcji poznawczych
• Upadki i urazy
• Przewlekłe bóle
• Polifarmakoterapia

background image

Wstępna ocena kliniczna osób w starszym wieku chorych na 
cukrzycę 

< objawy podmiotowe 
< masa ciała 
< ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej i leżącej 
< tętno na tętnicach obwodowych 
< badanie stóp oraz ocena czucia w obrębie kończyn dolnych 
< ocena ostrości wzroku za pomocą tablic Snellena 
< badanie dna oczu po rozszerzeniu źrenicy 

 

 

background image
background image

Wstępna  diagnostyka  chorych  na  cukrzycę  w  podeszłym 
wieku 

< wartość glikowanej hemoglobiny (HbA 1C) 
<stężenie mocznika, kreatyniny i elektrolitów w surowicy 
< aktywność enzymów- AspAt, AlAt w surowicy 
< stężenie hormonów tarczycy w surowicy 
< lipidogram 
< morfologia krwi obwodowej 
< badanie ogólne moczu 
< badanie elektrokardiograficzne 
< badanie rentgenowskie klatki piersiowej 

 
 

background image
background image

Slide 33

GŁÓWNE ZASADY LECZENIA 
CUKRZYCY

Ludzie starsi powinni mieć taką samą możliwość 
jak w młodszych grupach wiekowych intensywnego 
leczenia cukrzycy, redukcji ryzyka związanego z 
cukrzycą i leczenia współistniejących chorób

Dla niektórych starszych chorych, intensywne 
leczenie cukrzycy i jej powikłań może nie przynosić 
korzyści, a nawet być szkodliwe

Cele leczenia w cukrzycy powinny być określane 
indywidualnie

background image
background image

www.cukrzyca.info.pl/lekarz/standardy/text/

www.cukrzyca.info.pl/lekarz/standardy/text/

2009

2009

background image

Zalecenia PTD dotyczące celów 

kontroli glikemii (2011)

HbA1c < 7,0%

HbA1c < 6,5% w świeżo wykrytej T2DM

U osób w wieku podeszłym, z 
długotrwała, powikłaną T2DM 
HbA1c ≤8,0%

Glikemia na czczo i przed posiłkami 70-110 
mg/dl   (3,9-6,1 mmol/l)

Glikemia po posiłku 140-160 mg/dl (7,8-
8,9mmol/l)

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne 

dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Związek między odsetkiem HbA1c i 
średnim stężeniem glukozy w osoczu

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Kryteria wyrównania ciśnienia tętniczego:

ciśnienie skurczowe: < 140 mm Hg

ciśnienie rozkurczowe: < 90 mm Hg 

u chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem 

tętniczym i bez powikłań narządowych nadciśnienia 
wskazane jest podjęcie próby uzyskania ciśnienia 
tętniczego <130/80 mmHg. 

Kryteria wyrównania ciśnienia tętniczego:

ciśnienie skurczowe: < 140 mm Hg

ciśnienie rozkurczowe: < 90 mm Hg 

u chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem 

tętniczym i bez powikłań narządowych nadciśnienia 
wskazane jest podjęcie próby uzyskania ciśnienia 
tętniczego <130/80 mmHg. 

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 

2011. 

background image

Kryteria wg zaleceń PTD - 2011

Kryteria wskaźników lipidowych

Stężenie cholesterolu całkowitego
< 175 mg/dl (4,5 mmol/l)
Stężenie cholesterolu LDL 
 < 100 mg/dl 

gdy ch.n.s. < 70 mg/dl (1,8 mmol/l)

Stężenie cholesterolu HDL
> 40 mg/dl (1,1 mmol/l)*
Stężenie „nie HDL” cholesterolu 
< 130 mg/dl (3,25 mmol/l)
Stężenie triglicerydów
< 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

* Dla kobiet wyższy o 10 mg/dl (0,275 mmol/l)

Polskie 

Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Zalecenia kliniczne PTD (2011)- 

osoby po 65 roku życia

 

poprawa lub przynajmniej utrzymanie jakości życia

— unikanie hipoglikemii, przy jednoczesnym zmniejszaniu 

objawów

hiperglikemii

— HbA1c- jeżeli u chorego na cukrzycę przewiduje się przeżycie

dłuższe niż 10 lat < 7%;

— HbA1c- w wieku > 70 lat z wieloletnią cukrzycą (> 20 lat) i 

istotnymi powikłaniami o charakterze makroangiopatii (przebyty 

zawał serca lub

udar mózgu)- < 8,0%

— prowadzenie badań diagnostycznych w kierunku powikłań 

cukrzycy, zapobieganie ich progresji oraz właściwe leczenie 

— leczenie chorób współistniejących

Polskie Towarzystwo 

Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Zalecenia PTD dotyczące algorytmów 

terapii w DM T2 (2011)

Obniżenie  hiperglikemii  w  wieloczynnikowym 
leczeniu  T2DM  ma  kluczowe  znaczenie  w 
zapobieganiu  i  hamowaniu  postępu  przewlekłych 
powikłań cukrzycy.

Obniżanie  hiperglikemii  musi  uwzględniać  oba 
mechanizmy 

patogenetyczne 

T2DM 

tj. 

insulinooporność 

upośledzenie 

wydzielania 

insuliny. 
Leczenie  T2DM  musi  być  progresywne  i  etapami 
dostosowane 

do 

postępującego 

charakteru 

schorzenia.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. 

Zalecenia 

kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Zalecenia PTD dotyczące algorytmów 

terapii w T2DM (2011)

 

Etap 1.

 

Monoterapia:

 

modyfikacja stylu życia w połączeniu z metforminą  

(wyjątkowo u osoby bez nadwagi z zachowaną funkcją komórki 
beta – sulfonylomoczniki (SM))

Etap 2.

 

Opcja 2a: 

dołączenie do metforminy pochodnej SU lub leku 

inkretynowego  

 

Opcja 2b: 

metformina + 2 leki o różnych mechanizmach 

działania (SU lub lek inkretynowy lub akarboza) 

Etap 3.

 Metformina + insulinoterapia prosta (insulina bazalna)

Etap 4. 

Metformina + insulinoterapia złożona (mieszanki lub 

intensywna insulinoterapia)

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Zalecenia PTD- inicjacja 

insulinoterapii (2011)

Polskie Towarzystwo 

Diabetologiczne

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u 

chorych na cukrzycę 2011. 

background image

Algorytm postępowania w T2DM 
(eksperci ADA i EASD)

Diabetologia, 2009;52:17-30

Opcja 1- lepiej udokumentowana

Opcja 2- słabiej udokumentowana

Krok 1

Krok 2

Krok 3

background image
background image

Doustne leki hipoglikemizujące u 

osób starszych

1. Sulfonylomoczniki 

(glibenclamid, glimepiryd, glipizid, 
gliklazyd) 

2.  Glinidy
3. Metformina
4. TZDs 

(tiazolidinodiony)

5. Inhibitory AG 

inhibitory alfa-

glukozydazy (akarboza)

6. 

Inhibitory DPP IV 

(dipeptydylo-

peptydazy 4, leki inkretynowe -↑ 
poziomu inkretyn (GLP-1 i GIP) przez 
hamowanie rozkładu w wątrobie. 
Inkretyny hamują uwalnianie 
glukagonu, ↓ glikemię, ↑ uwalniania 
insuliny i opóźniają opróżnianie 
żołądka 
np. sitagliptyna)

powinno się unikać pochodnych SU 

starej generacji

wycofane z rynku

kontrola funkcji nerek 
niewydolność krążenia, funkcja 
wątroby, 
współpraca (compliance)

Rzadkie hipoglikemie, można przy 
niskim GFR, bez przyrostu masy 
ciała, wymagają dłuższej 
obserwacji

Grupa 
leków

Problem/rekomendacj
a

Wg. Zalecenia PTD, 2011

background image

Insulina u osób starszych z DM T2

• Dodanie insuliny (ludzkiej lub analogu) do 

kontynuowanej terapii lekami doustnymi

– Insulina bazalna

– 2x dziennie mieszanka insulinowa

– Jedynie insulina okołoposiłkowa

– Intensywna insulinoterapia??

• Pełna substytucja insuliną 

(ludzką lub analogiem)

– 2x dziennie mieszanka insulinowa

– Intensywna insulinoterapia??

background image

Zalety jednego 
wstrzyknięcia insuliny

Tradycyjne podejście z niskim ryzykiem 
hipoglikemii, łatwe do intensyfikacji.

Łatwy schemat, duża akceptacja pacjentów. 

W pierwszym rzędzie normalizuje glikemię na 
czczo, zabezpiecza podstawę na dzień.   

Nocny odpoczynek  ułatwia posiłkową odpowiedź 
w trakcie dnia. 

Stanowi uzupełnienie leków doustnych.

background image

Terapia skojarzona- insulina plus 

doustne leki- przykład modelu 

21.30

Insulina izofanowa i leki doustne 
(np. sulfonylomocznik i metformina)

7.30

12.30

17.30

background image

Mieszanki insulinowe w terapii w 

cukrzycy typu 2

21.30

Mieszanki insulinowe z insuliną ludzką i 
insuliną o pośrednim czasie działania

7.30

12.30

17.30

background image
background image
background image
background image

Slide 54

PREWENCJA  POWIKŁAŃ 
SERCOWO-NACZYNIOWYCH W 
CUKRZYCY

Oceń pacjenta odnośnie:

•   Utrzymania prawidłowej masy ciała

•   Zwiększenie aktywności fizycznej

•   Zaprzestanie palenia

•   Ograniczenie tłuszczów i węglowodanów 

w diecie

Rozważ farmakoterapię:

•  Nadciśnienia tętniczego  

•  Prewencję zawału serca (np.. aspiryna)

•  Lecz zaburzenia lipidowe

background image

Zespół stopy cukrzycowej: 
Profilaktyka (nakazy i 
zakazy)

Codzienne mycie stóp oraz dokładne ich osuszanie, 
zwłaszcza przestrzeni miedzy palcami,

Codzienna zmiana skarpetek lub pończoch;

Zakaz chodzenia boso;

Zakaz siadania blisko ognia lub innego zródła ciepła, 
zwłaszcza z bosymi stopami;

Zakaz lekceważenia nawet najmniejszych skaleczeń;

Zakaz noszenia zbyt ciasnego obuwia, w miarę możliwości 
obuwie powinno być zrobione na indywidualne 
zamówienie, zwłaszcza w przypadku zaawansowanej 
neuropatii i choroby naczyń obwodowych;

Zakaz samodzielnego obcinania paznokci. 

background image

Podsumowanie

Częstość zachorowania na cukrzycę t. 2 

rośnie z wiekiem

Konieczność indywidualizacji celów 

leczenia w geriatrii z uwzględnieniem stanu 

somatycznego, psychicznego, społecznego, 

chorób współistniejących, opieki i 

preferencji chorego

Agresywne leczenie cukrzycy wiąże się z 

ryzykiem hipoglikemii, neuroglikopenii i 

poważnych powikłań mózgowych i sercowo-

naczyniowych.

background image

Choroby tarczycy.

background image

•Oznaczanie TSH zalecane:

 U wszystkich osób starszych , u których 

pogorszył się stan ogólny, mentalny lub 
funkcjonalny

 U osób przyjmowanych do domów opieki

background image

Nadczynność tarczycy 

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) – zwiększenie 

wydzielania HT przekraczające aktualne 

zapotrzebowanie tkankowe (pierwotna -↓TSH, wtórna - 

↑TSH)

Jawna - zespół objawów wywołany przez nadmiar 

HT + ↑ wolnych HT w surowicy ponad normę

Subkliniczna – bezobjawowa lub dyskretne objawy 

+ wolne HT w surowicy prawidłowe + ↓ TSH 

Tyreotoksykoza – nadmiar HT (niezależnie od ich 

źródła) powodujący objawy kliniczne (jawna 

nadczynność, zewnątrztarczycowe wytwarzanie HT)

Częstość nie zmienia się z wiekiem, częstsza u kobiet 

(1%)

Zmienia się przyczyna i przebieg

background image

Nadczynność tarczycy

Zasadnicze postaci nadczynności 
tarczycy:

Choroba Graves-Basedowa

wole wieloguzkowe toksyczne

w przebiegu zapalenia tarczycy

jatrogenna nadczynność tarczycy 

u przewlekle zażywających amiodaron

preparaty wykrztuśne zawierające jod

zbyt duża dawka tyroksyny 

background image

Nadczynność tarczycy

Powoduje:

przyspieszenie przemiany materii – wzrost 

metabolizmu białek, lipidów, węglowodanów

wzrost zapotrzebowania tkanek na tlen

Objawy:

uczucie stałego gorąca, 

nadmierna potliwość,

drażliwość 

drżenie rąk, 

kołatanie serca, 

chudnięcie, 

bezsenność, 

osłabienie, miastenia

biegunka

background image

Nadczynność tarczycy

Typowe objawy u 25% osób 
starszych

Wynik:

zmienionej wrażliwości tkanek na 
hormony

modyfikacja przez współistniejące 
choroby

stosowane leki

background image

Nadczynność tarczycy

W obrazie klinicznym nadczynności u osób 

starszych – objawy niespecyficzne:

złe samopoczucie

osłabienie

pogorszenie sprawności

Zespól tarczycowo-sercowy – nadczynność 

tarczycy nakłada się na uszkodzony mięsień 

sercowy (

↑ zapotrzebowania na tlen

)

zaburzenia rytmu – tachykardia, napadowe lub 

utrwalone migotanie przedsionków, 

ekstrasystolia

nasilenie objawów niewydolności serca

zaostrzenie choroby niedokrwiennej

background image

Nadczynność tarczycy

Maski nadczynności:

objawy psychiczne – depresja, 
majaczenie, pobudzenie, zaburzenie 
funkcji poznawczych

postać miasteniczna – znaczne 
osłabienie mięśni

objawy choroby nowotworowej – brak 
apetytu, anoreksja, zaparcia, 
wyniszczenie

background image

Nadczynność tarczycy – 
zespół tarczycowo-sercowy

EKG – zaburzenia rytmu serca 
(zwykle nadkomorowe)

Częstoskurcz zatokowy

Migotanie przedsionków

Przedwczesne pobudzenia 
komorowe

i nieswoiste zmiany ST-T

background image
background image

Nadczynność tarczycy – różnicowanie 

z nerwicą

Nadczynność tarczycy Nerwica

Utrata masy ciała z 

normalnym lub 
wzmożonym apetytem

Utrata masy ciała z 

brakiem łaknienia

Skóra ciepła, uczucie 

gorąca

Skóra chłodna, często 

zimno

Zła tolerancja wyższych 

temp.

Zła tolerancja niskich 

temp.

Stała tachykardia

Akcja serca prawidłowa 

przy braku innych 

przyczyn

Zwiększona amplituda 
ciśnienia tętniczego

Ciśnienie tętnicze 
prawidłowe lub zmienione 

z innych przyczyn 

background image

Nadczynność tarczycy

Diagnostyka:

oznaczenie TSH

 –  (

) ze względu na 

niespecyficzne objawy powinno być 
wykonane przy każdym pogorszeniu 
stanu zdrowia osób starszych

fT4, fT3 (

) (hormony niezwiązane z 

białkami, dostępne dla receptorów)

USG tarczycy

ew. biopsja

background image

Nadczynność tarczycy

Morfologia – mikrocytoza, niedokrwistość 
normocytowa, ↓ neutrofilów, ↔↑ 
limfocytów, ↑ monocytów i eozynofilów

Lipidogram - ↓ TC, LDL i TG, ↑ HDL

Zaburzenia czynności wątroby: ↓ białka, 

↑ ALT, ↑ fosfatazy zasadowej 

Nasilenie resorpcji kości: ↑ Ca i Ca

++

↑ fosfatazy zasadowej→ 

osteoporoza

background image

Nadczynność tarczycy - 
leczenie

Leczenie farmakologiczne:

leki hamujące wytwarzanie hormonów 

tarczycy – tiamazol (Metizol)  

beta-bloker

Leczenie jodem promieniotwórczym 

(

131

I)

Leczenie operacyjne – u starszych 

wskazania ograniczone

Dwie ostatnie metody to leczenie radykalne

Wybór metody zależy od przyczyny nadczynności i 

od decyzji chorego

background image

Niedoczynność tarczycy

zespół objawów klinicznych 
wynikających z niedoboru 
hormonów tarczycy

Częstość występowania wzrasta z 
wiekiem 

2-5% osób po 65 roku życia

częstsza u kobiet

background image

Niedoczynność tarczycy

Przyczyny:

najczęściej – przewlekłe 
immunologiczne zapalenie tarczycy – 
choroba Hashimoto

postać jatrogenna – następstwo 
leczenia nadczynności

w ciągu pierwszego roku po leczeniu 
operacyjnym lub jodem radioaktywnym 
rozwój niedoczynności u ok. 30% 
leczonych

background image

Niedoczynność tarczycy

Niedobór hormonów tarczycy:

zwolnienie metabolizmu

gromadzenie glikozoaminoglikanów 
w organizmie

gromadzenie wody

background image

Niedoczynność tarczycy – typowe 
objawy

Stałe uczucie zimna, hipotermia

Spowolnienie i senność 

Obrzęk powiek i twarzy

Przyrost masy ciała, 

Sucha skóra i włosy, wypadające

Chrypka, głos niski

Zaparcia

Obrzęk śluzakowaty

Bóle mięśni i stawów

background image

Niedoczynność tarczycy

Objawy u osób starszych:

choć obecne mogą być trudne do odróżnienia od 

zmian zależnych od wieku

przyrost masy ciała może być nie zauważony – 

ubytek z innego powodu

pogorszenie funkcji poznawczych – otępienie 

odwracalne

depresja

objawy kardiologiczne: nadciśnienie, 

niewydolność serca, niedokrwienie – przyczyną 

zwolnienie metabolizmu i nasilenie zmian 

miażdżycowych

Na podstawie objawów klinicznych rozpoznanie 

u 10%

background image

Niedoczynność tarczycy 

Zwolnienie akcji serca, podwyższone 

ciśnienie

EKG – bradykardia, niski woltaż załamków, 

spłaszczenie lub odwrócenie T, wydłużenie 

odstępu PQ i QT

Płyn w opłucnej, otrzewnej, osierdziu

Hipercholesterolemią

Niedokrwistość – upośledzona synteza Hb, 

niedobór Fe, niedobór kwasu foliowego, 

niedokrwistość złośliwa

background image

Niedoczynność tarczycy

Diagnostyka:

oznaczenie TSH (↑)

Każdy czynnik zwiększający tempo 
metabolizmu (infekcje, leki np. 
psychotropowe, nasenne, ekspozycja na 
zimno, zabieg chirurgiczny) może 
wywołać śpiączkę hipometaboliczną:

bradykardia, spadek ciśnienia

niewydolność serca

depresja ośrodka oddechowego

background image

Niedoczynność tarczycy - 
leczenie

Lewotyroksyna L – T4 (Eltroxin, 

Euthyrox, Letrox

1x/dobę, na czczo, ok. 30 min przed 

posiłkiem, zwykle przez całe życie

Zaczynamy od małej dawki (12.5-25 ug/d), 

stopniowo ją zwiększamy co 2-4 tyg., aby 

dojść do optymalnej w ciągu 3 miesięcy 

śr. dawka substytucyjna u dorosłych 1.7 

ug/kg/d, u 

osób w podeszłym wieku 1 

ug/kg/d, zwykle 100-150 ug/d

W wieku podeszłym zaczynamy od b. 

małych dawek stopniowo je zwiększając 

celem ochrony układu krążenia

background image

Osoby z chorobami serca – 
leczenie niedoczynności 
tarczycy

Wyłącznie L-T4

Rozpoczynać od niewielkiej dawki (nawet 

12.5 ug/d) zwiększanej o 12.5-25 ug co 4-6 

tygodni pod kontrolą TSH

TSH utrzymywać w granicach normy – nie 

stosować dawek powodujących supresję TSH, 

nawet częściową czyli 0.1-0.3 mj.m/l

Gdy tachykardia – propranolol gdy brak 

przeciwwskazań

background image

Menopauza i 

andropauza

background image

MENOPAUZA

To utrzymujący się od ponad roku brak 

miesiączki spowodowany niedoczynnością 

jajników

Jest naturalnym etapem życia kobiety 

kończącym okres rozrodczy

Rozpoznanie retrospektywne – po 12 

miesiącach braku miesiączek, lub na 

podstawie badań hormonalnych

Wiek menopauzy 40-60 lat, śr. 49-50, zależy 

głównie od czynników genetycznych

Okres menopauzalny – 

1/3 czasu przeciętnego 

życia kobiet

background image

             MENOPAUZA

Utrata sprzężenia zwrotnego hormonu 
folikulotropowego (FSH), inhibiny B i estradiolu 
→ 

stopniowy wzrost FSH mimo prawidłowych stężeń 
17β-estradiolu 

Wytwarzanie estrogenów i progesteronu zmniejsza 
się przez 2 lata przed menopauzą i 2 lata po

zmniejszenie płodności

niedoczynność fazy lutealnej

w komórkach podścieliska jajników - ↑ 
wytwarzanie androstendionu

background image

MENOPAUZA

Większość estrogenów po menopauzie 
pochodzi z obwodowej konwersji 
andostendionu do 

estronu 

– główny 

estrogen po menopauzie (tkanka 
tłuszczowa

Progesteron – głównie w nadnerczach

↓ stężenia androstendionu (20% pochodzi z 
jajników)

↓ testosteronu, dehydroepiandrosteronu 
(DHEA)

↓ β-endorfin, IGF-1

background image

Menopauza

W menopauzie wyróżnimy fazy:

1. 

premenopauza

zaburzenie gospodarki hormonalnej, objawia się 

rozdrażnieniem, nerwowością, nieregularnymi 

cyklami menstruacyjnymi

2. 

perimenopauza

spadek ilości pęcherzyków Graffa, zmniejsza się 

ilość receptorów stymulujących przysadkę mózgową 

(obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu)

3. 

menopauza właściwa

ustanie krwawienia miesięcznego

4. 

okres pomenopauzalny

sukcesywny zanik wydzielanych hormonów

background image

MENOPAUZA

Cykle nieregularne, bezowulacyjne, aż do 

zaprzestania miesiączkowania

Efektem zmian hormonalnych – względna 

przewaga estrogenów nad progesteronem 

(działanie antyproliferacyjne) → rozwój schorzeń 

estrogenozależnych:

mięśniakowatość macicy

przerostowe zmiany endometrium – obfite, 

przedłużone krwawienia miesięczne

rozwój zmian mastopatycznych piersi

zmiany libido

choroby pęcherzyka żółciowego

żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

choroby układu krążenia (spadek NO, dysfunkcja 

śródbłonka, zmiany profilu lipidowego)

osteoporoza

background image
background image

             MENOPAUZA- 
objawy

Reakcje naczynio-ruchowe – objawy wypadowe 

(75% kobiet) - uderzenia gorąca z zaczerwieniem 

twarzy, szyi, dekoltu, zlewnymi potami (ok. 5 lat)

Nocne poty 

Zaburzenia snu, trudności koncentracji

Nerwowość, rozdrażnienie, labilność 

emocjonalna, zmiany nastroju, nastrój depresyjny

Bóle głowy

Kołatania serca

Dolegliwości ze strony układu moczo-płciowego:

atrofia śluzówki pochwy,

podrażnienie cewki moczowej

nietrzymanie moczu

nadreaktywność pęcherza moczowego

Brak miesiączki 

background image

Menopauza

Objawy zewnętrzne 

hirsutyzm- owłosienie na twarzy

przerzedzenie włosów

wiotczenie skóry

osłabienie wiązadeł piersi

zanikanie tkanki gruczołowej piersi

background image

Menopauza

Skóra

Nastrój

Psychika

Libido

Układ rozrodczy

Układ moczowy

Naczynia

Lipidy

Kości

background image

MENOPAUZA- leczenie

Przy silnie wyrażonych objawach wypadowych 

– HTZ (najczęściej preparaty transdermalne):

podawanie jak najmniejszych dawek estrogenów 

łagodzących objawy

przy zachowanej macicy – progestageny

odstawienie estrogenów – również powoduje 

objawy

Ryzyko HTZ:

rozwój nowotworów hormonozależnych – rak 

sutka, rak endometrium

choroba zakrzepowo-zatorowa

↑ chorób układu krążenia i udaru mózgu w 1 roku 

stosowania

background image

Wyniki badania 
Women's 
Health 
Initiative 

background image

             MENOPAUZA- 
leczenie

Rozważenie korzyści i ryzyka leczenia 

hormonalnego

Po 60 r.ż. wdraża się leczenie hormonalne 

jedynie w wyjątkowych przypadkach

Bezwzględne przeciwwskazania do HTZ: 

niezdiagnozowane krwawienia z macicy, 

rak sutka, endometrium

Objawy łagodniejsze – aktywność 

fizyczna, poprawia diety, środki ziołowe, 

inhibitory zwrotnego wychwytu 

serotoniny, łagodne środki uspokajające 

background image

             ANDROPAUZA

Zespół niedoboru testosteronu

konsekwencje niedoboru 

androgenów pojawiające się u 

mężczyzn z wiekiem jako część tzw. 

somatopauzy - 

stopniowe 

zmniejszanie wydzielania hormonu 

wzrostu przez przysadkę mózgową.

Występuje u 6-12% populacji 

mężczyzn po 50 r.ż. 

background image

Somatopauza

Spadek hormonu wzrostu, IGF-1

Spadek dehydroepiandosteronu (DHEA) i SDHEA - 

androgenów nadnerczowych

Spadek melatoniny

Spadek stężenia testosteronu

Fazy somatopauzy:
1. 

andrenopauza

 - po 30 roku życia - obniża się 

poziom DHEA i SDHEA - androgenów 
nadnerczowych - po 70 r.ż. 30 % stężenia w 40 r.ż.
2. 

somatopauza 

po 40 roku życia - ↓ GH i IGF-1

3. 

melatoninopauza

 po 45 - ↓  melatoniny

4. typowa 

andropauza

 po 50 - ↓ testosteronu

background image

Andropauza

okres przejściowy między dojrzałością a starością 

mężczyzny. 

Stężenie testosteronu zmniejsza się 

progresywnie z wiekiem między 25 a 70 r.ż. o ok. 

10% w ciągu 10 lat, ale długo pozostaje w 

granicach wartości prawidłowych.

Wzrasta stężenie białka wiążącego testosteron – 

zmniejszenie biodostępności

Wzrasta poziom estradiolu. 

Spada stężenie prolaktyny.

W jądrach zmiany zwyrodnieniowe w kanalikach 

plemnikotwórczych - spada liczba plemników i 

ich ruchliwość, ale płodność może być 

zachowana

background image

Menopauza a andropauza

Menopauza wiąże się z całkowitym ustaniem 

czynności hormonalnej i rozrodczej jajników 

zachodzącym u wszystkich bez wyjątku 

kobiet i będących w dość zbliżonym wieku; 

stosunkowo nagłe pojawienie objawów 

U mężczyzn spadek zdolności 

reprodukcyjnych - nie ma gwałtownego 

obniżenia poziomu testosteronu ani dość 

wyraźnej granicy spadku zdolności 

reprodukcyjnych; następstwa pojawiają się 

stopniowo

background image

Konsekwencje spadku 
testosteronu i DHEA

pogorszenie ogólnego samopoczucia 

pogorszenie sprawności umysłowej 

skłonność do depresji 

nerwowość 

zaburzenia snu 

spadek libido, zaburzenia erekcji 

zmniejszenie owłosienia płciowego 

spadek masy ciała i siły mięśniowej 

łatwe męczenie się 

nadmierne pocenie się 

zmniejszenie gęstości kości (osteoporoza u 12,5% po 

50 r.ż.)

pogorszenie odporności 

wzrost ilości tkanki tłuszczowej 

wystąpienie insulino-oporności z jej następstwami 

zwiększenie ryzyka chorób układu krążenia 

background image

Andropauza - leczenie

redukcja czynników ryzyka:

optymalizacja diety

regularna aktywność fizyczna

rozładowanie stresu

zaprzestanie palenia, alkoholu

Możliwość substytucji testosteronu 

przy udowodnionym niedoborze - 

ale brak dużych badań jak u kobiet

undecylenian testosteronu – 40 mg

plastry mosznowe

background image

Andropauza - leczenie

Ryzyko stosowania testosteronu:

rak prostaty – obowiązkowa kontrola 
PSA

niekorzystny wpływ na profil lipidowy

okresy bezdechu w czasie snu

stymulują erytropoezę

zmiany behawioralne – agresja 
(stosujący anaboliki sportowcy)

choroby układu krążenia

background image

Andropauza - leczenie

Przeciwwskazania do suplementacji 
testosteronu:

bezwzględne:

rak prostaty

rak piersi

względne:

schorzenia wątroby

choroby serca i naczyń

obrzęki

powiększenie prostaty

choroby nerek, cukrzyca, 

stosowanie antykoagulantów

unieruchomienie w łóżku

background image

MELATONINA

Hormon wydzielany przez szyszynkę, 
reguluje biorytmy dobowe i sezonowe

Przyjmuje się, że wpływa na bezsenność, 
zaburzenia odporności, nowotwory i 
proces starzenia się

Może indukować sen u starszych osób z 
bezsennością

background image

WHO kryteria diagnostyczne

 

krew pełna

osocze

Cukrzyca

 (na czczo) > 6.1mmol/l (110)     

> 7.0mmol/l 

(126)

2 godz.  OGT > 10.0 mmol/l     

>11.1mmol/l 

Upośledzona tolerancja glukozy
IGT

 (na czczo)

<  6.1mmol/l       

< 7.0mmol/l

2 godz.  OGT   > 6.7 mmol/l      

>7.8 mmol/l (140)

Upośledzona glikemia na czczo
IFG

 (na czczo)

 > 5.6 mmol/l      

>6.1mmol/l

<6.1 mmol/l

    

<7.0mmol/l

2 godz.  OGT    

<6.7 mmol/l  

<7.8 mmol/l


Document Outline