Patofizjologia układu 

wewnątrzwydzielniczego 

trzustki

TRZUSTKA

TRZUSTKA

• Wyspy trzustkowe – wysepki 

Langerhansa

• Kom A - glukagon
• Kom. β – produkują insulinę, peptyd 

C, proinsulinę, amylinę

• ϒ – kwas gamma-aminomasłowy
• Kom D – somatostatyna
• Kom F – polipeptyd trzustkowy

INSULINA

A) Metabolizm kwasów nukleinowych – 
Zwiększenie biosyntezy DNA i t-RNA, nasilenie 

podziałów komórkowych, ułatwienie różnicowania 

się miocytów, 

B) Metabolizm białek – zwiększenie transportu 

aminokwasów do komórek, nasilenie 

wbudowywania aminokwasów do białek, 

zwiększenie syntezy białek, hamowanie 

katabolizmu białek

C) Metabolizm węglowodanów –  transport glukozy do 

komórek, hamowanie glukoneogenezy, 

pobudzenie glikolizy

D) Metabolizm tłuszczów – nasilenie biosyntezy 

kwasów tłuszczowych, zmniejszenie lipolizy, 

zmniejszenie ketogenezy

E) Zwiększenie transportu potasu do wnętrza komórek

INSULINA

• Ułatwia transport glukozy, 

aminokwasów i kwasów tłuszczowych 
do komórek

• Pobudza wewnątrzkomórkowe procesy 

anaboliczne, hamuje kataboliczne

• Powoduje powstanie związków 

wysokoenergetycznych

INSULINA

• Adipocyty:

 Nadmiar węglowodanów 

przekształcany jest w tłuszcze, trójglicerydy 
gromadzą się w adipocytach i zmniejsza się ich 
stężenie we krwi.

Na czczo 60% glukozy pobierane jest przez tkankę 

tłuszczową

• Kom mięśniowe: 

przyspiesza metabolizm 

glukozy i wytwarzanie glikogenu

• Hepatocyty: 

zwiększa zużycie glukozy, tworzy 

zapasy glikogenu, pośrednio pobudza syntezę kw. 
tłuszczowych i trójglicerydów

GLUKAGON

• Pobudza lipolizę
• Pobudza glikogenolizę i 

glukogenogenezę

• Hamuje syntezę glikogenu w 

wątrobie

• Hormon stresu

Wpływ modyfikujący mają hormony 

przewodu pokarmowego: 

• GIP żołądkowy peptyd hamujący
• VIP wazoaktywny hormon jelitowy
• Gastryna
• Sekretyna
• Enteroglukagon
• Autonomiczny układ nerwowy

WCHŁANIANIE SKŁADNIKÓW POKARMOWYCH 

ZAPOCZĄTKOWUJE KIEROWANE 

HORMONALNIE PROCESY METABOLICZNE, 

DOPROWADZAJĄCE DO MAGAZYNOWANIA I 

UŻYTKOWANIA GLUKOZY, AMINOKWASÓW, 

TRÓJGLICERYDÓW.

 PRZEMIANY TE MAJĄ ZA ZADANIE 

UTRZYMANIE STOSUNKOWO STAŁEGO 

STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI, JAKO 

PODSTAWOWEGO MATERIAŁU 

ENERGETYCZNEGO.

INSULINOMA

• Guz z komórek beta wydzielający w nadmiernej ilości 

insulinę

• Wywołuje zespół hipoglikemiczny – 
• Objawy:
• OUN  - niepokój, podwójne widzenie, skurcze 

mięśniowe, drgawki i śpiączkę

• Wzmożona aktywność układu współczulnego – 

potliwość, zaczerwienienie skóry, drżenie, nudności, 

przyspieszenie AS, uczucie głodu, bóle w nadbrzuszu

• Objawy niedocukrzenia występują na czczo, często 

rano

• Wyrzut nie podlega regulacji fizjologicznej – objawy 

hiperinsulinemii nie zależą od spożytego pokarmu

INSULINOMA

• Tiada Whipple’a
1) Samoistna hipoglikemia, której 

towarzyszą objawy ze strony OUN i 
objawy naczynioruchowe

2) Kilkakrotnie wykazany poziom 

glukozy poniżej 40mg%

3) Ustąpienie dolegliwości po 

doustnym/dożylnym podaniu glukozy

GLUKAGONOMA

• Hormonalnie czynny gruczolak z 

komórek A wysp trzustki

• Triada kliniczna:
1) Zmiany skórno-śluzówkowe (rumień 

nekrotyczny wędrujący)

2) Cukrzyca o łagodnym przebiegu
3) chudnięcie

GOSPODARKA 

WĘGLOWODANOWA

1. Stan po posiłku: insulina>glukagon
Magazynowanie insuliny:
• tworzenie glikogenu w wątrobie
• synteza białek
• gromadzenie tkanki tłuszczowej 
2. Stan głodu: insulina<glukagon
• glukagon stymuluje glikogenolizę, wyrzut glukozy z 

wątroby

• Przedłużający się głód – glukoneogeneza z użyciem 

aminokwasów, produkcja ciał ketonowych

CUKRZYCA

Schorzenie metaboliczne o różnorodnej 

etiologii charakteryzujące się 

przewlekłą hiperglikemią z 

zaburzeniami metabolizmu 

węglowodanów, tłuszczów, białek na 

skutek defektu wydzielania lub 

działania insuliny 

CUKRZYCA

• Upośledzenie komórkowej asymilacji 

glukozy wynikające z niedoboru insuliny 

i (lub) zmniejszenia oddziaływania 

komórek na insulinę (insulinooporności)

• Z proinsuliny powstaje cząsteczka 

insuliny i peptyd C (1:1)

• Wydzielanie insuliny
Pobudza: glukoza, aminokwasy (arginina, 

leucyna), n.X

Hamuje: układ adrenergiczny

CUKRZYCA

• Brak insuliny
• Brak działania insuliny
• Przewaga działania hormonów 

hiperglikemizujących

ETIOLOGIA I PATOGENEZA 

CUKRZYCY

• Predyspozycja genetyczna i 

osobnicze cechy immunogenetyczne

• Działanie toksyn, wirusy, wpływy 

polekowe, żywność, mutacje w 
obrębie kom. Beta

• Zmniejszenie liczby i zaburzenia 

czynności receptora insulinowego w 
komórkach docelowych dla insuliny

CUKRZYCA

• Defekty genetyczne działania insuliny
• Defekt genetyczny czynności 

kom.beta

• Choroby zewnątrzwydzielniczej 

czyności trzustki

• Endokrynopatie
• Cukrzyca ciężarnych
• Stany przedcukrzycowe

CUKRZYCA

• > 200 mg/dl – glikemia przygodna
Oznaczenia na czczo:
<100 mg/dl prawidłowa
100-125mg/dl nieprawidłowa
>125mg/dl – cukrzyca

Oznaczenia w 120 minucie doustnego testu tolerancji 

glukozy:

<140 prawidłowa tolerancja
140-199 – nieprawidłowa tolerancja
>200 - cukrzyca

CUKRZYCA TYPU 1

• Cukrzyca insulinozależna 
• ok.10% chorych
• Autoimmunologiczna destrukcja 

kom.beta

• Infekcja wirusowa może mieć w tym 

udział

• Predyspozycje genetyczne (10%)
• <30 rż, szczyt: młodzież

CUKRZYCA TYPU 2

• Znacznie częstsza
• Czynniki genetyczne i środowiskowe
• Zaburzenia wydzielania insuliny i 

insuliooporność

• Wzrost wytwarzania glukozy w 

wątrobie

CUKRZYCA TYPU 2

• Zmniejsza się wrażliwość tkanek na 

insulinę

• Hiperinsulinemia
• Stałe wydzielanie insuliny aż do jej 

wyczerpania

Cukrzyca wtórna

• Występująca jako składnik zespołów 

uwarunkowanych genetycznie – zespół moczówki 

prostej, zanik n.wzrokowego,

• Choroby trzustki
• Hemochromatoza
• Chirurgiczne zabiegi na trzustce
• Choroby miąższu wątroby
• GKS, glucagonoma, 

adrenalina(pheochromocytoma), tarczyca – hiper – 

zaburz. Tolerancji glukozy

• Leki – 
• Cukrzyca ciężarnych

CUKRZYCA

• HIPERGLIKEMIA
• GLUKOZURIA
• POLIURIA
• POLIDYPSJA 
• POLIFAGIA

ZAB.GOSP.TŁUSZCZOWEJ

• Niemożność wykorzystania glukozy – kwasy 

tłuszczowe

• W wątrobie pod kontrolą glukagonu 

przekształcane w acetooctan (zw.ketonowe), te 
służą jako materiał energetyczny przenoszone 
do innych tkanek

KETONEMIA
KETONURIA
ACETON W POW.WYDECHOWYM

ZAB.GOSP.BIAŁKOWEJ

• Nasilony katabolizm, zahamowanie 

przemian anablicznych

• Zwiększone stężenie zw.azotowych we 

krwi

• AZOTEMIA

POWIKŁANIA OSTRE

• ŚPIĄCZKA KETONOWA – cukrzyca typu 

1

• ŚPIĄCZKA HIPEROSMOTYCZNA – typu 

2

• Wstrząs hipoglikemiczny

POWIKŁANIA PRZEWLEKŁE

• MAKROANGIOPATIA
• MIKROANGIOPATIA
nefropatia cukrzycowa
retinopatia cukrzycowa
neuropatia cukrzycowa
• STOPA CUKRZYCOWA
• INFEKCJE

DIETA CUKRZYCOWA

• Posiłki niewielkie i częste
• Skład: 
białko: do 15% dziennego zapotrzebowania energetycznego. 

W razie objawów nefropatii cukrzycowej – dieta 
ubogobiałkowa

tłuszcze: w możliwie najmniejszej ilości, 25% dziennego 

zapotrzebowania energetycznego. Zalecać tłuszcze 
nienasycone

Weglowodany: reszta zapotrzebowania - ok.60%. Podczas 

ustalania diety można ustalac tzw.jednostki chlebowe(1 
jednostka – 12g węglowodanów, czyli ok.25g chleba) lub 
odp.tabele. Nie należy spożywać cukrów prostych i 
dwucukrów.Dozwolone słodziki: sacharyna, cyclomat, 
aspartam. Max.ilość węglowodanów – taka która nie 
wywołuje glukozurii, a poposiłkowa glikemia nie przekracza 
150mg/dl