plik

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU WYDALNICZEGO

Patofizjologiczny proces tworzenia sie moczu
Błona filtracyjna kłębuszków nerkowych-anatomia

kom.śródbłonka

błona podstawna kłębuszka-syntetyzowana przez leżące z obu jej stron kom.śródbłonka i
podocyty (główne składniki to:kolagen IV,siarczanowe proteoglikany- decydujące o ujemnym
ładunku elektrycznym tej struktury)

kom.podocytowe

przepuszczalność błony filtracyjnej zależy od:

wielkości cząsteczki oraz ładunku elektrycznego

do 20A i obojętnym ładunku nie jest ograniczony

>36A nie przechodzi przez filtracje

ładunki dodatnie i obojętne łatwiej przechodzą przez błonę, białka drobnocząsteczkowe są
filtrowane w kłębuszkach nerkowych i następnie resorbowane w kom.nabłonka kanalików
proksymalnych i w nich są degradowane

8g albumin jest filtrowane, a 30mg jest wydalane z moczem

wzrasta ilość albumin wydalanych z moczem 30-300mg/dobe->
mikroalbuminuria (wczesny wykładnik uszkodzenia nerek)

dobowa diureza moczu -1,51/dobę
oliguria (skąpomocz) <400 ml/dobę
anuria (bezmocz) - brak diurezy lub kilkanaście ml/dobę
PRZYCZYNY:

1. pozanerkowe

prerenalne

i. czynniki humoralne (adrenalina,kininy,angiotensyna)

ii. czynniki ukł.nerwowego

iii. immunologiczne (kompleksy immunologiczne zewn.-zakażenia; kompleksy

iv.

immunologiczne wewn.-odczyny autoagresyjne) -stany chorobowe (hipowolemia,
wstrząs septyczny i kardiogenny)

postrenalne

i. niedrożność dróg moczowych

1. złogi
2. zakrzepy
3. obrzęk błony śluzowej
4. uszkodzenia jatrogenne (podwiązanie, przecięcie itp.)

2. wewnątrznerkowe

zmiany filtracji kłębuszkowej

obniżenie wielkości filtracji we wszystkich nefronach na poziomie
pojedynczego kłębuszka

ii. zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów

ad.l.- zmniejszenie lub zanik efektywnego ciśnienia filtracyjnego
*spadek RR krwi w naczyniu doprowadzającym
*zmniejszenie powierzchni i/lub zablokowanie przepuszczalności bł.filtracyjnej kłębka
przyczyny:
*

kompleksy immunologiczne

egzogenne subst.nefrotoksyczne (leki, toksyna itp.)

endogenne czynniki kurczące naczynia (noradrenalina,kininy,angiotensyna)

zjawiska warunkujące zmniejszenie lub ustanie filtracji kłębuszkowej:
-obrzęk, odwarstwienie, złuszczenie śrródbłonka naczyń oraz kom.nabł.wewn.blaszki torebki Bowmana
-gromadzenie immunoglobulin -aktywacja dopełniacza
-cytokiny (IL2,TNF,eikozanoidy z aktywowanych makrofagów i limf.T)
-pogrubienie błony podstawnej kłębuszków (w wyniku odkładania się na niej mikrocząsteczek
immunologicznych-Ig,IC)
-nawarstwianie się nadmiernej liczby włókien kolagenowych
-naciekanie kłębuszków przez leukocyty, monocyty, i limfocyty
-nawarstwianie się i uszkodzenie(nadtrawienie) błony podstawnej kłębuszkowych naczyń włosowatych
oraz nabłonka błony filtracyjnej przez enzymy proteolityczne z leukocytów

-obrzęk i wzmożona proliferacja komórek mezengialnych kłębuszka
-wzmożony rozplem komórek nabłonka warstwy zewn. torebki
-ucisk naczyń włosowatych
-skurcz doprowadzających tętniczek kłębuszkowych i rozszerzenie naczyń doprowadzających
(substancje wazoaktywne-adrenalina,kininy)
-aktywacja procesów koagulacyjnych i fibrynolitycznych (odkładanie złogów płytek krwi i włóknika w
naczyniach kłębuszkowych-wylewykrwawe poza naczynia krwionośne)
konsekwencje uszkodzenia kłębuszków nerkowych:
1. białkomocz (norma 150 mg/dobe)
2. mikroalbuminuria (>30-300 mg/dobe w przebiegu cukrzycy-świadczy o postępie choroby)
3. białkomocz z przeładowania (duża ilość białka o niskim ciężarze cząsteczkowym przekraczającym
zdolność resorpcji w kanalikach proksymalnych np.szpiczak mnogi, proces zapalny-białka ostrej fazy)

•

mioglobinuria-u osób z uszkodzeniem mięśni

•

hemoglobinuria-u osób ze wzmożonym niszczeniem erytrocytów

4.BIAŁKOMOCZ KŁĘBUSZKOWY
- zwiększona przepuszczalność kłębuszków błony filtracyjnej dla białek z powodu utraty
elektroujemnego ładunku elektrycznego błony podstawnej
a) białkomocz selektywny-utrata elektroujemności ładuków cząstkowych dotyczy głównie albumin
b)białkomocz nieselektywny-utrata białek o szerokim spektrum wielkości cząstek i ładunku
5.BIAŁKOMOCZ CEWKOWY
-dysfunkcja komórek nabłonka kanalików proksymalnych np.cytotoksyczne działanie antybiotyków z
grupy aminoglikozydów, zatrucie metalami ciężkimi
6.BIAŁKOMOCZ POCHODZENIA HEMODYNAMICZNEGO
Np.po wysiłku fizycznym (5%populacji)
7.BIAŁKOMOCZ ORTOSTATYCZNY (gdy długo stoimy)

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

Skutek uszkodzenia bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym-> doprowadzający do wzmożonej utraty
białek (>3,5 g/dobę)

Hipoalbuminemia (kompensowana zmniejszeniem katabolizmu albumin ze zwiększoną syntezą
w wątrobie)
spadek ciśnienia onkotycznego-powstawanie obrzęków (stężenie białka w osoczu< 4g/dl)
-zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrznaczyniowej
wyrównanie poprzez zwiększoną retencje Na i H

O w nerkach

dalsze nasilenie obrzęków
zmiany w składzie białek osocza

skutki:

•

zakrzepica żylna -.>wzrost stężenia białek wielkocząsteczkowych, ucieczka białka
niskocząsteczkowego, wybiórcza stymulacja ich syntezy w wątrobie->wzrost syntezy
fibrynogenu (przy utracie białek hamujących krzepnięcie)->nadkrzepliwość krwi

•

niedokrwistość (utrata z moczem erytropoetyny przy braku wzrostu syntezy w nerkach)

•

osłabienie odporności swoistej (utrata IgG z moczem -> wzrost syntezy w wątrobie ale mniejsza
zdolność produkcji IgG przez limfocyty)

•

zaburzenia związane z utratą osoczowych białek transportowych

o humoralne (utrata białka wiążącego trypsyne)
o hipokalcemia (utrata białka wiążącego wit D3)
o niedobór Fe (utrata transferyny)
o niedobór Cu (utrata ceruloplazminy)

•

hiperlipidemie (efekt wzrostu produkcji lipoprotein jak również upośledzenie ich degradacji)

wzrost w osoczu LDL i VLDL

o brak różnic w poziomie HDL (wzrost podfrakcji HDL3 i podfrakcji HDL4-

odpowiedzialnej za hamowanie procesu miażdżycy)

hiperlipoproteinemia jest wynikiem zwiększonej produkcji lipoprotein wskutek:



spadku osoczowego magazynu albumin



spadku ciśnienia onkotycznego osocza

zmiany patofizjologiczne zachodzące w kanalikach nerkowych

•

pierwotny przesącz pojawia się w torebce Bowmana ulega znacznym zmianom ilościowym i

jakościowym w kanalikach nerkowych co jest wykładnikiem ich zdolności do resorpcji
zwrotnej sekrecji różnych związków

•

kanaliki nerkowe stanowią barierę ograniczającą swobodny przepływ wody i składników płynu
kanalikowego z wnętrza nefronu do przestrzeni okołokanalikowej

zaburzenia transportu cewkowego-przyczyny uszkadzania:
1 .wrodzone
2.nabyte
*reakcje immunologiczne komórkowe lub humoralne
*egzogenne   czynniki   nefrotoksyczne   (sole   rtęci,   uranu,   kadmu,   litu,   leki   przeciwbólowe   z  grupy
fenacetyny, antybiotyki-cefalosporyny,aminoglikozydy)
*przedłużające się procesy niedokrwienne nerek
*endogenne czynniki (interleukiny, TNF)
uszkodzenie nabłonka to:
-nasilone gromadzenie się złogów immunologicznych w przestrzeni
podnabłonkowej-> odrywanie się ich od błony podstawnej
-odczyn komórkowy wokół kanalików nerkowych (makrofagi,neutrofile,limfocyty)
konsekwencje patofizjologiczne
*wybiórcze   uszkodzenie   kanalików   -   różna   lokalizacja   (uszkodzenie   funkcji   zagęszczenia   i
rozcieńczenia moczu)
*uszkodzenie błony podstawnej
*tworzenie wewnątrz nefronu wałeczków
zmiany objętości zagęszczania moczu
-wielomocz (polyuria)->2l/dobę przy obniżeniu gęstości moczu  -małomocz  (oliguria )-50-400ml/dobę
-bezmocz (anuria) do 50ml/dobę
nerki mogą zagęszczać mocz 4-krotnie w stosunku do osocza
mocz prawidłowy jest hipertoniczny czyli stosunek osmolalności moczu do osocza jest większy od 1
izostenuria- osmolalność mocz/osocze-stosunek osmolalności moczu do osocza =1 podczas stosowania
diuretyków lub gdy nerki tracą zdolność zagęszczania i rozcieńczania moczu (diuretyki)
hipostenuria  (za mało moczu o dużej gęstości)-niezdolność nerek w warunkach ograniczonej podaży
wody do wytwarzania i wydalania moczu zagęszczonego tj.o wysokiej gęstości
astenuria  (za   mało   moczu   o   małej   gęstości-1,00   l)-niezdolność   nerek   w   warunkach   ograniczonej
podaży H

0 do tworzenia i wydalania moczu zagęszczonego-o niskiej gęstości-1,001

KAMICA NERKOWA

Tworzenie się w drogach moczowych złogów jako wynik wytrącania się substancji nieorganicznych i
organicznych po przekroczeniu ich stężenia w moczu

twz.punkt przesycenia roztworu

inhibitory krystalizacji -substancje przeciwdziałające wytrącaniu się kamieni nerkowych w
roztworze moczu:

cytryniany-tworzą z Ca rozpuszczalne w H

O związki, hamują proces krystalizacji

magnez-tworzy rozpuszczalne sole ze szczawianami-przeciwdziała ich wytrącaniu w
postaci soli wapniowych

pirofosforany-hamują wzrost kryształków soli Ca wytrąconych z roztworu

glikozaminoglikany-hamują proces tworzenia kryształków

tworzenie złogów w drogach moczowych może być przyspieszone przez właściwości moczu:
-zbyt duże stężenie w moczu związków ulegających krystalizacji np.sole wapnia
-odwodnienie organizmu
-pH moczu wpływa na stan wysycenia zawartych w nim związków (spadek pH,sole wapnia i złogi
cystyny,wzrasta pH zgłogi struwitowe)
-obecność w moczu związków tworzących nierozpuszczalne kompleksy z jonami wapnia np.szczawiany
-bakterie i resztki tkanek np.odczyn zapalny

rodzaje kamieni:
*złogi soli wapnia 80% (szczawiany, fosforany węglany)
*złogi moczanowe 10%
*złogi cystyno we 2%

*złogi mieszane 8% (struwitowe)

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU NERWOWEGO

BÓL-nieprzyjemne   ,rozstrajające   uczucie   wywoływane   przez   pobudzenie   określonych  zakończeń
nerwów czuciowych zwanych nocyreceptorami lub silnym pobudzeniem innych nerwów czuciowych
Ból jest najczęściej rodzajem ostrzeżenia dla organizmu przed zagrożeniem i wywołuje reakcje mające
na celu uniknięcie tegoż zagrożenia
Podział bólu:
A)   ostry   -   zwykle   krótkotrwały   ,połączony   z   nadczynnością   układu  współczulnego,   tachykardia,
przyspieszony oddech, zwyżka ciśnienia, pocenie się, rozszerzenie źrenic
B)  przewlekły - trwający zwykle powyżej 3-6miesięcy, zatracający adaptacyjną funkcje biologiczną
wyróżniamy także:
*ból powierzchowny (dobrze zlokalizowany)
*ból głęboki (somatyczny i trzewny, niedokładnie zlokalizowany)
przewodzenie:
ból powierzchowny przewodzony jest przez:
-włókna A (12-30 m/sek)
-włókna bezrdzeniowe Cdr (0,5-2,0 m/sek)
DROGI CZUCIA BÓLU:
1 .swoiste

receptor czucia bólu

zwój rdzeniowy: 1 neuron drogi czucia bólu

2 neuron drogi czucia bólu:rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego

droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna

3 neuron drogi czucia bólu: jądra brzuszne tylno-boczne i tylno-przyśrodkowe wzgórza

4 neuron drogi czucia bólu: pola czuciowe kory mózgu w zakręcie zaśrodkowym

2.nieswoiste

receptor

zwój rdzeniowy

rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego

układ siatkowaty wstępujący

kora mózgu (poprzez istotę szarą środkową śródmózgowia)

wzgórze

wytłumianie czuciowej impulsacji bólowej w istocie szarej rdzenia
wytłumaczenie  czuciowej  impulsacji  bólowej  w istocie  szarej  rdzenia  kręgowego: ->teoria  „bramki
kontrolnej" w istocie szarej rogów grzbietowych rdzenia kręgowego modulująca aktywność 2 neuronu
czucia bólu (Melzacka i Walla)
istota zagrożenia polega na hamującym działaniu interneuronów zlokalizowanych w warstwie 3 (jądro
właściwe rogu grzbietowego)
*impulsy przechodzące włóknami A (epsilon)-szybkie- docierają pierwsze i pobudzają interneurony do
działania- hamowanie czynności synaps pobudzających (tj.zakończeń włókien Cdr) na neuronie 2 czucia
bólu
*impulsy   przechodzące   przez   włókna   Cdr   (wolniej)   hamują   działanie   interneuronów   pobudzenie
(przeciwdziała hamowaniu czynności synaps pobudzających).
Zależnie więc od nasilenia impulsacji przewodzonej przez włókna A impulsacja  przewodzona przez
włókna Cdr może być w większym lub mniejszym stopniu wyhamowywana w istocie szarej rdzenia
kręgowego

pojęcia

zaburzeń czucia bólu:

-hiperalgezja-wzmożenie
-hipoalgezja-osłabienie
-analgezja-zniesienie
-paralgezja
-alkodyna-ból działający na skóre,nie wytwarzający jej uszkodzenia

OTĘPIENIE (demencia)=zespół otępienny
Rozpowszechnienie:  zespoły otępienie dotykają ludzi w podeszłym wieku; stwierdza  sie je  u ok.5%
ludzi>65rż i u 20%> 80rż; starzenie się społeczeństwa oraz ogólne wydłużenie życia ludzkości Liczba
chorych w populacji ludzkiej ok. 10%. U 10% przypadków otępienie jest odwracalne (np.w przypadku
otępień wtórnych spowodowanych zaburzeniami  metabolizmu) a 1/4  pacjentów z otępieniem cierpi na
inne,często uleczalne choroby. Ważna jest wczesna i dokładna diagnoza
->zjawiska   te   pociągają   za   sobą   wzrost   częstości   występowania   problemów  zdrowotnych
charakterystycznych dla tego wieku wśród których szczególne miejsce zajmują zespoły otępienie
def-  OTĘPIENIEM-(zespołem   otępiennym)  nazywamy   zespół   objawów   spowodowany   chorobą
zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym w którym dochodzi do zaburzenia przynajmniej 2 z
wyższych funkcji korowych (poznawczych:
->pamięć-jej upośledzenie -jest warunkiem rozpoznania choroby
->inteligencja (zdolność do uczenia i myślenia abstrakcyjnego,funkcje językowe,wyIiczenie,zdolność
dokonywania wyborów)
->mogą   towarzyszyć   temu   tzw.ogniskowe   zaburzenia   czynności   kory   mózgowej   w   tym  zaburzenia
mowy (afazja)
->niemożność prawidłowego identyfikowania przedmiotów (agnozja)
->nietrzymanie moczu
-> niedowłady
Istotne   dla   rozpoznania   otępienia   jest   to   ze   świadomość   chorego  nie   ulega   zaburzeniu.   Warunkiem
rozpoznania otępienia jest także upośledzenie funkcji poznawczych które zaburza wykonywanie zawodu,
relacje społeczne
Podstawowym   objawem   otępienia   jest   utrata   pamięci   (głównie   krótkotrwałej   i  długotrwałej),
upośledzeniu funkcji poznawczych towarzyszy a czasem nawet poprzedza
-obniżenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem i motywacją
-utraty pamięci
-obniżenie inteligencji
powyższym definicjom mogą towarzyszyć tzw.ogniskowe zaburzenia czynności kory mózgowej w tym:
-zaburzenia mowy (afazja)
-zaburzenia poznawania (agnozja)
-nietrzymanie moczu
-niedowłady
podział otępień (ściśle związany z przyczyną otępienia):
1 .otępienie w chorobie Alzheimera (najczęstsze)
2.otępienie naczyniowe spowodowane chorobą naczyń mózgowych
3.otępienie występujące w innych chorobach
4.choroba Parkinsona
5.choroba Willsona
6.choroba Huntingtona
7.choroba rozsianych Leyeego
wtórnie choroba dotyczy mózgu/układowych
-zaburzenia metabolizmu (niedoboru procesów nadczynności tarczycy,nadmiaru wapnia we krwi
-niedobory witamin z grupyB,B12 i kwasu foliowego) -choroby autoimmunologiczne,SM -neuroinfekcje,
AIDS -guzy procesów urazy mózgu procesów inne

CHOROBA Alzheimera

choroba Alzheimera -jest schorzeniem które można rozpoznać ze 100% pewnością tylko
wtedy gdy charakteryzuje się 2 cechami:
*w badaniu klinicznym-wy stępuje otępienie
*w mózgu obecne amyloidowe blaszki starcze i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego (w
postaci rozlanej lub w ścianie naczyń mózgowych)
PRZYCZYNY:
Spowodowane przez odkładanie się w mózgu substancji zwanej amyloidem.Tworzy on ogniskowe
skupiska-blaszki starcze albo występuje w postaci rozlanej lub także niekiedy pojawia się w ścianie
naczyń mózgowych.

W   skład   blaszki  starczej   wchodzą   też  inne   białka   komórki   gleju.   Jednym  z  białek  towarzyszących
amyloidowi w blaszce jest apolipoproteina. Ważną role odgrywają również:
-degeneracja   neuronów   (zwyrodnienia   neurofibrylarne   w   komórkach   nerwowych   -   pojawiają   się
patologiczne   białka   o   szczególnej   budowie   strukturalnej)   obecność   tych   struktur   prowadzi   do
utrudnienia pracy neuronów,potem do rozpadu. Ubytek liczby neuronów pojawia się zanikiem mózgu
widocznym w badaniu neuroobrazowym takich jak TK lub NMR

istotą procesów patologicznych w chorobie Alzheimera są:
-obecność amyloidu
-obecność patologicznych białek wewnątrz neuronu
-zanik komórek nerwowych wraz z jej połączeniami i transmiterami przez nie produkowanymi (głównie
acetylocholiny)

Poza skupiskiem amyloidu w mózgu bardzo ważną role odgrywa- współwystępująca z nim,

degradacja neuronów zwana zwyrodnieniem neurofibrylarnym. W kom nerwowych występują
patologiczne białka o szczególnej budowie strukturalnej (obecność ich-utrudnia prace neuronu i
powoduje jego rozpad) ubytek neuronów

o zanik mózgu
o obniżenie zawartości w mózgu produkowanych przez neuron substancji przekaźnikowych

(transmiterów-acetylocholiny)

W procesach pamięci główną role odgrywa acetylocholina. Spadek stężenia acetylocholiny w mózgu

jest jednym z objawów choroby Alzheimera. Podawanie leków podwyższających poziom Ach powinno
poprawić stan chorego w 1 fazie choroby.

Poza zwyrodnieniem neurofibrylarnym poznano wiele innych przyczyn śmierci komórki nerwowej w

chorobie Alzheimera. Jedną z nich jest działanie toksyczne bezpośrednie amyloidu obecnego w mózgu
na neuron. Obecność amyloidu w mózgu powoduje wtórne aktywacje kom.glejowych (astrogleju i
mikrogleju). Pobudzony mikroglej jest źródłem substancji powodującej rozpad błony komórkowej
poprzez cytokiny, wolne rodniki, NO. W mózgu mikroglej odpowiada za toczące się w jego obrębie
procesy zapalne. Im więcej amyloidowych blaszek starczych tym więcej komórek mikrogleju
wchodzących w ich skład i tym więcej produkowanych przez nie szkodliwych substancji.

Z drugiej strony wiadomo że niektóre cytokiny stymulują produkcje amyloidu. Na tej podstawie

tłumaczy się korzystny wpływ leków przeciwzapalnych u osób z chorobą Alzheimera. Niwelują one
działanie mikrogleju

Teoria tzw.zapalna stała się podstawą produkcji nowego leku dla osób z chorobą Alzheimera. Inne

leki będące wymiataczami wolnych rodników również wpływające na wolniejszy rozpad komórek
nerwowych

Poznano również pozytywne działanie estrogenu na komórki nerwowe. Badania epidemiologiczne

wykazały iż kobiety leczone substytucyjnie estrogenem w okresie przekwitania rzadziej chorują na
Alzheimera albo przebieg choroby jest łagodniejszy

CHOROBA PARKINSONA

Choroba ściśle związana z wiekiem (dotyczy głównie osób powyżej 50rż)
Objawy choroby pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Początkowo zauważalne
są spowolnienie ruchowe i niezgrabność ruchów
Objawy:
-charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi kom.nerwowych znajdujących się w pewnych
regionach mózgu zwanych jądrami podstawy, które to jądra odgrywają ważną role w procesie kontroli
czynności ruchowych
istota czarna (komórki barwnikonośne nerwowe-neurony) wytwarzające dopamine
(neuroprzekaźnik)

odpowiedzialną za transmisje sygnałów pomiędzy istotą czarną a następnym

przystankiem na obwodzie od kory mózgu do mięśni-ciałem prążkowanym w kresomózgowiu.
Wiadomości przekazywane z istaty czarnej są odpowiedzialne za to,że zależne od nasze woli ruchy są
płynne i przebiegają bez zakłóceń. Dopomina powstaje z prekursorowego związku chemicznego
zwanego lewodopą - odpowiedzialna za koordynacje czynności mechanicznych

objawy:
-drżenie rak,ramion,nóg,żuchwy,twarzy
-sztywność kończyn i tułowia (wzrost napięcia mięśniowego)
-spowolnienie ruchów (bradykinezja)
-upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi
-trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych
-zmiana charakteru pisma (mniejsze i niewyraźne)
-drżenie palców i kciuka
-utrudnione rozpoznawanie
-objawy niespecyficzne na początku (osłabienie,zmęczenie)
-zaburzenie chodu-małe sznurujące kroczki,balansowanie kończyn -przodopochylenie tułowia
-zaburzenia równowagi - występują upadki
-zaburzenia mowy,połykania,brak mimiki twarzy,rzadkie mruganie
-specyficznym objawem jest drżenie pozostających w spoczynku dłoni u 75% chorych
U niektórych występują objawy wtórne- wynikają z wpływu jednego lub wielu objawów pierwotnych
na dolną grupę mięśni
Początkowe objawy niespecyficzne: osłabienie, zmęczenie, łatwa męczliwość. Dlatego przez długi czas
mogą być nierozpoznawalne ani RTG,CT lub badania krwi nie pozwalają na potwierdzenie rozpoznania
Leczenie: podawanie dopaminy (lewodopa-uzupełnienie niedoboru oraz zahamowanie procesów
rozkładu tego przekaźnika w mózgu)

APOPTOZA (programowana śmierć komórki)
Samobójcza śmierć komórki,która warunkuje życie całego organizmu wielokomórkowego, jest istotna na
każdym etapie rozwoju organizmu
*występuje podczas embriogenezy-rozwoju zarodkowego (apoptoza wybranych  kom.odpowiada np.za
zanik błony pławnej między palcami zarodka oraz śmierć niektórych komórek soczewki oka) ,dojrzałe
organizmy-nabł.jelita
apoptoza -jest procesem aktywnym metabolicznie, indukowanym przez szereg sygnałów pochodzących
z innych komórek lub środowiska jest procesem całkowicie kontrolowanym przez komórki szybkim i nie
wywołującym stanu zapalnego.
-kurczenie się komórki
-kondensacja chromatyny jądra komórkowego
-pocięcie DNA
-przebudowa szkieletu komórkowego
-pęcherzyki apoptotyczne
komórki   układu   odpornościowego   rozpoznają   powierzchnie   komórek   przechodzących   apoptozę   po
cząst. fosfatydyloseryny
podczas apoptozy specjalne enzymy-transaminoglukozydazy tworzą sieć połączeń białkowych między
białkami wnętrza komórki (w ten sposób powstaje  rodzaj płaszcza obronnego który nie pozwala na
wylewanie się wnętrzności umierającej komórki do sąsiednich tkanek)
szczególną role w procesie apoptozy odgrywają kaspazy-enzymy proteolityczne (przecinają białka) które
są   aktywowane   podczas   apoteozy.   Kaspazy   kontrolują   programowaną  śmierć   komórki   na   poziomie
molekularnym   (wzrost   aktywności   kaspaz   prowadzi   do   przecięcia   wybranych   cząst.białka   i   ich
zniszczenia lub uaktywnienie. Wśród białek komórki rozpoznawczych i ciętych przez kaspazy są:
-białko Rb
-białko szkieletu kom.i otoczki jądrowej
-białko odpowiedzialne za kondensacje chromatyny)
jak umierają komórki?
-na drodze martwicy lub apoptozy
1.martwica   jest   śmiercią   przypadkową   która   wynika   z   nagłego   uszkodzenia   kom.przez   dużą  dawkę
szkodliwych czynników np.
-wysoka temperatura (niszczy różne związki chemiczne)
-trucizny które nagle zatrzymują procesy życiowe komórek
-ostre niedokrwienie lub niedotlenienie
-mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie błony kom.
kom pęcznieje bł.kom.staje się bardziej przepuszczalna dla wody
-wskutek brak energii zawartej w ATP zatrzymuje procesy metaboliczne i komórkowe, zapasy ATP
szybko ulegają zużyciu

-skutek powstawania dziur w błonie kom. (cząsteczki wody i z nich z płynu zewnątrzkomórkowego do
cytoplazmy kom.pęka)
2.apoptoza
teorie układu genetycznego:
-w trakcie podziału jest popełniany minimalny błąd
*teoria immunologiczna

teoria wolnych rodników *teoria enzymatyczna *teoria mitotyczna

*teoria zaprogramowanej śmierci komórki

RYTMY BIOLOGICZNE

Rytmem biologicznym- nazywamy powtarzające się zmiany natężenia zjawisk biologicznych ,zależne od
pory doby,sezonu lub mniejszych odcinków czasu
Wyróżniamy:
*chronobiologia
*chronofizjologia - dokonuje opisu i analizy zmiany czynności organizmu zdrowego do otaczającego
środowiska
*chronopatologia-zmiany w przebiegu cyklicznych zjawisk fizjologicznych towarzyszących stanom
chorobowym lub będących ich powodem
*chronoterapia-zajmuje się stosowaniem odpowiednich form i dawek leczenia w zależności od pory
doby
w zależności od częstotliwości zjawiska biologicznego wyróżniamy 3 kategorie rytmów biologicznych:
a)rytmy okołodobowe trwające od 20 do 28 godzin
b)ultradialne < od 20godzin
c)intradialne >28 godzin
rozrusznik rytmów jest zlokalizowany w jądrze nadskrzyżowaniowym (SCN)leżącym bezpośrednio nad
skrzyżowaniem nerwów wzrokowych
synchronizatory okołodobowych rytmów biol. (cykliczne zmieniające się warunki środowiska):
* światło-ciemność
*karmienie-głodzenie
*cykl kontakt socjalny- izolacja socjalna
*cykl hałas-cisza
*cykl pozycji pionowej-pozycji leżącej
rytmy okołoroczne-sezonowe
-wydłużanie snu podczas zimy (różnica 2 godzin)
-sezonowe zaburzenia afektywne
-wpływ pory roku na wydzielanie hormonów (gonadotropina)
-zwiększona umieralność osób chorych na serce w miesiącach: styczeń-luty; lipiec-sierpień

rola szyszynki w rytmach okołodobowych
melatonina-jako produkt szyszynki jest wydzielany cyklicznie całodobowo (szczyt w porze nocnej).
Pineocyty-komórki syntetyzujące melatoninę pod wpływem NA działającej na receptory beta-
adrenergiczne (w błonie komórkowej pineocytów większa reaktywność receptorów w porze nocnej)
inne źródła melatoniny:
-gruczoły łzowe,siatkówka, erytrocyty, przewód pokarm.
(melatonina jako modulator czynności układu dokrewnego)
czynność jąder podwzgórz (wytworzenie liberyny i statyny)
melatonina nie działa bezpośrednio na kontakty narząd-określona jako receptor regulatorowy