PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
KRĄŻENIA
dr med. Arkadiusz Styszyński
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
KRĄŻENIA
dr med. Arkadiusz Styszyński
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
KRĄŻENIA
BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA
•serce
•naczynia krwionośne
•naczynia limfatyczne
FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA
• dostarczanie do narządów substratów niezbędnych
do funkcjonowania
• usuwanie produktów przemiany materii
RZUT SERCA
W stanie fizjologii może się zmieniać w
zakresie
5-12 l/min.
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
regulowany przez czynniki:
- metaboliczne
- humoralne
- nerwowe
Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór
serca:
Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego
rozciągnięcia przez napływającą krew.
Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi
(VEDV)
\/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca:
•\/ objętości krwi krążącej
•utrata krwi
•zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
•utrudnienie napełniania komór - spadek
podatności komór
•płyn w jamie osierdziowej
•zwłóknienie jamy osierdziowej
•niewydolność rozkurczowa
•utrudnienie napływu krwi do komór
•przyczyny komorowe
•skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia
•przyczyny przedkomorowe
•zaburzenia kurczliwości przedsionków
•zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych
•wzrost ciśnienia w klatce piersiowej
•rozszenienie obwodowych naczyń żylnych
REGULACJA PRACY SERCA
OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA
REGULACJA PRACY SERCA
KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Skurcz mięśnia sercowego:
faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze)
faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek)
Objętość wyrzutowa (SV) = 70 - 120 ml
Frakcja wyrzutowa (EF) = 60 - 80 % VEDV
Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego
prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego
niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość
martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość
równowaga układu autonomicznego
układ współczulny - efekt inotropowy dodatni
układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny
czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca
katecholaminy
angiotensyna II
hormony tarczycy
jony wapnia
REGULACJA PRACY SERCA
OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE
Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu
/\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa
\/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa
Czynniki wpływające na obciążenia następcze:
zmiana średnicy naczyń tętniczych
\/ średnicy > /\ obciążenia następczego
/\ impulsacji współczulnej
czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II,
wazopresyna, endoteliny, jony wapnia
/\ średnicy > \/ obciążenia następczego
\/ impulsacji współczulnej
czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina,
tlenek azotu
czynniki metaboliczne: CO
2
, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu,
magnezu
zmiana lepkości krwi
/\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego
\/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego
białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA METABOLICZNA
Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty)
produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze
przedwłośniczkowe
jony wodorowe
dwutlenek węgla
produkty rozkładu ATP (adenozyna)
jony potasowe (z mięśni)
spadek prężności tlenu w tkankach
rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi
(wyjątek: płuca!)
reakcja miogenna
/\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia
\/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA METABOLICZNA
Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny -
tygodnie)
angiogeneza
hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik
Wzrostu Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych
naczyń włosowatych => /\ przepływu krwi
arteriogeneza
miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem
=> /\ przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja
syntazy NO w śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie =>
pobudzenie komórek śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla
Monocytów-1 (MCP-1) => adhezja monocytów i płytek krwi do
kom. śródbłonka => Płytkowy Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik
Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) => powstawanie nowych
naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA NERWOWA
Układ współczulny wysyła stałą impulsację do
receptotów adrenergicznych α w tętnicach i żyłach.
Jej wielkość zależy od ośrodka naczynioruchowego.
Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają
naczynia w mięśniach. Impulsacja pojawia się
podczas stresu i dochodzi wtedy do rozszerzenia
naczyń.
Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia
mózgowe, wieńcowe i w przewodzie pokarmowym.
Impulsacja i rozszerzenie tych naczyń pojawia się
w zależności od potrzeb.
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA HUMORALNA
Substancje kurczące naczynia krwionośne
katecholaminy
noradrenalina
adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni)
hormon antydiuretyczny (ADH)
kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i
mózgowych (stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) =
“centralizacja krążenia”
angiotensyna II
zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym
zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego
zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku
działa bezpośrednio kurcząco na naczynia
endoteliny
polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe)
działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki
wazokonstrykcyjne
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA HUMORALNA
Substancje rozszerzające naczynia krwionośne
prostacyklina (PGI
2
)
produkowana przez komórki śródbłonka
czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina,
interleukina-1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja,
drażnienie mechaniczne przez przepływającą krew
rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek
tlenek azotu (NO)
produkowany przez komórki śródbłonka
czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie
endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF)
aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni
gładkich naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej =>
relaksacja komórki mięśniowej => rozszerzenie naczynia
istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej
syntezy NO (miażdżyca)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia
obwodowe, którego skutkiem jest brak odżywiania
tkanek obwodowych i usuwania z nich produktów
przemiany materii
Podział:
ze względu na dynamikę powstawania NK:
ostra NK
przewlekła NK
ze względu na przyczynę:
NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca
NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia
funkcjonowania naczyń obwodowych
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu
serca:
zmniejszenie powrotu żylnego
(niedostateczne obciążenie wstępne)
upośledzona kurczliwość serca
zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z
komory (zwiększone obciążenie następcze)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Przyczyny spadku obciążenia wstępnego:
zmniejszenie objętości krwi
utrata krwi - krwawienia
spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
nadmierne pocenie
biegunki
diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)
utrudniony napływ do komory
zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej
zmniejszenie podatności komory
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić
do niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu
upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego.
Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego:
wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża
podaż wody i sodu w stosunku do możliwości ich
wydalenia przez nerki
niedomykalność zastawek półksiężycowatych -
cofanie się krwi podczas rozkurczu komór z aorty lub
tętnicy płucnej
niedomykalność zastawek przedsionkowo-
komorowych - zwiększony napływ krwi z
przedsionków do komór spowodowany cofaniem się
krwi do przedsionków w czasie skurczu komór
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO
Przyczyny:
niedotlenienie na skutek niedokrwienia
(choroba niedokrwienna serca)
zapalenie mięśnia sercowego
(myocarditis)
kardiomiopatie
toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego
(np. adriamycyna)
niedobór witaminy B
1
(choroba beri-beri)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO
Przyczyny:
trwałe obkurczenie naczyń tętniczych
nadciśnienie tętnicze
nadciśnienie płucne
zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych
zwężenie zastawki aortalnej
koarktacja aorty
zwężenie tętnic płucnych
Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę
jest prawidłowa dzięki wzmożonej pracy mięśnia
sercowego. Z czasem dochodzi do nadmiernego
przerostu mięśnia sercowego, niedokrwienia i
upośledzenia kurczliwości serca.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM
SERCA
NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy
zmniejszony jest opór obwodowy (obciążenie
następcze), ale przed komorą zalega krew,
ponieważ nie jest w całości przepompowywana.
Przyczyny:
nadczynność tarczycy
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z
organizmie > zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie
naczyń > \/ opór obwodowy > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie
wstępne > /\ rzut serca
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca >
skrócenie fazy rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu
wieńcowego > niedotlenienie mięśnia sercowego
nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka
mięśnia sercowego
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM
SERCA
Przyczyny c.d.:
choroba beri-beri
niedobór witaminy B
1
(tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej
fosforylacji > niedobór energii w tkankach (m.in. w
mięśniówce naczyń krwionośnych) > relaksacja naczyń > /\
obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu żylnego krwi do
serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca >
niedobór energii w mięśniu sercowym > NK
niedokrwistość
niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do
tkanek > hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/
oporu naczyniowego > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia
wstępnego serca > \/ ilości tlenu doatarczanego do mięśnia
sercowego > niedotlenienie mięśnia sercowego i NK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA
Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu
naczyń żylnych do tętniczych, aby zachować
prawidłowy przepływ krwi przez sieć naczyń
włosowatych.
Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją:
NK lewokomorowa
NK prawokomorowa
Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą
zmniejszenie rzutu w drugiej komorze (spadek
obciążenie wstępnego).
Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do
niewydolności PK.
niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w
żyłach płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia
następczego dla PK > uszkodzenie PK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Obie fazy pracy serca są zależne od energii:
skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien
mięśnia sercowego
rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy
komórek mięśniowych na drodze transportu
aktywnego (ATPaza zależna od Ca)
Niewydolność skurczowa serca
dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca
Przyczyny:
zmiany niedokrwienne
toksyczne
metaboliczne
zwłóknienie mięśnia sercowego
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Niewydolność rozkurczowa serca
spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania
komór podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca
Przyczyny:
bierne:
zwłóknienie worka osierdziowego
zwłóknienie mięśnia sercowego
płyn w worku osierdziowym
nadmierny przerost komór
aktywne
opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego <
spowolnione usuwanie jonów Ca
2+
z cytoplazmy
komórek mięśniowych < brak energii (ATP) niezbędnej
do transportu aktywnego Ca
2+
.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia
mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji
zależy od rodzaju kompensacji:
kompensacja nerwowa - sekundy
kompensacja humoralna - minuty
kompensacja narządowa - minuty - godziny
Cechy reakcji kompensacyjnych:
nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia
niewydolności
szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości
zmian rzutu serca
najszybciej uruchamiane mechanizmy
kompensacyjne (k. nerwowa) są najmniej precyzyjne
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.:
czas trwania reakcji kompensacyjnej jest
proporcjonalny do szybkości jej zadziałania (k.
nerwowa - 2-3 dni), potem ulega adaptacji
efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w
stanach ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym
czasie ich aktywności widoczne są ich “koszty
ustrojowe”
jednocześnie uruchamiane zostają dwa
przeciwstawne sobie mechanizmy, co zapobiega
skrajnym reakcjom
niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie
“samowygaszające”
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Baroreceptory wysokociśnieniowe
lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej
bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie
60-180 mmHg
efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego
spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze
hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie
impulsacji współczulnej:
efekt ino- i chronotropowy dodatni
skurcz tętnic
skurcz żył
wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy
aktywacja układu RAA
dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi
krążącej > /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Chemoreceptory tętnicze
lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty
bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi
tętniczej
efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego
\/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego
poniżej 60 mmHg > \/ utlenowania krwi
(hipoksemia) i retencja CO
2
(hiperkapnia) >
pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie
ośrodka naczynioruchowego > /\ impulsacji
współczulnej
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu
nerwowego (ośrodka naczynioruchowego)
uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmHg
niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna
impulsacja współczulna
czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne
uszkodzenie ośrodka = jest to reakcja ostatniej
szansy stabilizacji układu krążenia
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)
spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\
ciśnienia w przedsionku > rozciągnięcie ściany
przedsionka > uwalnianie ANP z miocytów > efekt
przeciwny do układu współczulnego i RAA (działanie
korygujące)
efekty działania ANP:
rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia
następczego
/\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i
wody z moczem
hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku
dystalnym nefronu
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA HUMORALNA
Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej
Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy
ADH uwalniany z podwzgórza
Renina > angiotensyna II > aldosteron
Endoteliny
Efekty:
Skurcz naczyń
Efekt inotropowy dodatni
\/ nerkowego wydalania sodu i wody
Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych:
NO
bradykinina
Efekty:
Rozszerzenie naczy
ń
/\ wydalania sodu i wody
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
Kompensacja nerkowa
\/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja
produkcji reniny > retencja sodu i wody > /\
objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\ rzutu serca
Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl
i wody nie powoduje wzrostu rzutu serca.
Gromadzona woda zostaje zatrzymana w układzie
żylnym. Powstają obrzęki.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
Przerost mięśnia sercowego
Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja
czynników stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna
II, endotelina-1, interleukina-6) > rozrost sarkomerów >
utrzymanie efektywnej kurczliwości mięśnia sercowego
Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe
Przyczyny:
Nadciśnienie tętnicze
Zwężenie zastawki aorty
Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe
Przyczyny:
Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych
Niekorzystne skutki przerostu:
\/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa
Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem
Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca
Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości
Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
Spoczynkowy przepływ wieńcowy: 70-80 ml/min/100 g tkanki
Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki
Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu –
zależy od ciśnienia rozkurczowego krwi
Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części
podwsierdziowej serca – jest ona najbardziej narażona na
niedokrwienie
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
Regulacja metaboliczna
/\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
/\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w
naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy >
rozszerzenie naczyń
Regulacja humoralna
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
Regulacja metaboliczna
/\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
/\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie
receptorów β w naczyniach przebiegających przez
mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń
Regulacja humoralna
Dominacja czynników rozszerzających naczynia:
NO
Prostacyklina (PGI
2
)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
PRZYCZYNY
Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej
Blaszka miażdżycowa / zakrzep – dławica piersiowa
Silny skurcz tętnicy wieńcowej – dławica typu Prinzmetala
Zapalenie tętnic wieńcowych
Wady naczyń wieńcowych
Uraz tętnicy wieńcowej
Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy
Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle
naczyń wieńcowych
\/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty
Niedokrwistość
Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu
Zaburzenie pobierania tlenu w płucach
Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi
Niedomykalność zastawki aortalnej
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego
Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity:
Jony wodorowe
Mediatory zapalne
Histamina
Kininy
Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do
rdzenia kręgowego (C
3
-Th
5
). W rogach tylnych przekazanie
pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu
bodźców bólowych ze skóry.
Lokalizacja bólu:
Szyja
Lewy bark i ramię
Lewa strona klatki piersiowej
Okolica mostka
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
KLASYFIKACJA KLINICZNA
Stabilne zespoły wieńcowe
Dławica piersiowa
stabilna
Dławica
naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
Sercowy zespół X
Dławica związana z
mostkami mięśniowymi
nad tętnicami
wieńcowymi
Ostre zespoły wieńcowe
Na podstawie EKG
Bez uniesienia ST
Z uniesieniem ST
Na podstawie objawów, markerów,
EKG
Niestabilna dławica piersiowa
Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI)
Zawał z uniesieniem ST (STEMI)
Zawał serca nieokreślony
Nagły zgon sercowy
Na podstawie ewolucji EKG zawału
Zawał serca bez załamka Q
Zawał serca z załamkiem Q
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
ZAWAŁ SERCA
Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym
następują po 30-120 min. niedokrwienia.
Typy zawału:
W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia
sercowego:
Zawał podwsierdziowy – część serca najgorzej
ukrwiona podczas skurczu
Zawał transmuralny
W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu
Zawał lewokomorowy
Zawał prawokomorowy
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
ZAWAŁ SERCA
Markery uszkodzenia mięśnia sercowego:
Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od
niedokrwienia) – marker niespecyficzny
Troponina – izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) – marker
specyficzny
Kinaza kreatyniny – izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin,
maksimum 12-24 godzin, zanika w 24-72 godzin od
maksimum)
Dehydrogenaza mleczanowa – izoenzym LDH
1
(czas: 2-3
dni, maksimum 3-5 dni)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
ZAWAŁ SERCA
Zmiany w elektrokardiogramie – zależą od czasu od
powstania martwicy mięśnia sercowego:
Uniesienie odcinka ST – bezpośrednio po zawale
Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R –
po kilku godzinach
Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T –
1-2 dni po zawale
Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego
załamka T – po kilku dniach
Może dojść do zawału bez załamka Q – niepełne
zamknięcie tętnicy
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca
Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny >
obrzęk płuc
Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa
Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa
Zaburzenia rytmu
Zahamowanie przewodzenia w układzie
bodźcoprzewodzącym serca
Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie
komór)
Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia)
Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego
(bradykardia)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca c.d.:
Uszkodzenie mięśni brodawkowatych
Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-
komorowej
Pęknięcie ściany komory / przegrody
międzykomorowej
Tętniak serca
Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do
ciśnienia w niej panującego > zaleganie krwi >
powstawanie skrzeplin
Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera)
Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z
uszkodzonych komórek mięśniowych
OBRZĘK PŁUC
Krążenie płynu
pozanaczyniowego w płucach
Błona pęcherzykowo włośniczkowa
Połączenia pomiędzy komórkami endotelium
Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek
rozpuszczonych w osoczu (glukoza)
Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka
pęcherzyków są bardzo ścisłe
Układ limfatyczny płuc
Końcowe rozgałęzienia – tkanka łączna
podopłucnowa i okołooskrzelowa
Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej →
od jamy opłucnowej → do układu limfatycznego
ściany klatki piersiowej
Rozwój obrzęku płuc
Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego
szybciej, niż może być usuwany przez układ
limfatyczny
Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia
Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej
Duża ilość płynu → uszkodzenie nabłonka
pęcherzyków → wejście płynu do przestrzeni
powietrznych
Upośledzenie wymiany gazowej – perfuzja
nie wentylowanych pęcherzyków – V/Q < 1
Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca –
upośledzenie rozprężania płuc
Filtracja płynu przez
włośniczki
Równanie Starlinga
Q
f
=K
f
[(P
wł
-P
śr
)-σ(Π
wł
- Π
śr
)]
K
f
– współczynnik filtracji
(określa przepuszczalność
błony dla płynu)
σ – współczynnik osmozy
(określa stosunkowy udział
gradientu osmotycznego w
całkowitym ciśnieniu
filtracji)
Czynniki zabezpieczające
przed obrzękiem:
↓ ciśnienia onkotycznego
śródmiąższu (efekt sita)
↑ ciśnienia
hydrostatycznego
śródmiąższu
↑ ciśnienia onkotycznego
osocza
Rezerwa układu
limfatycznego - ↑
przepływu do 15 razy
Obrzęk płuc
hemodynamiczny
Ciśnienie we włośniczkach płucnych
> 25-30 mmHg (norma 5-12 mmHg)
Przyczyna:
Niewydolność LK
Ostra – obrzęk płuc pęcherzykowy
Przewlekła – obrzęk płuc śródmiąższowy
Niedomykalność zastawki mitralnej
Niewydolność nerek w fazie oligurii
Przetoczenie nadmiernej ilości płynów
i.v.
Obrzęk płuc toksyczny
↑ przepuszczalności nabłonka naczyń i
pęcherzyków w wyniku ich uszkodzenia
Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne
Przyczyny:
Posocznica – uszkodzenie śródbłonka kapilar
płucnych
Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe
Aspiracja treści żołądkowej
Inhalacja toksycznych gazów
Niepożądane skutki leków
Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość
Złamanie biodra / kości udowej – zatory tłuszczowe
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki wpływające na
ciśnienie tętnicze krwi:
pojemność minutowa serca
opór obwodowy
objętość krwi krążącej
W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie
mają:
zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu
naczyniowego (spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie
zmienionej odpowiedzi receptorów a, wzrost aktywności
układu renina-angiotensyna-aldosteron)
spadek aktywności niektórych czynników humoralnych
rozszerzających naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu)
wzrost lepkości krwi
usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca)
upośledzenie czynności nerek (przewodnienie,
niedostateczne wydalanie sodu przy nadmiernej podaży)
obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy
współistniejącym nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do
niewydolności krążenia
Klasyfikacja nadciśnienia
tętniczego
skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe
140 mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)
izolowane skurczowe (skurczowe 140
mmHg, rozkurczowe <90 mmHg)
izolowane rozkurczowe (skurczowe <140
mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)
kategoria
skurczowe
rozkurczowe
optymalne
<120
<80
prawidłowe
120-129
80-84
Wysokie prawidłowe
130-139
85-89
nadciśnienie
Stopień 1 (łagodne)
140-159
90-99
Stopień 2
(umiarkowane
160-179
100-109
Stopień 3 (ciężkie
>180
>110
Klasyfikacja nadciśnienia
tętniczego
etiologiczna:
pierwotne (samoistne)
wtórne
naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk
tętnicy nerkowej, przewlekłe odmiedniczkowe /
kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek)
przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność
tarczycy, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm,
phaeochromocytoma)
koarktacja aorty
leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny;
leki p-depresyjne, β-agonisty, leki obkurczające
naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol)
nadciśnienie indukowane ciążą
Pomiar RR
w pozycji leżącej i siedzącej
na obu ramionach
po co najmniej 2 minutach
odpoczynku
3 niezależne pomiary
pomiar po pionizacji
Powikłania nadciśnienia
tętniczego
przerost mięśnia sercowego
choroba niedokrwienna serca - dusznica
bolesna, zawał serca
udar mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia
świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia)
stwardnienie tętniczek nerkowych
miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn
dolnych, tętnice mózgowe, aorta - tętniak
rozwarstwiający)
zmiany na dnie oka
Leczenie niefarmakologiczne
nadciśnienia tętniczego
redukcja nadwagi
ograniczenie spożycia soli kuchennej
dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie
niedoborów wapnia i magnezu
zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych
ograniczenie spożycia kawy i alkoholu
zaprzestanie palenia tytoniu
aktywność fizyczna
radzenie sobie ze stresem (metody
relaksacyjne, medytacja, psychoterapia)
Grupy leków stosowanych w
nadciśnieniu tętniczym
diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd,
spironolakton, indapamid)
β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol,
acebutolol)
Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina,
nitrendypina, amlodypina)
inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl,
enalapryl, peryndopryl)
Blokery receptora angiotensynowego – ARB
(walsartan, losartan)
α-blokery (prazosyna)
leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)