Zdzisław Kruszyński

Zator płynem 

owodniowym

AFE - amniotic fluid embolism

CMKP Warszawa 2007

    

   

AFE - Epidemiologia

1. Opisany po raz pierwszy przez 

Meyera 

    w 1926r  

(Braz.J.Med.Biol.Res. 1926,1:301)

2. Częstość występowania

    1: 8 tys. - 1: 30 tys. ciąż

3. AFE zawsze stanem zagrożenia 

życia ! 

   - śmiertelność 40 - 80%
   - 6-12% wszystkich zgonów 

okołoporodowych  

     matek (w niektórych ośrodkach 26% !)
   - wśród przeżywających częste 

uszkodzenia  

     OUN

    

50% kobiet umiera w ciągu pierwszych 

30 min od wystąpienia objawów !

AFE - Patogeneza I

1. Przedostanie się płynu 

owodniowego do żył podczas 

skurczów macicy przez:

  - zatoki żylne w miejscu oddzielenia łożyska

  - rozerwane sploty żylne szyjki macicy

2. Reakcja krążenia płucnego

  - zator mechaniczny elementami płynu 

owodniowego 

     (smółka, komórki naskórka płodu - sgamous 

cells)

  - uwalnianie mediatorów: leukotrieny, 

tromboksan A

2

 

    (wysoki poziom fosfolipazy A

2

 w płynie 

owodniowym)

3. Aktywność prokoagulacyjna płynu

   - płytkowy czynnik III

   - uczynnienie czynnika X

   - aktywacja dopełniacza

AFE - Patogeneza II

Trzy fazy rozwoju objawów: 

1. Faza nasilonego wazospazmu 

płucnego 

   - hipertensja płucna (skurczowe ciśnienie > 60 

mmHg)

   - ostra niewydolność prawokomorowa

   - spadek ciśnienia systemowego

W tej 30 min fazie ma miejsce połowa 

zgonów !

2. Faza niewydolności lewokomorowej

   - kardiogenny obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny

   - kardiodepresyjny efekt mediatorów
   - wpuklenie przegrody międzykomorowej do l. 

komory

3. Faza zaburzeń krzepnięcia (DIC) 

   

W 50 - 70% przypadków

AFE - Okoliczności 

kliniczne

I trymestr 

   

- aborcja

II trymestr

   - przerwanie ciąży prostaglandynami

III trymestr

  - uraz brzucha

  - amniocenteza

  - poród

  - cięcie cesarskie

52% AFE w czasie porodu, 33% przed 

porodem, 

15% we wczesnym połogu

AFE - Czynniki 

predysponujące

1. Kolejne ciąże (12% AFE u 

pierwiastek) 

2. Wiek matki (częściej u starszych)

3. Szybki przebieg porodu

4. Hipertoniczne skurcze macicy

  

AFE - Diagnostyka I

1. Objawy prodromalne

  - dreszcze, nudności, niepokój

2. Objawy kliniczne

  - duszność, sinica
  - głęboki spadek ciśnienia tętniczego, 

częstoskurcz

  - wykładniki obrzęku płuc
  - utrata przytomności, drgawki
  - zatrzymanie krążenia 
  - krwawienie z miejsc wkłuć
  - krwotok z atonicznej macicy

3. Gazometria

  - hipoksemia
  - kwasica oddechowo-metaboliczna

AFE - Diagnostyka II

4. Echokardiografia

  - spadek frakcji wyrzutowej komór

  - przesunięcie przegrody międzykomorowej na 

lewo

5. Cewnik Swan-Ganza

  - hipertensja płucna

  - wzrost PCWP i spadek CI

6. Wykładniki koagulopatii

  - spadek fibrynogenu, trombocytopenia, 

obecność FDP

7. Rozmaz krwi

  - obecność smółki, mucyny i komórek naskórka 

płodu

8. Testy z osocza matki

  - glikoproteina smółki

  - koproporfiryna-I smółki

9. Badanie autopsyjne

 

  - elementy płodowe (komórki naskórka) w 

płucach

Obecność elementów płodowych we krwi 

matki 

nie jest patognomoniczna dla AFE !!

Kryteria przyjęte w 1988r.  w USA 

dla centralnej rejestracji AFE 

1. Ostra hipotensja, albo zatrzymanie 

krążenia

2. Ostra hipoksja, albo duszność, sinica
3. Laboratoryjne wykładniki koagulopatii 

    (konsumpcja i fibrynoliza), albo objawy 

    nasilonej skazy krwotocznej
4. Pojawienie się powyższych objawów 

podczas

    porodu, bądź do 30 min po jego 

ukończeniu, 

    (cięcia cesarskiego, interupcj).
5. Wykluczenie innych potencjalnych 

przyczyn

    obserwowanych objawów. 

 

Brak pewnych, patognomonicznych 

kryteriów !!

 

AFE - Diagnostyka 

różnicowa

1. Tromboembolia

2. Zator powietrzny

    - obecność powietrza w prawej komorze w 97%

      cięć cesarskich (Doppler przedsercowy)

    - opisywano obecność 100-200 ml powietrza 

      w prawej komorze po cardiac arrest i 

nieudanej 

      resuscytacji podczas cięcia cesarskiego 

(wyciąganie 

      macicy do szycia)

3. Przedwczesne oddzielenie łożyska

4. Aspiracja treści pokarmowej
5. Wstrząs septyczny

AFE - Ogólne zasady 

leczenia

1. Opanowanie zaburzeń wymiany 

gazowej

  

- tlenoterapia

  - w ARDS: wentylacja mech, oksygenacja 

poza-

     ustrojowa

2. Opanowanie zaburzeń krążenia

  

- walka z obrzękiem płuc i wstrząsem 

kardio-

     gennym 
  - przeciwdziałanie hipertensji płucnej

3. Przeciwdziałanie koagulopatii
4. Opanowanie krwotoku z macicy

  

- prostaglandyna E

2 (zwiększa ciśnienie w t. 

płucnej!)

  - hysterectomia położnicza

AFE - hipertensja płucna

1. Steroidy (blokowanie PLA

2

)

   

- hydrocortizon 100 mg co 8 h

   - metylprednisolon 2mg/kg co 8 h

2. Nitrogliceryna

  

- ostrożnie przy hipotensji systemowej

  - kontropwersje przy niewydolności 

     prawej komory

3. Prostacyklina (PGI

2

)

   - 

w inhalacji 30 - 40 ng/kg/min 

     (alternatywa dla NO)

 

4. Tlenek azotu - lekiem z wyboru

       

10 - 40 ppm

AFE - Wstrząs 

kardiogenny

1. Dobutamina 2 - 30 μg/kg/min
2. Norepinefryna 2 - 4 μg/kg/min
3. Adrenalina 0,5 - 5 μg/kg/min
4. Wspomaganie mechaniczne lewej

    komory:

  - przeciwpulsacja wewnątrzaortalna

    (

IABC

-intra-aortic balloon 

counterpulsation)

  - przezskórny bypass żylno-tętniczy 

    (

PCPS

-percutaneous cardiopulmonary 

support)    

Zalecana katateryzacja tętnicy płucnej !!

AFE - Obrzęk płuc

1. Morfina 0,1 mg/kg
2. Furosemid 20 mg (powtórzyć po 30 

min.)

3. Nitrogliceryna 2 - 5 μg/kg/min
4. Ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna

AFE - Opanowanie 

koagulopatii

1. Mrożone osocze
2. Krioprecipitat w przypadku dużego

    deficytu fibrynogenu
3. Antytrombina-III
4. Heparyna drobnocząsteczkowa
5. Aprotynina (traskolan) 

    do 

50 tys.j/kg/dobę w 4 dawkach

6. Rekombinowany czynnik VIIa