Geriatric Optometry

Przedni odcinek oka



Zespół suchego oka



Osłabione czucie rogówki



Zwiększone ryzyko infekcji rogówkowej



Neowaskularyzacja tęczówki z

proliferacyjną retinopatią cukrzycową

wtórne do niedotlenienia tylnego

odcinka gałki ocznej



Wczesne tworzenie się zaćmy



Zmiany wady refrakcji



2.5x

większe prawdopodobieństwo

rozwoju jaskry



Uszkodzenie nerwu wzrokowego przy

niskim ciśnieniu śródgałkowym



Jaskra neowaskularna

Tylny odcinek oka



Klinicznie znaczący obrzęk plamki



Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa



Łagodna



Umiarkowana



Ciężka



Bardzo ciężka



Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa



Neuropatia cukrzycowa

Klinicznie znaczący obrzęk plamki

Pogrubienie siatkówki położone w obrębie

500

kronów

od centrum dołka

(1/3

średnicy tarczy

nerwu wzrokowego

)

Wysięki twarde położone w obrębie

500 mi

kronów

od centrum dołka wraz z towarzyszącym

pogrubieniem przyległej siatkówki

Zgrubienie siatkówki obejmujące obszar

średnicy (lub więcej) tarczy nerwu wzrokowego

zlokalizowana w obrębie 1 średnicy od centrum

plamki



Leczenie: ogniskowa fotokoagulacja

Nieproliferacyjna retinopatia

cukrzycowa

NPDR



Mikrotętniaki

(MA)



Wybroczyny punkcikowate

(DB)



Ogniska kłębków waty

(CWS)



Paciorkowate rozdęcie naczyń

żylnych

(VB)



Śródsiatkowkowe nieprawidłowości

naczyniowe

(IRMA)



Łagodna nieproliferacyjna retinopatia

cukrzycowa



Mikrotętniaki



Wybroczyny punkcikowate



Rokowanie

: 5%

progresja w proliferacyjną

retinopatię cukrzycową w przeciągu 1 roku,

15% wysokie ryzyko wystąpienia

proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w

ciągu 5 lat



Umiarkowana nieproliferacyjna

retinopatia cukrzycowa



Objawy kliniczne w co najmniej 1

kwadrancie, ale nie we wszystkich 4



Mikrotętniaki



Krwotok punkcikowaty



Nieliczne ogniska kłębków waty



Nieznacznego stopnia paciorkowate rozdęcie naczyń żylnych



Lokalne śródsiatkówkowe nieprawidłowości naczyniowe



Rokowanie

: 12-27%

progresja w proliferacyjną

retinopatię cukrzycową w przeciągu 1 roku,

33% wysokiego ryzyka wystąpienia

proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w

okresie 5 lat



Ciężka nieproliferacyjna retinopatia

cukrzycowa



Każdy z następujących:



Mikrotętniaki i krwotoki punkcikowate we

wszystkich 4 kwadrantach



Ogniska (kłębków) waty lub nieprawidłowości

żylne w 2 kwadrantach



Lokalne śródsiatkówkowe nieprawidłowości

naczyniowe w 1 kwadrancie



Lecznie: panfotokoagulacja siatkówki



Rokowanie

52%

progresji w proliferacyjną

retinopatię cukrzycową w okresie 1 roku, 60%

wysokiego ryzyka wystąpienia proliferacyjnej

retinopatii cukrzycowej w przeciągu 5 lat



Bardzo ciężka nieproliferacyjna retinopatia

cukrzycowa



lub więcej kryteriów ciężkiej nieproliferacyjnej

retinopatii cukrzycowej



Leczenie: panfotokoagulacja siatkówki



Rokowanie

bardzo wysokie ryzyko progresji w

proliferacyjną retinopatię cukrzycową w przeciągu

1 roku i w okresie 5 lat

Proliferacyjna retinopatia

cukrzycowa



Neowaskularyzacja na tarczy nerwu

wzrokowego (NVD)



Neowaskularyzacja w obrębie

siatkówki poza obszarem tarczy

nerwu wzrokowego

(NVE)



Neowaskularyzacja tęczówki

(NVI)



Krwotok przedsiatkówkowy lub

doszklistkowy



Wysokie ryzyko proliferacyjnej retinopatii

cukrzycowej klasyfikowane na

podstawie



Neowaskularyzacji tarczy nerwu wzrokowego

większej niż

1/4

o 1/3

średnicy tarczy



Neowaskularyzacji tarczy nerwu wzrokowego co

najmniej

1/4

o 1/3

średnicy tarczy ale ze świeżym

krwotokiem doszklistkowym



Neowaskularyzacji siatkówki większej niż ½ średnicy

tarczy ale ze świeżym krwotokiem doszklistkowym



Lecznie: panfotokoagulacja siatkówki

Papilopatia cukrzycowa



Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego



Leczenie: wykluczenie innych przyczyn

obrzęku tarczy nerwu wzrokowego,

systematyczna kontrola cukrzycy

Mary Cassatt

1844-1926

Amer

ykańska artystka okresu

impresjonizmu

Problemy z widzeniem rozpoczęły się w

roku 1900, a w roku 1912

zdiagnozowano zaćmę

lipca

1913

roku

napisała

: “

w moich

oczach zaszły wielkie zmiany

…

Moje

oczy, które zawsze były moja mocna

stroną przysparzają mi kłopotów

.”

Stwierdzono u niej także początkową fazę cukrzycy

typu II, przed epoką insulinoterapii. Poddała się

terapii radowej.

Pomyślała, że cukrzyca także zaatakuje jej oczy.

Późniejsze jej obrazy są przenikliwe, surowe w

barwach

Zniknęła gładka faktura jej wcześniejszych dzieł

ustępując miejsca strukturom szorstkim

Like Degas

przestała malować farbami olejnymi i

zaczęła pastelami

Edvard Munch

1863-1944

Norweski malarz

1930

roku wystąpił u niego krwotoku doszklistkowego w prawym

oku, dodatkowo wystąpił krwotok śródsiatkówkowy

umiejscowiony w okolicach plamki prawego oka

Przyczyna krwotoku jest nieznana, malarz nie miał żadnej choroby

układowej

1938

roku wystąpił u niego podobny krwotok w oku lewym

Od sierpnia do września 1930 roku Munch

analizował i dokumentował swe doświadczenia z

przebytego krwawienia w prawym oku

“

Występowały ciemne plamki widoczne jako małe

latające

obłoczki jak tylko spojrzałem w niebo –

to mogły być pozostałości skrzepów krwi, które

musiały znajdować się na obwodzie uszkodzonej

części – które przy nagłym poruszeniu lub pod

wpływem ostrego światła przemieściły się z

pierwotnego miejsca by nagle zniknąć i powrócić

na swe pierwotne miejsce przy spojrzeniu w dół

.”

‘

Pokój

Munch

a z

postacią w pozie

cierpienia, podczas

gdy na lewo

najbardziej na

zewnątrz plama

przedstawiająca

ptaka

’

Munch

‘

Pejzaż na

którym

widać

okrężny

cień i

ptaka na

niebie

’

Munch

1930

Document Outline