

Wytwarzana jest przez przedni płat przysadki.



Stymuluje syntezę i wydzielanie hormonów 

tarczycy.



Mukoproteina.



Pobudza:



transport jodu z krwi do gruczołu tarczowego



jodowanie tyrozyny w tarczycy przez jodazę 

tyrozynową 



syntezę tyrozyny (sprzęganie 3,5-dijodotyrozyny)



uwalnianie trijodotyroniny i tyroksyny z gruczołu 

tarczowego



Powoduje zwiększenie liczby komórek 

gruczołowych tarczycy.



Dwa hormony tarczycy: tyroksyna (oznaczana 

symbolem T4

T4

) oraz trijodotyronina (T3

T3

) są 

syntetyzowane                             z aminokwasu 

tyrozyny i z jodu.



W skład cząsteczki tyroksyny wchodzą cztery 

atomy jodu, natomiast w skład cząsteczki 

trijodotyroniny- trzy.



W większości tkanek docelowych T4 zostaje 

przekształcona do T3, która jest formą bardziej 

aktywną.



Jeżeli w trakcie tworzenia hormonów dochodzi 

do dejodynacji  w pierścieniu bliższym powstaje 

                rewers T

3

  (r T

r T

3

3

).



Rewers T

3

  ma znikome właściwości biologiczne



U kręgowców hormony tarczycy są konieczne 

dla prawidłowego przebiegu wzrostu i rozwoju 

oraz pobudzają tempo metabolizmu w 

większości tkanek ciała. 



Po związaniu T3 z receptorem 

cytoplazmatycznym kompleks ten wchodzi do 

jądra komórki docelowej                i indukuje 

lub hamuje syntezę określonych enzymów          

  oraz innych białek.



Hormony tarczycy są niezbędne w procesach 

różnicowania się komórek. 



Regulacja wydzielania hormonów tarczycy 

odbywa się           w wyniku ujemnego 

sprzężenia zwrotnego między przednim płatem 

przysadki, a gruczołem tarczowym.

wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi   

                                         

                   hamowanie syntezy TSH przez 

przysadkę              

                spadek wydzielania hormonów 

tarczycy homeostaza

spadek poziomu hormonów tarczycy we krwi  

                                          

                   pobudzenie syntezy TSH przez 

przysadkę              

                wzrost wydzielania hormonów 

tarczycy homeostaza

• Komórki pęcherzykowe wyłapują w sposób 

czynny jodki.

• Utleniają je do jodu, a następnie do 

tyreoglobuliny, która znajduje się w koloidzie       

      ORGANIFIKACJA

ORGANIFIKACJA

• Następnie dochodzi do sprzęgania mono- i 

dijodotyrozyny (MIT< DIT) z wytworzeniem 

tetrajodotyroniny, czyli tyroksyny i 

trijodotyroniny, czyli T

3

• Komórka pęcherzykowa wchłania koloid: 

następuje uwolnienie MIT i DIT, które są 

redystrybuowane do kolejnej syntezy.

• T

4 

i T

3 

zostają wydzielone do krążenia.

• Wszystkie etapy pozostają pod ścisłą kontrolą 

TSH.



Wychwyt jodków przez pompę jodkową

Wychwyt jodków przez pompę jodkową



proces ten zaburzają rodanki=tiocyjanki (rośliny 

kapusiowate)                  i nadchlorany



Zaburzenia utleniania i organifikacji jodu

Zaburzenia utleniania i organifikacji jodu



pochodne tiouracylu (metylotiouracyl, 

propylotiouracyl), kwas paraaminosalicylowy, 

sulfonamidy.



Tiamazol i tiouracyl 

Tiamazol i tiouracyl 



są lekami stosowanymi w nadczynności tarczycy.



Jodki w nadmiarze

Jodki w nadmiarze



hamują powstawanie hormonów na 2 etapach:



a) hamują utlenianie jodu i jego wbudowywanie



b) hamują proteolizę tyreoglobuliny i uwalnianie 

hormonu do krążenia



Z białkami



W sposób nieswoisty z alubiminami i prealbuminami (TBA i TBPA)



0,05% to frakcja wolna hormonów tarczycy

 

Podwyższenie puli białek transportujących hormony tarczycy:



Hyperestrogenizm



Przewlekłe zapalenie wątroby (TBG jest globuliną, a więc podczas 

       stanów zapalnych rośnie jej stężenie w osoczu)



Ciąża



Okres noworodkowy

Obniżenie syntezy białek wiążących hormony tarczycy spowodowane jest:



Stosowanie glikokortykoidów jako leków przeciwzapalnych



Hiperkortycyzm endogenny (zespół i choroba Cushinga)



Stosowanie androgenów



Ciężkie uszkodzenia wątroby



Zespół nerczycowy



Hormon działający 
antagonistycznie do 
parathormonu.



Jeżeli stężenie wapnia wzrasta 
ponad prawidłowy poziom, 
kalcytonina jest gwałtownie 
wydzielana z komórek tarczycy     
          i hamuje uwalnianie wapnia 
z kości.



Aktywują:

Aktywują:



 transport transbłonowy rozmaitych substancji



pompy sodowo-potasowe (wpływ na równowagę elektrolitową)



procesy utleniania i wytwarzania energii



 podstawową przemianę materii



 syntezę kwasów nukleinowych



 syntezę białek i fosfolipidów



lipolizę (poprzez aktywację cAMP, uwalniają się kwasy 
tłuszczowe)



katabolizm cholesterolu- zostaje on przekształcony w wątrobie 
w kwasy żółciowe i w efekcie ulega on obniżeniu



resorbcję kostną- osteoliza, osteoporoza

•

Wpływają na:

Wpływają na:



 wzrost gęstości receptorów β-adrenergicznych (dana osoba 
jest bardziej wrażliwa na działanie amin katecholowych)



wzrost i rozwój



Hormon tyreotropowy



podstawowe badanie w ocenie funkcjonowania 

tarczycy;



nieprawidłowy, wysoki poziom hormonu może 

sugerować niedoczynność tarczycy, a nieprawidłowo 

niski – jej nadczynność.



FT4



tzw. wolna tyroksyna; 



badanie poziomu tego hormonu jest istotnym 

elementem oceny zaburzeń funkcjonowania tarczycy



W rozpoznawaniu chorób tarczycy istotna jest relacja 

pomiędzy wynikami badań FT4 i TSH.



anty-TPO

anty-TPO



najczęściej występujące autoprzeciwciała w chorobach 

tarczycy                  o podłożu autoimmunologicznym 

jak choroba Hashimoto i choroba Gravesa-Basedowa. 



Mogą występować zanim pojawią się zaburzenia 

hormonalne lub po ich wystąpieniu. 



U kobiet ciężarnych badanie zalecane w celu oceny 

ryzyka poporodowego zapalenia tarczycy.

Materiały pomocnicze:

Materiały pomocnicze:



http://www.pakiety.diag.pl/funkcji_tarczycy,4

9.html



„Biologia” A.Villee



 http://lecztarczyce.pl/



http://www.nadczynnosc-tarczycy.pl



http://www.niedoczynnosc-tarczycy.pl/