czas-11.indd

868

Streszczenie

Wprowadzenie: niechirurgiczne leczenie periodon-

tologiczne w większości przypadków zapaleń przy-

zębia zatrzymuje postęp choroby i redukuje ryzyko

utraty zębów.

Cel pracy: opisano trzy modele gojenia z uwzględ-

nieniem parametrów histopatologicznych, mikro-

biologicznych oraz klinicznych po tradycyjnym

sposobie leczenia niechirurgicznego, całościowym

odkażaniu jamy ustnej, a także po leczeniu zacho-

wawczym wspomaganym lub modulacją odpowiedzi

gospodarza niskimi dawkami doksycykliny.

Podsumowanie: pomimo szybkiej rekolonizacji

kieszonek przez periodontopatogeny konwencjo-

nalne leczenie niechirurgiczne może zapewnić

wieloletnią remisję procesu chorobowego i stabil-

ność poprawy klinicznej przewlekłego zapalenia

przyzębia pod warunkiem ustawicznej kontroli

płytki naddziąsłowej. Przewaga procesu napraw-

czego w tym gojeniu nie przekreśla wieloletniej

poprawy klinicznej. Postępowanie to pozosta-

je ciągle złotym standardem leczenia periodon-

tologicznego, do którego muszą być odnoszone

wszystkie innowacje.

Modele gojenia tkanek przyzębia po niechirurgicznym

leczeniu periodontologicznym

Healing models of periodontal tissues following non-surgical

periodontal therapy

Tomasz Konopka

Z Katedry i Zakładu Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. M. Ziętek

Summary

Introduction: In most cases non-surgical periodontal

treatment halts the progress of the disease and

reduces the risk of tooth loss.

Aim of the study: To present three healing models in

relation to histopathological, microbiological and

clinical parameters following traditional periodontal

treatment, one-stage full mouth disinfection and

conservative treatment supported with controlled

delivery devices or host modulation therapy after

low dose doxycycline administration.

Conclusion: Despite rapid periodontal pocket

recolonization by periodontopathogens, conven-

tional non-surgical treatment can guarantee a

long-term remission of the pathological process

and the stability of the clinical improvement in

chronic periodontitis provided supragingival

bacterial plaque is continuously monitored. The

predominance of the repair process in this healing

model does not disqualify the long-term clinical

improvement. These treatment procedures remain

the golden standard of the periodontal therapy,

and all treatment innovations should be compared

to it.

KEYWORDS:

periodontitis, non-surgical therapy, healing

HASŁA INDEKSOWE:

zapalenia przyzębia, leczenie niechirurgiczne, gojenie

Czas. Stomatol., 2009, 62, 11, 868-885

http://www.czas.stomat.net

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

869

Wstęp

Lepsze rozumienie istoty zapalenia przyzę-

bia zmienia ocenę znaczenia metody niechi-

rurgicznej całościowej strategii leczenia pe-

riodontologicznego. Obecnie nie jest to tylko

usunięcie wszystkich złogów nazębnych ro-

zumiane jako wprowadzenie do terapii zmie-

rzającej do zmniejszenia zapalenia i spłycenia

głębokości kieszonek. Współczesna koncep-

cja powstawania chorób przyzębia zakłada,

że grupa drobnoustrojów zwanych periodon-

topatogenami wykorzystując pewną lukę w

odpowiedzi gospodarza, zasiedla powierzch-

nie zębów w postaci bioﬁlmu, doprowadzając

do uruchomienia kolejnych linii obrony or-

ganizmu, co wspólnie prowadzi do zniszcze-

nia aparatu zawieszeniowego zęba. Wiedza ta

determinuje znaczenie mechanicznego lecze-

nia niechirurgicznego kieszonek przyzębnych

jako warunku sine qua non uzyskania remisji

choroby przyzębia.

Od 50-tych lat XX w. publikowano opisy

zmian w tkankach przyzębia po takim lecze-

niu. Na początku osiemdziesiątych lat XX w.

Bedersten i wsp. [7, 8] udowodnili naukowo,

że niechirurgiczne leczenie periodontologicz-

ne w większości przypadków zapaleń przyzę-

bia powstrzymuje postęp choroby i redukuje

ryzyko utraty zębów. Obecnie skuteczność ta-

kiego leczenia ocenia się zgodnie z wytycz-

nymi „periodontologii opartej na dowodach”

[14]. Gojenie tkanek przyzębia po leczeniu

niechirurgicznym można rozpatrywać poprzez

zmianę obrazu histopatologicznego, spektrum

mikrobiologicznego i klinicznych wykładni-

ków choroby.

Skaling poddziąsłowy i root planing prowa-

dzą do powstania długiego przyczepu nabłon-

kowego oraz ponownego przyczepu łącznot-

kankowego [1]. Celem działania mechaniczne-

go w obszarze poddziąsłowym jest uzyskanie

wolnej od drobnoustrojów i ich metabolitów

powierzchni zęba, z którą możliwe jest ponow-

ne połączenie tkanki łącznej (potencjał regene-

racyjny) i tkanki nabłonkowej o dużym poten-

cjale proliferacyjnym. Powszechnie przyjętym

złotym standardem leczenia zachowawczego

zapaleń przyzębia jest uzyskanie gładkiej po-

wierzchni korzeniowej gotowej do kontaktu z

ﬁbroblastami po uwolnieniu ich spod nabłonka

kieszonki i tkanki ziarninowej [16]. Struktura

i skład chemiczny cementu korzeniowego po

instrumentacji decydują o zahamowaniu lub

dalszej progresji choroby i rodzaju gojenia.

Wiele badań wskazuje, że żadna technika

instrumentacji nie zapewnia całkowitej efek-

tywności w eliminowaniu bakterii i kamienia

z poddziąsłowej powierzchni korzenia [1, 16,

38, 49]. Wraz ze wzrostem wyjściowej głębo-

kości kieszonek, maleje liczba zębów z całko-

wicie wolną po leczeniu od resztkowego bio-

ﬁlmu i kamienia powierzchnią poddziąsłową.

W kieszonkach o głębokości 4-6 mm, 15-38%

powierzchni zębowych wykazuje po instru-

mentacji obecność kamienia lub płytki, zaś w

kieszonkach głębszych odsetek ten wynosi od

19 do 66% [2, 15].

Skaling i root planing prowadzą do zmniej-

szenia ogólnej liczby drobnoustrojów w kie-

szonkach przyzębnych oraz do zmiany do-

minacji bakterii Gram-ujemnych na Gram-

dodatnie [65]. Istotnie spada liczba bakterii

czerwonego kompleksu (P. gingivalis, T. denti-

cola i Tannerella forsythia) a znacząco wzrasta

Actinomyces viscosus. Zabiegi te nie prowadzą

jednak nigdy do całkowitej eradykacji perio-

dontopatogenów z kieszonek. Odsetek usunię-

tych w ten sposób P. gingivalis oceniany jest

na 66-70% [59], zaś Tannerella forsythia 37-

-55% [21]. Istnieją znaczące różnice osobnicze

w zmianach spektrum mikrobiologicznego po

niechirurgicznym leczeniu [47]. Najbardziej

oporne na leczenie wydają się zapalenia przy-

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

870

zębia, w których utrzymują się wysokie od-

setki Campylobacter rectus. Niecałkowita eli-

minacja bakterii chorobotwórczych dla przy-

zębia w następstwie leczenia zachowawczego

prowadzi do rekolonizacji kieszonek i nawrotu

choroby. Dodatkowo periodontopatogeny re-

zydujące w innych częściach jamy ustnej mogą

zasiedlać kieszonki.

Leczenie zachowawcze w istotny sposób re-

dukuje kliniczne wykładniki periodontopatii

– rozległość (BOP) i intensywność stanu za-

palnego (GI), głębokość kieszonek (PD) oraz

kliniczne położenie przyczepu łącznotkanko-

wego (CAL). W przypadku wyjściowej głę-

bokości kieszonek pomiędzy 4 a 7 mm śred-

nia redukcja BOP wynosi 50% [cyt. wg 16].

Zróżnicowane zakresy redukcji BOP w roku

po niechirurgicznym leczeniu są w miarę sta-

bilne i wynoszą od 6 do 64% po pierwszym

miesiącu, 12-80% po 3 miesiącach, 12-87%

po 6 miesiącach i 37-87% po 12 miesiącach

[12].

Hung i Douglass [25] zastosowali metaana-

lizę do oceny wpływu skalingu i root planingu

na zmiany wartości PD i CAL. Na podsta-

wie analizy wyników 13 badań wykazano, że

istotna redukcja głębokości kieszonek i odbu-

dowa przyczepu występowała dla kieszonek

o głębokości 4-6 mm i wynosiła odpowiednio

1,02 mm ± 0,22mm i 0,53 mm ± 0,22mm, zaś

dla kieszonek głębszych poprawa ta była wy-

raźniejsza (1,98 mm ± 0,31 mm i 1,14 mm ±

0,32 mm). Stąd wraz z wzrastającą wyjściową

głębokością kieszonek to postępowanie daje

coraz lepsze wyniki kliniczne. Odwrotna jest

natomiast zależność pomiędzy wyjściową głę-

bokością kieszonek a wielkością pozabiego-

wej recesji przyzębia (przy porównaniu PD

4-6 mm i >7 mm średni zakres recesji wynosił

1,2 mm v.s. 1,9 mm) [14].

Wspólną cechą wielu analiz dotyczących

wpływu leczenia niechirurgicznego na para-

metry mikrobiologiczne i kliniczne jest zróż-

nicowana odpowiedź pacjentów na leczenie.

Związane to jest zapewne z mnogością czyn-

ników wpływających na ostateczny wynik le-

czenia (tab. 1) [63]. Złożone oddziaływanie

tych czynników powoduje, że trudno jest mó-

wić o jednym modelu gojenia tkanek przy-

zębia po instrumentacji zachowawczej. Stąd

większa jest wartość opracowań o charakterze

metaanaliz.

Cel pracy

Celem pracy było opisanie trzech modeli

gojenia tkanek przyzębia z uwzględnieniem

parametrów histopatologicznych, mikrobiolo-

gicznych i klinicznych po tradycyjnym niechi-

rurgicznym leczeniu, po całościowym odkaża-

niu jamy ustnej i po leczeniu zachowawczym

wspomaganym (ang. controlled delivery devi-

ces – CDD) lub modulacją odpowiedzi gospo-

darza niskimi dawkami doksycykliny.

Gojenie po tradycyjnym niechirurgiczym

leczeniu – model pierwszy

Tradycyjne niechirurgiczne leczenie prze-

wlekłego zapalenia przyzębia (CP) polega na

wykonywaniu skalingów poddziąsłowych i

root planingów w poszczególnych odcinkach

uzębienia (najczęściej w sekstantach lub kwa-

drantach), w kilkudniowych odstępach czasu.

Mechaniczne opracowanie powierzchni ko-

rzeni bez kontroli wzroku prowadzi do uzy-

skania gładkiej powierzchni korzenia, mogą-

cej połączyć się z odsłoniętą tkanką łączną w

dnie ubytku i nabłonkiem dziąsłowym wra-

stającym do ubytku. Przewaga procesu na-

prawczego nad regeneracyjnym jest bezspor-

na, zaś zmiany w obrazie histopatologicznym

są powszechnie znane z niewielkimi różnicami

związanymi z rodzajem użytego instrumenta-

rium: kirety ręczne, skalery ultradźwiękowe

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

871

lub dźwiękowe, kamienie diamentowe. W na-

stępstwie leczenia spada ekspresja typowych

cząsteczek (CD19,CD20,CD30, CD45RO) dla

zaktywowanych w procesie zapalnym limfo-

cytów [9]. Wraz z gojeniem się tkanek przy-

zębia po leczeniu niechirurgicznym CP obser-

wuje się także spadek ekspresji genów związa-

nych z reakcją immunologiczno-zapalną (np.

dla IL-1 i IL-6). Z kolei ze 136 analizowanych

genów w okresie gojenia po leczeniu zacho-

wawczym największą ekspresję w porównaniu

z osobami zdrowymi wykazywały: IL-12A,

verikaina (CSPG-2), MMP-1, białko zapalne

makrofagów-2β (Cxcl-3), białko 1 krytyczne-

go regionu zepołu Downa (DSCR-1), białko

1 hamujące apoptozę (BIRC-1), CD38 i regu-

lator przekazywania sygnału przez białko G

(RGS-1) [9]. Ten zestaw genów związany jest

z aktywacją mechanizmów naprawy tkanek

oraz z uszkodzeniem towarzyszącym odpo-

wiedzi immunologicznej.

Wyniki obserwacji Sbordonte i wsp. [62]

wskazują, że przy braku kontroli płytki nad-

dziąsłowej rekolonizacja kieszonki periodon-

topatogenami (P. gingivalis, P. intermedia i F.

nucleatum) następuje w okresie dwóch miesię-

cy od zakończenia niechirurgicznego leczenia.

Badania Apatzidou i wsp. [5] z wykorzysta-

niem techniki PCR nad zmianami w spektrum

mikrobiologicznym kieszonek po kwadranto-

wej organizacji leczenia niechirurgicznego CP

dowodzą, że po sześciu miesiącach od lecze-

nia istotna redukcja dotyczyła osób z taki-

mi periodontopatogenami, jak: T. forsythia, T.

denticola i P. gingivalis. Nie wykazano nato-

miast różnic dla Aggregatibacter actinomyce-

temcomitans i P. intermedia. Z kolei Swierkot

i wsp. [64] osiem miesięcy po leczeniu istotną

redukcję bakterii wykazali jedynie dla całko-

witej liczby eubakterii i P. intermedia, zaś tyl-

ko nieznaczne zmniejszenie liczby A. actino-

mycetemcomitans. Warto pamiętać, że porów-

Ta b e l a 1 . Czynniki wpływające na wynik niechirurgicznego leczenia choroby przyzębia (cyt. wg 63,

zmodyﬁkowane)

Zależne od pacjenta

Zależne od zabiegu

Pacjent:
Rodzaj zapalenia przyzębia
Rozległość i zaawansowanie choroby
Czynniki genetyczne
Czynniki środowiskowe
Ogólny stan zdrowia
Ząb i kieszonka:
Głębokość kieszonki przyzębnej
Ząb jedno– lub wielkorzeniowy
Topograﬁa kieszonki i rodzaj ubytku kostnego
Stwierdzenie kamienia nad– i poddziąsłowego
Złogi nazębne
Ruchomość zęba

Rodzaj postępowania:
Rodzaj narzędzi
Czas zabiegu
Liczba zabiegów
Przerwy między wizytami
Liczba wizyt
Postępowanie podtrzymujące
Kontrola płytki naddziąsłowej

Lekarz:
doświadczenie
umiejętności

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

872

nywanie wcześniejszych, hodowlanych badań

mikrobiologicznych ze współczesnymi, mole-

kularnymi ma ograniczoną wartość z powodu

różnic w czułości tych metod.

Wielu badaczy wskazuje na istotny i ko-

rzystny wpływ konwencjonalnie prowadzone-

go leczenia zachowawczego CP na kliniczne

wykładniki gojenia [7, 8, 32, 58]. Szczególną

moc dowodową mają w tym zakresie obser-

wacje odległe. Renvert i wsp. [58] pięć lat

po root planingu stwierdzili redukcję PD o

1,3 mm (dla średniej wyjściowej głębokości

6,6 mm) oraz odbudowę przyczepu 0,4 mm

± 1,0mm. Z kolei Isidor i Karring [32] w po-

dobnych badaniach stwierdzili w rejonie po-

zatrzonowcowym 73% redukcję krwawienia

i o 2,1 mm spłycenie kieszonek (dla średniej

wyjściowej głębokości 5 mm). Wyniki te sta-

nowią koronne argumenty za stabilnością wy-

niku klinicznego niechirurgicznego leczenia

CP po spełnieniu dobrze znanych warunków.

Van der Weiden i Timmerman [66] w mata-

analize uwzględniającej 26 prac z lat 1966-

-2001 wykazali, że leczenie niechirurgiczne

CP kieszonek o głębokości przynajmniej 5

mm w połączeniu z kontrolą płytki naddzią-

słowej i regularnymi wizytami kontrolnymi

co 3 miesiące prowadziło do istotnej reduk-

cji PD (1,18 mm, z zakresem różnic 0,4-1,4

mm na korzyść tego postępowania w stosun-

ku do samej kontroli płytki) oraz odbudo-

wy położenia przyczepu (0,64 mm, z zakre-

sem różnic 0,14-1,0 mm na korzyść tego po-

stępowania w odniesieniu do samej kontroli

płytki). Autorzy ci również omawiali zna-

czące różnice w wynikach klinicznych tych

26 prac i wskazali na ważniejsze czynniki

mogące o tym decydować: czas i liczba za-

biegów, rodzaj narzędzi, doświadczenie kli-

niczne lekarza oraz zaawansowanie choro-

by. Tak więc pomimo szybkiej rekolonizacji

kieszonek przez periodontopatogeny klasycz-

nie prowadzone niechirurgiczne leczenie CP

może zapewnić wieloletnią remisję proce-

su chorobowego i stabilność kliniczną pod

warunkiem ustawicznej kontroli płytki nad-

dziąsłowej. Przewaga procesu naprawczego

w gojeniu nie przekreśla wieloletniej popra-

wy klinicznej.

Tylko kilka badań wykonano dla oceny go-

jenia po niechirurgicznym leczeniu agresyw-

nych zapaleń przyzębia [24,36,37]. Wynika to

z faktu, że algorytm leczenia, polegający wy-

łącznie na mechanicznym działaniu, w tych

przypadkach może być nieskuteczny. Wyniki

współczesnych badań mikrobiologicznych

z zastosowaniem techniki PCR wskazują na

możliwość inwazji periodontopatogenów do

komórek nabłonka jamy ustnej, przez co stają

się one niedostępne dla eredykacji w wyniku

działania mechanicznego [36]. Właściwość tą

udowodniono in vitro i in vivo dla P. gingiva-

lis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, T.

denticola oraz P. intermedia. Na podstawie ba-

dań wykonanych za pomocą mikroskopu kon-

fokalnego stwierdzono, że ważnym rezerwu-

arem tych patogenów może być także nabło-

nek kieszonki [36]. Korespondują z tym wy-

niki obserwacji klinicznych Kim i wsp. [37],

którzy 6 miesięcy po skalingu i root planingu

zębów jednokorzeniowych, w przebiegu agre-

sywnego zapalenia przyzębia (AgP) stwierdzi-

li istotne zmniejszenie intensywności stanu za-

palnego (o około 80%), przy średnim spłyce-

niu głębokości kieszonek jedynie o 0,82 mm

(dla kieszonek głębszych od 5 mm) i odbudo-

wie CAL 0,38 mm (dla wyjściowej utraty przy-

czepu 5,12 mm). U tych pacjentów zauważo-

no także większą tendencję do pozabiegowych

recesji przyzębia w stosunku do osób z CP.

Uzyskanie takich wyników w miejscu zdecy-

dowanie łatwiej dostępnym nie można oceniać

pozytywnie. Odpowiedź na leczenie agresyw-

nych zapaleń przyzębia jest daleko bardziej

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

873

zindywidualizowana niż w przypadku postaci

przewlekłej.

Jedyną metaanalizą, w której uwzględnio-

no wyniki kliniczne niechirurgicznego lecze-

nia agresywnych zapaleń przyzębia (tylko jako

odniesienie do leczenia mechaniczno-antybio-

tykowego) jest opracowanie Herrery i wsp.

[24]. Analizowano w nim wyniki dwóch prac

z 1993 i 2001 roku. Po 6 miesiącach od lecze-

nia stwierdzono średnią redukcję rozległości

stanu zapalnego (BOP) o 12,4% dla zlokali-

zowanej postaci AgP i po 24 miesiącach tylko

1,1 mm redukcji PPD (dla średniej głęboko-

ści wyjściowej 8,1 mm) oraz utratę położenia

przyczepu o 0,1 mm (przy średniej wyjściowej

CAL 6 mm) dla uogólnionej postaci AgP. Na

podstawie tych przykładów wyraźnie widać,

że wyłącznie leczenie zachowawcze nie przy-

nosi efektu w zależności od zaawansowania

choroby. Dla kieszonek głębszych niż 7 mm,

zakres poprawy ustępuje nawet obserwowane-

mu dla najpłytszych kieszonek w CP.

Gojenie po całościowym odkażaniu jamy

ustnej – model drugi

Grupa Leuven w 1995 roku zaproponowała

oryginalną koncepcję kontroli procesu zapal-

nego przyzębia, podając protokół całościowe-

go odkażania jamy ustnej (ang. Full-Mouth-

Disinfection – FMD). Strategia tego lecze-

nia polega na jednoczasowym oddziaływaniu

mechanicznym i antyseptycznym na wiele

nisz ekologicznych dla periodontopatogenów

(naddziąsłowe powierzchnie zębów, kieszonki

przyzębne, ślina, błona śluzowa jamy ustnej,

powierzchnia grzbietowa języka, migdałki)

w celu zapobieżenia translokacji i krzyżowej

kontaminacji, a w konsekwencji powtarzającej

się rekolonizacji kieszonek [52, 53, 55, 67]. Za

przenoszenie drobnoustrojów mogą być odpo-

wiedzialne: ślina, przybory higieniczne i na-

rzędzia dentystyczne. Bezsprzecznymi korzy-

ściami leczenia metodą FMD są: redukcja licz-

by wizyt pacjenta, lepsze wykorzystanie czasu

leczenia oraz zmniejszenie jego kosztów.

Według Quirynena i wsp. [56] z grupy

Leuven, protokół FMD powinien mieć szcze-

gólne zastosowanie u pacjentów z wysokim ry-

zykiem krzyżowej kontaminacji, z niewłaści-

wą kontrolą płytki, zaawansowanym zapale-

niem przyzębia i u osób z dużą ilością złogów

w obszarach nieleczonych. Autorzy ci uważa-

ją, że jest to postępowanie z wyboru w odnie-

sieniu do CP, chociaż pierwszą szeroką analizę

krytyczną tej strategii sformułował już w 2002

roku Greenstein [29]. Na podstawie wyników

badań spoza grupy Leuven oraz własnych zo-

stanie przedstawiony proﬁl mikrobiologiczno-

-kliniczny gojenia po FMD ze szczególnym

zwróceniem uwagi na różnice w stosunku do

leczenia klasycznego.

W analizie wyników mikrobiologicznych

gojenia po FMD i po leczeniu w kwadrantach

CP uwzględniono jedynie te prace, w których

zastosowano technikę PCR. Apatzidou i wsp.

[5] nie stwierdzili istotnych różnic w odset-

ku pacjentów pozytywnych dla klasycznych

patogenów (P. gingivalis, A. actinomycetem-

comitans, T. denticola i Tannerella forsythia i

P. intermedia) pomiędzy jednorazowym (bez

antyseptyków) a kwadrantowym leczeniem 6

miesięcy po jego zakończeniu. Korespondują z

tym wyniki badań serologicznych, w których 6

miesięcy po leczeniu metodą klasyczną i jedno-

seansową (bez antyseptyku lub jodowany po-

widon) nie stwierdzono znaczących różnic w

poziomach obniżenia stężeń immunglobulin G

dla tych periodontopatogenów [4,68]. Wyniki

te nie potwierdzają zatem większej aktywacji

odpowiedzi immunologicznej po leczeniu nie-

chirurgicznym bez/lub z miejscowym zastoso-

waniem antyseptyków w dłuższej obserwacji

pozabiegowej. Również Jervøe-Storm i wsp.

[34] nie wykazali znaczących różnic w reduk-

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

874

cji ogólnej liczby bakterii oraz występowaniu

P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T.

denticola i Tannerella forsythia, P. intermedia

i F. nucleatum 1 dzień, 1 i 2 tygodnie, 1, 2, 3 i

6 miesięcy od skalingu i root planingu wyko-

nanego podczas dwóch wizyt w odstępie 24

godzin albo czterech wizyt w odstępach tygo-

dniowych.

Wpływ protokołu FMD w odniesieniu do

klasycznego niechirurgicznego leczenia na

zmiany spektrum mikrobiologicznego kieszo-

nek przyzębnych oceniali Swierkot i wsp. [64].

Nie wykazali aby spadki ogólnej liczby bakte-

rii a także P. gingivalis, A. actinomycetemco-

mitans, P. intermedia, Parvimonas micra (d.

Peptostreptococcus micros) i Dialister pneu-

mosintes 1,2, 4 i 8 miesięcy po leczeniu były

znacząco różne dla tych dwóch metod leczenia

zachowawczego CP. U pacjentów leczonych

FMD nie wykazali także znamiennych korela-

cji pomiędzy składem bakteryjnym bioﬁlmu a

parametrami klinicznymi (BOP, PD, CAL).

Również w badaniach własnych (dane nie-

publikowane) 6 miesięcy po zastosowaniu

FMD oraz kwadrantowo wykonanego lecze-

nia niechirurgicznego nie wykazano znaczą-

cych statystycznie różnic w ogólnej liczbie

bakterii oraz 9 oznaczanych liczbowo drobno-

ustrojów (P. gingivalis, A. actinomycetemco-

mitans, T. denticola i Tannerella forsythia, P.

intermedia, F. nucleatum, Camylobacter rec-

tus, Eikenella corrodens i Peptostreptococcus

micros). Wykazano natomiast, że pozabiego-

wy spadek PD i CAL sześć miesięcy po lecze-

niu korelował ze wzrostem liczby Tannerella

forsythia. Obecność drobnoustrojów z czerwo-

nego kompleksu nie musi zatem pogarszać sta-

nu klinicznego. Stąd wyniki badań mikrobio-

logicznych wykonanych poza Leuven wska-

zują, że rekolonizacja kieszonek przyzębnych

po FMD lub 1-2 seansowym leczeniu niechi-

rurgicznym bez antyseptyków, w przeciągu pół

roku po tym leczeniu przebiega podobnie jak

po tradycyjnej instrumentacji w kwadrantach

w odstępach tygodniowych.

W tabeli 2 zestawiono wyniki badań kli-

nicznych spoza Leuven [3,18,35,39,64,70,72]

oraz nieopublikowane wyniki własne skutecz-

ności jedno-dwu dniowego całościowego le-

czenia niechirurgicznego w stosunku do trady-

cyjnego leczenia CP. W niektórych badaniach

[36,64,72] dla oszacowania wpływu samego

antyseptyku oprócz protokołu FMD oceniano

także całościowy skaling poddziąsłowy z root

planingiem wykonywany w ciągu 48 godzin.

Wyniki tych obserwacji (z jednym wyjątkiem

[18]) wskazują, że FMD nie przynosi dodatko-

wej poprawy parametrów klinicznych w sto-

sunku do postępowania klasycznego. Podobny

wniosek wypływa z przeglądu badań o cha-

rakterze metaanalizy w bazie Cochrane nad

efektywnością kliniczną FMD, uwzględnia-

jący wyniki grupy Leuven [20]. W metaanali-

zach wykazano, że różnica ta nie ujawnia się

w zależności od obszaru leczenia (zęby jedno-

korzeniowe lub wielokorzeniowe), zaawanso-

wania choroby (nieznacznie lepsze wyniki w

kieszonkach płytszych), czy zastosowania an-

tyseptyku. Należy zwrócić uwagę, że w wielu

badaniach znacząco modyﬁkowano protokół

FMD (brak antyseptyków, antyseptyki inne niż

chlorheksydyna, jednodniowa instrumentacja,

instrukcja dotycząca higieny jamy ustnej przed

leczeniem, sondy elektroniczne). Każda stra-

tegia zachowawczego leczenia przewlekłego

zapalenia przyzębia (zabiegi w kwadrantach,

zabieg jednorazowy i FMD z użyciem chlor-

heksydyny, jodowanego powidonu lub olej-

ków eterycznych) przynosi zatem istotną po-

prawę parametrów klinicznych, zaś model go-

jenia przebiega podobnie. Dlatego klinicyści

mogą wybierać sposób leczenia w zależności

od doświadczenia, posiadanego czasu i prefe-

rencji pacjenta.

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

875

Ta b e l a 2 . Skuteczność kliniczna jedno– lub dwudniowego niechirurgicznego leczenia w stosunku do

tradycyjnego leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia

Autor, rok

i charakterystyka

leczenia całościowego

Liczba

pacjentów

Czas

obserwacji Zmiany BOP Zmiany PPD

Zmiany CAL

Apatzidou i wsp. [3],

Glasgow 2004:

jednodniowy całościowy

skaling i root planing

FM-SRP 20

Q-SRP 20

6 miesięcy 58,0 vs. 57,0 1,8 vs. 1,7

wyjściowe PD

4,4 vs. 4,4

1,1 vs. 1,1

wyjściowy CAL

5,1 vs. 5,0

Koshy i wsp. [39],

Tokyo 2005: jednodniowy

FM-SRP, FMD z 1%

jodowanym powidonem

FM-SRP-12

FMD-12

Q-SRP – 12

6 miesięcy 61,9

56,4

49,1

1,7

1,5

1,2

1,07

Wennström i wsp. [70],

Göteborg 2005:

jednodniowy całościowy

skaling i root planing

FM-SRP 20

Q-SRP 21

6 miesięcy 56 vs 51

2,2 vs. 2,2

wyjściowe PD

6,2 vs. 6,1

1,6 vs. 1,5

wyjściowy CAL

Jervøe-Storm i wsp. [35],

Bonn 2006: dwudniowy

całościowy skaling i root

planing

FM-SRP 10

Q-SRP 10

6 miesięcy 40,8 vs. 60,8 1,5 vs. 1,6

wyjściowe PD

5,3 vs. 5,5

1,1 vs. 1,0

wyjściowy CAL

6,3 vs. 6,5

Zanatta i wsp. [72],

Brasil 2006: jednodniowy

FM-SRP, FMD z 1%

jodowanym powidonem

FM-SRP-12

FMD-15

Q-SRP – 13

3 miesiące 23

2,19

2,32

2,2

1,74

1,79

1,61

Cortelli i wsp. [18],

Sao Paolo 2008:

dwudniowy FMD

z olejkami eterycznymi

FMD-10

Q-SRP – 10

6 miesięcy BD

1,7 vs. 0,9

wyjściowe PD

4,9 vs. 5,0

Swierkot i wsp. [64],

Marburg 2009:

dwudniowe FM-SRP,

FMD z chlorheksydyną

FM-SRP-9

FMD-9

Q-SRP – 17

8 miesięcy 18

0,8

0,93

wyjściowe PD

3,2; 3,55; 3,6

0,67

0,84

0,98

wyjściowy CAL

3,7; 4,2; 4,2

Nieopublikowane badania

własne Wrocław 2009:

dwudniowe FMD

z chlorheksydyną

FMD-21

Q-SRP – 21

6 miesięcy 37 vs. 21

1,1 vs. 0,9

wyjściowe PD

3,6 vs. 3,4

0,9 vs. 0,8

wyjściowy CAL

3,8 vs. 3,7

FM-SRP – całościowy skaling i root planing, Q-SRP – tradycyjny skaling i root planing w kwadrantach z

tygodniowymi przerwami, FMD – całościowe odkażanie jamy ustnej, BOP – rozległość stanu zapalnego,

PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie przyczepu, BD – brak danych.

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

876

Grupa z Leuven wykorzystywała protokół

całościowego odkażania jamy ustnej (FMD)

w leczeniu agresywnego zapalenia przyzębia

[19,43,54]. Badania mikrobiologiczne (ho-

dowlane i w mikroskopie kontrastowo-fa-

zowym [54] oraz z wykorzystaniem techni-

ki hybrydyzacji [19]) wykonane przez tych

autorów wykazywały, że po FMD następo-

wała istotna redukcja periodontopatogenów

w kieszonkach przyzębnych zębów jedno–

i wielkorzeniowych, w ślinie, na języku i

błonie śluzowej, utrzymująca się 8 miesięcy.

Stwierdzono zarówno istotne obniżenie czę-

stości pozytywnych detekcji w kieszonkach,

jak i poziomów wszystkich drobnoustrojów

kompleksu czerwonego (w szczególności P.

gingivalis i Tannerella forsythia) i pomarań-

czowego. Badania kliniczne wykonane u 16

pacjentów z uogólnioną postacią AgP poka-

zały, że 4 i 8 miesięcy po FMD była istotnie

mniejsza rozległość stanu zapalnego (BOP

24 vs. 41% i 31 vs. 47%) i tylko nieznacz-

nie mniejsza intensywność procesu zapalne-

go w porównaniu do klasycznego leczenia

niechirurgicznego [43]. Metod leczenia AgP

nie różnicowały istotne pozabiegowe reduk-

cje głębokości kieszonek i odbudowa położe-

nia przyczepu 2, 4 i 8 miesięcy po ich zakoń-

czeniu. Lepsze wyniki kliniczne uzyskiwano

po leczeniu kieszonek zębów jednokorzenio-

wych (redukcja PPD po 8 miesiącach 2,8 mm

dla FMD i 2,1 mm dla Q-SRP, poprawa CAL–

1,3 mm dla FMD i 0,8 dla Q-SRP). Wyniki

kliniczne FMD w AgP opisane przez grupę

z Leuven były jednak znacząco gorsze i bar-

dziej heterogenne, jak dla CP [43]. Autorzy

tłumaczyli ten fakt, między innymi odmien-

nymi mechanizmami etiologicznymi tych pe-

riodontopatii, dla których leczenie niechirur-

giczne wzbogacone o miejscowe stosowanie

antyseptyków pozostaje wyłącznie objawo-

we. W dostępnym piśmiennictwie nie znale-

ziono innych prób zastosowania FMD w tera-

pii AgP, dlatego trudno rekomendować takie

postępowanie w tych chorobach.

Gojenie po niechirurgicznym leczeniu

wspomaganym lub modulacją odpowie-

dzi gospodarza – model trzeci

W USA na początku lat 90-tych XX w.

wprowadzono koncepcję „controlled delivery

devices” (CDD), która polega na powolnym

uwalnianiu się leku z systemu nośnikowego

w miejscu zakażenia w taki sposób, aby w

czasie przynajmniej 24 godzin utrzymywało

się w miarę stałe stężenie leku przekraczające

minimalne stężenie hamujące [cyt. wg 30]. W

przypadku leczenia zapalenia przyzębia cho-

dzi o dokieszonkowe zastosowanie chemio-

terapeutyków w połączeniu z leczeniem nie-

chirurgicznym, co umożliwi kontrolę bioﬁl-

mu przy minimalizacji niepożądanych działań

leku. Idealnym wskazaniem dla takiej strategii

leczenia jest CP przebiegające wg schematu

„niesynchronicznych rozsianych napadów” w

poszczególnych kieszonkach przyzębnych. W

aktywnej fazie leczenia przyczynowego lub w

fazie podtrzymującej istnieje wówczas potrze-

ba poprawy mikrobiologicznej i klinicznej w

kieszonce lub kieszonkach, które nie zareago-

wały w odpowiedni sposób na instrumenta-

cję poddziąsłową. Obecnie na rynku dostępne

są trzy systemy: badane od 1994 roku mikro-

kapsułki z 1 mg chlorowodorku minocykli-

ny (MM), badane od 1997 roku mikrotablet-

ki dokieszonkowe z 2,5 mg dwuglukonianem

chlorheksydyny (CHX) oraz badana od 1999

roku 8,5-14% doksycyklina w nośniku poli-

merowym (DH) [30]. Pytanie o model goje-

nia po skojarzonym leczeniu zachowawczym

w połączeniu z CDD jest w istocie pytaniem o

dodatkową korzyść mikrobiologiczno-klinicz-

ną w porównaniu do samego leczenia niechi-

rurgicznego.

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

877

Goodson i wsp. [27] analizując 40 gatun-

ków bakterii po 30 dniach od dodatkowego

zastosowania MM, wykazali istotny spadek

liczby P. gingivalis, Eubacterium nodatum,

Prevotella nigrescens i Campylobacter gra-

cilis oraz bakterii kompleksu czerwonego (P.

gingivalis, T. forsythia) natomiast wzrost od-

setka Streptococcus sanguis i Veillonella pa-

rvula w odniesieniu do instrumentacji stoso-

wanej tylko poddziąsłowo. Szczególnie waż-

na jest znamienna statystycznie (p=0,0002) re-

dukcja liczby bakterii kompleksu czerwonego

w stosunku do samego leczenia mechaniczne-

go. Badania Cortelliego i wsp. [17] dowiodło

brak istotnej różnicy w częstości występowa-

nia P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P.

intermedia, F. nucleatum i Eikenella corrodens

już po 3 miesiącach od dodatkowego zastoso-

wania MM i utrzymywanie się tej prawidłowo-

ści przez 2 letni okres obserwacji. Dodatkowe

zastosowanie CHX 6 miesiący po leczeniu

przyniosło jedynie znamienną różnicę w wy-

stępowaniu Eikenella corrodens w odniesieniu

do grupy leczonej wyłącznie zachowawczo

[48]. W tym okresie następowała jednak re-

kolonizacja kieszonek po zastosowaniu CHX

(nie odnotowano istotnych różnic w proporcji

występowania takich patogenów jak P. gin-

givalis, T. forsythia, P. intermedia i F. nucle-

atum w porównaniu do badania wyjściowego).

Po sześciu miesiącach od skojarzonego lecze-

nia DH (poddziąsłowy skaling i root planing),

wykazano znamiennie większą (p <0,001) re-

dukcję ilościową P. gingivalis, T. forsythia, T.

denticola i A. actinomycetemcomitans [57].

Dodatkowe dokieszonkowe podanie DH po 3

latach od leczenia nie powodowało istotnych

różnic w spektrum mikrobiologicznym 40 ga-

tunków bakterii w odniesieniu do leczenia wy-

łącznie niechirurgicznego, chociaż istotne re-

dukcje wybranych patogenów (P. gingivalis,

Prevotella nigrescens i Fusobacterium perio-

donticum) na korzyść postępowania skojarzo-

nego utrzymywały się jeszcze 2 lata po lecze-

niu [10]. Zauważono także przejściowy wzrost

oporności bakteryjnej po CDD [cyt. wg 30].

Dopiero po sześciu miesiącach wraz z postę-

pującą rekolonizacją kieszonek przez perio-

dontopatogeny nie stwierdzono znamiennego

wzrostu oporności bakteryjnej.

W tabeli 3 zestawiono wyniki uzyskane po

dodatkowym zastosowaniu CDD w odniesie-

niu do leczenia wyłącznie niechirurgicznego

[6, 10, 17, 23, 26-28, 31, 33, 41, 42, 48, 69,

71], które przemawiają na korzyść antybioty-

ków w stosunku do chlorheksydyny. W przy-

padku CDD z użyciem minocykliny lub do-

ksycykliny przewaga nad leczeniem wyłącz-

nie mechanicznym wyrażająca się lepszymi

parametrami klinicznymi jest tylko kilkumie-

sięczna (nieco dłuższa dla minocykliny). Jest

to szczególnie dobrze widoczne w badaniach

Cortelliego i wsp. [17], Wennströma i wsp.

[69] i Bogrena i wsp. [10]. Także Bonito i wsp.

[11] w podsumowaniu obszernego przeglądu

wykorzystania CDD w leczeniu CP wyrazili

opinię, że efekty chociaż istotne statystycznie

są skromne (np. 0,3-0,6 mm większe spłyce-

nie głębokości kieszonek). Wydaje się, że po-

prawa procesu gojenia po dodatkowym zasto-

sowaniu CDD jest trudna do przewidzenia, a

jeżeli już wystąpi to efekt ten jest przejściowy.

Zważywszy na wysokie koszty, postępowanie

to nie może być metodą z wyboru rutynowe-

go leczenia CP. Powinno być brane raczej pod

uwagę w aktywnej lub podtrzymującej fazie

leczenia tej periodontopatii w przypadku bra-

ku właściwej odpowiedzi na leczenie niechi-

rurgiczne wybranych kieszonek przyzębnych.

Decyzja o zastosowaniu CDD powinna być

zindywidualizowana, uwzględniająca determi-

nanty miejscowe i ogólne przebiegu choroby.

Amerykanie w 1998 r. wprowadzili do le-

czenia periodontologicznego tzw. modulację

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

878

odpowiedzi gospodarza (ang. host modulato-

ry therapy – HMT) poprzez wykorzystanie

właściwości doksycykliny podawanej doust-

nie w dawce 20 mg/dobę. Dochodzi wówczas

do zmniejszenia uszkodzenia towarzyszącego

reakcji immunologiczno-zapalnej tkanki łącz-

nej i kości poprzez: łączenie jonów cynku i in-

aktywację metaloproteinaz macierzy (MMP-1,

MMP-8, MMP-9, MMP-9, MMP-13), zaha-

mowania fosfolipazy A2, zahamowania eks-

Ta b e l a 3 . Wyniki kliniczne po dodatkowym zastosowaniu CDD w odniesieniu do leczenia wyłącznie

niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia

Autor, rok

Rodzaj

CDD

Liczba

pacjentów

Czas

obserwacji

Zmiany PPD

Zmiany CAL

Williams i wsp. [71],

USA 2001

MM-SRP 237

SRP 230

9 miesięcy 1,32 vs. 1,08

p<0,001

Henderson i wsp. [23],

New Zealand 2002

MM-SRP 15

SRP 15

6 miesięcy

1,8 vs. 1,1

p<0,01

1,5 vs. 0,7

p=0,04

Meinberg i wsp. [42],

USA 2002

MM-SRP 24

SRP 24

6 miesięcy

0,9 vs. 0,4

p=0,02

Goodson i wsp. [27],

USA 2007

MM-SRP 62

SRP 65

1 miesiąc

1,38 vs. 1,01

p<0,0001

1,16 vs. 0,8

p=0,0004

Cortelli i wsp. [17],

Brazil 2008

MM-SRP 15

SRP 15

24 miesiące 1,83 vs. 2,24

Jefcoat i wsp. [33],

USA 1998

CHX

CHX-SRP 211

SRP 208

9 miesięcy 0,95 vs. 0,64

p<0.001

0,75 vs. 0,51

p=0,012

Azmak i wsp. [6],

Turkey 2002

CHX

CHX-SRP 20

SRP 20

6 miesięcy

2,5 vs. 2,3

1,5 vs. 1,6

Grisi i wsp. [28],

Brazil 2002

CHX

CHX-SRP 10

SRP 9

9 miesięcy

2,2 vs. 2,4

0,6 vs. 1,0

Paolantonio i wsp. [48],

Italy 2008

CHX

CHX-SRP 68

SRP 68

6 miesięcy

1,5 vs. 0,95

p<0.001

1,15 vs. 0,41

p<0,001

Garret i wsp. [26],

USA 2000

DX-SRP 59

SRP 70

9 miesięcy 1,28 vs. 1,13

p=0,02

0,72 vs. 0,75

Wennström i wsp. [69],

Sweden 2001

DX-SRP 55

SRP 50

6 miesięcy 1,5 vs. 1,3

0,8 vs. 0,5

Machion i wsp. [41],

Brazil 2004

DX-SRP 23

SRP 20

6 miesięcy 2,17 vs. 1,76

1,63 vs. 1,04

p=0,025

Gupta i wsp. [31],

India 2008

DX-SRP 15

SRP 15

3 miesiące

2,73 vs. 1,73

p=0,001

1,73 vs. 0,87

p=0,001

Bogren i wsp. [10],

Sweden 2008

DX-SRP 63

SRP 65

36 miesięcy PD>5

4,2 vs. 4,5 NS

0,9 vs. 0,7 NS

MM – minocyklina, CHX – chlorheksydyna, DX – dokscyklina, SRP – skaling i root planing, PD – głębo-

kość kieszonek, CAL – położenie przyczepu, BD – brak danych, NS – różnica nieistotna.

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

879

presji syntetazy tlenku azotu oraz zmniejsze-

nia ekspresji mediatorów zapalnych (np. IL-1,

TNF-α) [61]. Choi i wsp. [13] wykazali, że

doksycyklina podawana w dawce 40 mg/dobę

przez 120 dni powodowała jako efekt nieza-

leżny od niechirurgicznego leczenia istotny

spadek stężenia MMP-8 w płynie dziąsłowym

w 120 dniu leczenia, przy braku znamiennych

różnic w ekspresji MMP-9, TIMP-1 i IL-6 w

tkance dziąsła.

HMT jest zatem leczeniem skojarzonym, w

którym oprócz tradycyjnej kontroli płytki nad– i

poddziąsłowej oraz przerwania lub zmniejsze-

nia oddziaływania modyﬁkowalnych czynni-

ków ryzyka zapaleń przyzębia dochodzi farma-

kologiczna modulacja odpowiedzi gospodarza.

Istnieje hipotetyczna możliwość, że proﬁl histo-

patologiczny gojenia po HMT może być inny.

Wynika to między innymi z faktu, że tetracykli-

ny ułatwiają przyczepianie się ﬁbroblastów do

wolnej od endotoksyn bakteryjnych powierzch-

ni korzenia, hamują angiogenezę, mają właści-

wości antyapoptyczne i stymulują formowanie

się nowej kości [61]. Przy braku badań ocenia-

jących taką możliwość pozostaje zagadnienie

korzyści klinicznej i ewentualnych działań nie-

pożądanych związanych z długotrwałym doust-

nym stosowaniem doksycykliny.

Wyniki badań mikrobiologicznych są zgod-

ne: wielomiesięczne doustne stosowanie do-

ksycykliny w dawce 40 mg/dobę nie wywo-

łuje istotnych zmian w mikroﬂorze kieszonek

przyzębnych, nie zwiększa oporności bakterii

na doksycyklinę [50, 51]. Badania farmako-

kinetyczne wykazały, że podawanie doksy-

cykliny w takiej dawce skutkuje utrzymywa-

niem się stężeń leku na poziomie 0,5-0,6 μg/ml

w surowicy, które są niższe od wartości MIC

doksycykliny wobec bakterii planktonicznych,

MIC doksycykliny wobec bakterii zorganizo-

wanych w postaci bioﬁlmu jest 100-500 razy

większy [51]. Nie odnotowano również pod-

czas leczenia niepożądanych ubocznych dzia-

łań [50].

W tabeli 4 zestawiono wpływ dodatkowe-

go stosowania niskich dawek doksycykliny na

parametry kliniczne w stosunku do leczenia

wyłącznie zachowawczego CP na podstawie

sześciu badań [12,13,44-46,51]. Większość z

nich wskazuje na znamienną statystycznie po-

prawę gojenia po HMT. Efekt ten jest wyraź-

niejszy w przypadku zaawansowanych posta-

ci CP oraz dłuższego stosowania doksycykli-

ny. W największym stopniu dotyczy redukcji

głębokości kieszonek, a następnie odbudowy

przyczepu łącznotkankowego.

Warty odnotowania jest negatywny wpływ

nikotynizmu na wyniki kliniczne po HMT.

Korygowanie obserwacji klinicznych o status

nikotynowy jest jednym z celów zmierzających

do osłabienia oddziaływania zmiennych zakłó-

cających. Badania Needlemana [44] osób palą-

cych więcej niż 10 papierosów dziennie przez

minimum rok z CP przyniosły najgorsze wy-

niki kliniczne. Z kolei największą skuteczność

kliniczną zaobserwowano dla sześciomiesięcz-

nego protokołu HMT poszerzonego o dodatko-

we dokieszonkowe podanie doksycykliny po 3

miesiącach leczenia do tych wszystkich kieszo-

nek, których głębokość przekraczała 5 mm [45].

Po kolejnych 3 miesiącach takie skojarzone le-

czenie HMT i CDD spowodowało, że liczba

osób z kieszonkami głębszymi niż 5 mm była

trzykrotnie mniejsza niż leczonych wyłącznie

niechirurgicznie i placebo. Zauważalny jest bar-

dzo zróżnicowany czas leczenia HMT: więcej

niż 3 miesiące [44], cztery miesiące [13], dwa

razy po 2 miesiące z przerwą dwumiesięczną

[22], sześć-siedem miesięcy [45, 46], dziewięć

miesięcy [12, 51], dwa razy po 9 miesięcy z

przerwą 3 miesięczną [22].

Wadą większości tych ocen było zakończe-

nie obserwacji klinicznych w momencie za-

kończenia HMT. Ostatnia metaanaliza obej-

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

880

mująca łącznie 197 osób leczonych dodatko-

wo niskimi dawkami doksycykliny przez 9

miesięcy wykazała istotną statystycznie odbu-

dowę przyczepu wynoszącą 0,22 mm dla kie-

szonek średniogłębokich i 0,3 mm dla kieszo-

nek głębokich [cyt. wg 50]. W dostępnym pi-

śmiennictwie nie odnaleziono reprezentatyw-

nej próby zastosowania HMT w leczeniu agre-

sywnych zapaleń przyzębia. Wydaje się, że

poszerzenie złotego standardu leczenia prze-

wlekłego zapalenia przyzębia o modulację od-

powiedzi gospodarza może mieć zastosowanie

w wybranych (zaawansowanych) przypadkach

tych chorób, a także w leczeniu agresywnych

zapaleń przyzębia.

Podsumowanie

Pomimo zróżnicowanych protokołów nie-

chirurgicznego leczenia zapalenia przyzębia

modele gojenia tkanek przyzębia przebiegają

podobnie: zdecydowana przewaga procesów

Ta b e l a 4 . Wpływ dodatkowego doustnego stosowania niskich dawek doksycykliny (SDD) na parametry

kliniczne w odniesieniu do leczenia wyłącznie niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia

Autor,

państwo, rok Cykl SDD

Liczebność

grup

Okres

obserwacji

Zmiany

BOP

Zmiany PPD

Zmiany CAL

Caton i wsp.

[12], USA

2000

20 mg bid

9 miesięcy

SDD-SRP 90

SRP 93

9 miesięcy

23 vs. 20

p< 0,05

wyjściowe 4-6

0,95 vs. 0,7

wyjściowe ≥ 7

1,7 vs. 1,2

wyjściowe 4-6

1,03 vs. 0,86

wyjściowe ≥ 7

1,55 vs. 1,17

Novak i wsp.

[46], USA

2002

20 mg bid

7 miesięcy

SDD-SRP 15

SRP 15

8,25 miesięcy BD

wyjściowe 4-6

1,2 vs. 0,97

wyjściowe ≥ 7

3,02 vs. 1,42

wyjściowe 4-6

1,0 vs. 0,56

wyjściowe ≥ 7

1,78 vs. 1,24

Choi i wsp.

[13], Korea

2004

20 mg bid

4 miesięcy

SDD-SRP 15

SRP 17

4 miesiące

70 vs. 50

1,6 vs. 1,1

wyjściowe

5,4 vs. 5,5

2,2 vs. 0,6

wyjściowe

6,4 vs. 6,1

Needleman i

wsp. [44], UK

2007

20 mg bid

3 miesiące

SDD-SRP 16

SRP 18

6 miesięcy

22 vs. 27,2

1,4 vs. 0,98

wyjściowe

5,96 vs. 5,8

0,65 vs. 0,4

wyjściowe

6,25 vs. 5,67

Preshaw i

wsp. [51],

USA 2008

40 mg ond

9 miesięcy

SDD-SRP

133

SRP 133

9 miesięcy

27 vs. 19

p< 0,05

wyjściowe 4-6

1,63 vs. 1,41

wyjściowe ≥ 7

2,74 vs. 2,25

wyjściowe 4-6

1,66 vs. 1,49

wyjściowe ≥ 7

2,62 vs. 2,2

Novak i wsp.

[45], USA

2008

20 mg bid

6 miesięcy

SDD+DX-

SRP– 88

SRP– 83

6 miesięcy

43 vs. 32

p< 0,05

wyjściowe 4-6

1,71 vs. 1,23

wyjściowe ≥ 7

2,43 vs. 1,75

wyjściowe 4-6

1,54 vs. 1,27

wyjściowe ≥ 7

2,17 vs. 1,61

Bid – dwa razy dziennie, ond – raz dziennie, SRP – skaling i root planing, DX – doksycyklina podawana

dokieszonkowo (CDD), BOP – rozległość stanu zapalnego, PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie

przyczepu, BD – brak danych, NS – różnica nieistotna, SDD – subantimicrobial dose doxycycline.

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

881

naprawczych w obrazie histopatologicznym,

pozabiegowa redukcja ilościowa i jakościowa

periodontopatogenów w kieszonkach i nastę-

powa ich rekolonizacja oraz znaczące i stabil-

ne zmniejszenie rozległości i intensywności

stanu zapalnego, spłycenie głębokości kieszo-

nek przyzębnych i odbudowa położenia przy-

czepu łącznotkankowego. Całe to spektrum

zdarzeń może być wystarczające dla uzyskania

wieloletniej remisji przewlekłego, ale już nie

agresywnego zapalenia przyzębia.

Raport z VI Europejskich Warsztatów

Periodontologicznych poświęconych innowa-

cjom w niechirurgicznym leczeniu periodonto-

logicznym przynosi między innymi uzgodnie-

nie w zakresie wykorzystania laserów i skale-

rów powietrznych [60]. Być może te właśnie

strategie leczenia poszerzone o modulację od-

powiedzi gospodarza zmienią proﬁl gojenia i

stosunek korzyści do ograniczeń.

Konwencjonalne leczenie niechirurgiczne

może zapewniać wieloletnią remisję procesu

chorobowego i stabilność poprawy klinicznej

przewlekłego zapalenia przyzębia pod warun-

kiem ustawicznej kontroli płytki naddziąsło-

wej. Przewaga procesu naprawczego w tym

gojeniu nie przekreśla wieloletniej poprawy

klinicznej. Postępowanie to pozostaje ciągle

złotym standardem leczenia periodontolo-

gicznego, do którego muszą być odnoszone

wszystkie innowacje.

Każda strategia zachowawczego leczenia

przewlekłego zapalenia przyzębia (zabiegi

w kwadrantach, zabieg jednorazowy i FMD)

przynosi przejściowe korzystne zmiany mi-

krobiologiczne oraz istotną i trwałą poprawę

parametrów klinicznych, zaś model gojenia

przebiega podobnie. Trudno preferować któ-

rąś z tych metod w przyczynowej fazie lecze-

nia periodontologicznego.

Poprawienie procesu gojenia po dodatko-

wym zastosowaniu CDD lub niskich dawek

doksycykliny jest efektem przejściowym.

Decyzja o dodatkowym zastosowaniu w le-

czeniu przewlekłego zapalenia przyzębia CDD

lub doksycykliny w niskich dawkach powinna

być zindywidualizowana i uwzględniać deter-

minanty miejscowe i ogólne przebiegu cho-

roby.

Piśmiennictwo

1. Adriaens P A, Adriaens L M: Effect of non-

surgical periodontal therapy on hard and soft

tissues. Periodontol 2000 2004, 36: 121-145.

2. Anderson G B, Palmer J A, Bye F L, Smith B

A, Caffesse R G: Effectiveness of subgingival

scaling and root planing single versus multi-

ple episodes of instrumentation. J Periodontol

1996, 67: 367-373.

3. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root

planing versus same-day full-mouth root pla-

ning. I. Clinical ﬁndings. J Clin Periodontol

2004, 31: 132-140.

4. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root

planing versus same-day full-mouth root pla-

ning. III. Dynamics of the immune response.

J Clin Periodontol 2004, 31: 152-159.

5. Apatzidou D A, Riggio M P, Kinane D F:

Quadrant root planing versus same-day full–

mouth root planing. II. Microbiological ﬁn-

dings. J Clin Periodontol 2004, 31: 141-148.

6. Azmak N, Atilla G, Luoto H, Sorsa T: The ef-

fect of subgingival controlled-release delive-

ry of chlorhexidine chip on clinical parame-

ters and matrix metaloproteinase-8 levels in

gingival crevicular ﬂuid. J Periodontol 2002,

73: 608-615.

7. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of

nonsurgical periodontal therapy. I. Moderately

advanced periodontitis. J Clin Periodontol

1981, 8: 57-72.

8. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of

nonsurgical periodontal therapy. II. Severely

advanced periodontitis. J Clin Periodontol

1984, 11: 63-76.

9. Beikler T, Peters U, Prior K, Eisenacher M,

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

882

Flemmig T F: Gene expression in periodon-

tal tissues following treatment. BMC Med

Genomics 2008, doi: 10. 1186/1755-9784-1-

-30.

10. Bogren A, Teles R P, Torresyap G, Haffajee

A, Socransky S S, Wennström J: Locally deli-

vered doxycycline during supporative perio-

dontal therapy: a 3-year study. J Periodontol

2008, 79: 827-835.

11. Bonito A J, Lohr K N, Sutton S, Jackman A,

Whitener L, Evensen C: Effectiveness of anti-

microbial adjuncts to scaling and root planing

therapy for periodontitis. Evid Rep Technol

Assess 2004, 88: 61-119.

12. Caton J, Ciancio S, Blieden T, Bradshaw M

H, Crout R, Hefti A F, Massaro J, Polson A,

Thomas J, Walker C: Treatment with subanti-

microbial dose doxycycline improves the ef-

ﬁcacy of scaling and root planing in patients

with adult periodontitis. J Periodontol 2000,

71: 521-532.

13. Choi D-H, Moon I-S, Choi B-K, Paik J-W,

Kim Y-S, Choi S-H, Kim C-K: Effects of sub-

-antimicrobial dose doxycycline therapy on

crevicular ﬂuid MMP-8, and gingival tissue

MMP-9, TIMP-1 and Il-6 levels in chronic

periodontitis. J Periodont Res 2004, 39: 20-

-26.

14. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P: An overview of

nonsurgical and surgical therapy. Periodontol

2000 2004, 36: 35-44.

15. Clifford L R, Needleman I G, Chan Y K:

Comparison of periodontal pocket penetra-

tion by conventional and microultrasonic in-

serts. J Clin Periodontol 1999, 26: 124-130.

16. Cobb C M: Non-surgical pocket therapy:

mechanical. W: Annales of Periodontology–

World Workshop in Periodontics, American

Academy of Periodontology (AAP), Chicago,

1996, 443-490.

17. Cortelli J R, Aquino D R, Cortelli S C,

Carvalho – Filho J, Roman – Torres C, Costa

F O: A double-blind randomized clinical tri-

als of subgingival minocycline for chronic

periodontitis. J Oral Sci 2008, 50: 259-265.

18. Cortelli S C, Cavallini F, Regueira Alves M

F, Bezerra Alves A, Queiroz C S, Cortelli J R:

Clinical and microbiological effects of an es-

sential-oil-containing mouth rinse applied in

the “one-stage full-mouth disinfection” pro-

tocol – a randomized doubled-blinded pre-

liminary study. Clin Oral Invest 2008, doi:

10.1007/s00784-008-0219-3.

19. De Soete M, Mongardini C, Pauwels M,

Haffajee A, Socransky S S, Van Steenberghe

D, Quirynen M: One-stage full-mouth dis-

infection. Long-term microbiological results

analyzed by checkerboard DNA-DNA hy-

bridization. J Periodontol 2001, 72: 374-382.

20. Eberhard J, Jepsen S, Jervøe – Storm P-M,

Needleman I, Worthington H V: Full-mouth

disinfection for the treatment of adult chronic

periodontitis (review). The Cochrane Library,

2009, 1, 1-71.

21. Haffajee A D, Cugini J L, Dibart S, Smith C,

Kent R L, Socransky S S: Clinical and micro-

biological features of subjects with adult pe-

riodontitis who responded poorly to scaling

and root planning. J Clin Periodontol 1997,

24: 767-776.

22. Hellwege K-D: Die Praxis parodontaler

Infektionskontrolle und Gewebemodulation.

George Thieme Verlag, Stuttgart, 2007.

23. Henderson R J, Boyens J V, Holborow D W,

Pack A R: Scaling and root planing treatment

with adjunctive subgingival micocycline. A

clinical pilot study over six months of sites

adjacet to end remote from the antibiotic ap-

plication. J Int Acad Periodontol 2002, 4, 3:

77-87.

24. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I,

Roldán S: A systematic review on the effect

of systemic antimicrobials as an adjunct to

scaling and root planing in periodontitis pa-

tients. J Clin Periodontol 2002, 29: Suppl 3,

136-159.

25. Hung H-C, Douglass C W: Meta-analysis of

the effect of scaling and root planing, surgi-

cal treatment and antibiotic therapies on pe-

riodontal probing depth and attachment loss.

J Clin Periodontol 2002, 29: 975-986.

26. Garrett S, Adams D, Bogle G, Donly K,

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

883

Drisko C H, Hallmon W W, Hancock B,

Hanes P, Hawley C, Johnson L, Kiger R,

Kiloy W, Mellonig J, Raab F, Ryder M, Stoller

N, Polson A, Wang H-L, Wolinsky L, Yukna R,

Harrold C, Hill M, Johnson V B, Southard L:

The effect of locally delivered controlled-re-

lease doxycycline or scaling and root planing

on periodontal maintenance patients over 9

months. J Periodontol 2000, 71: 22-30.

27. Goodson J M, Gunsolley J C, Grossi S G,

Bland P S, Otomo – Corgel J, Doherty F,

Comiskey J: Minocycline HCl microspheres

reduce red-complex bacteria in periodon-

tal disease therapy. J Periodontol 2007, 78:

1568-1579.

28. Grisi D C, Salvador S L, Figueiredo L C,

Souza S L S, Novaes A B: Effect of control-

led release chlorhexidine chip on clinical and

microbiological parameters of periodontal

syndrome. J Clin Periodontol 2002, 29: 875-

-881.

29. Greenstein G: Full-mouth therapy versus in-

dividual quadrant root planing– a critical com-

mentary. J Periodontol 2002, 73: 797-812.

30. Greenstein G: Local drug delivery in the tre-

atment of periodontal diseases: assessing the

clinical signiﬁcance of the result. J Periodontol

2006, 77: 565-578.

31. Gupta R, Pandit N, Aggarwal S, Verma A:

Comparative evaluation of subgingivally deli-

vered 10% doxycycline hyclate and xanthan-

-based chlorhexidine gels in the treatment of

chronic periodontitis. J Contemp Dent Pract

2008, 7, 9: 25-32.

32. Isidor F, Karring T: Long-term effect of sur-

gical and non-surgical periodontal treatment.

A 5-year clinical study. J Periodontal Res

1986, 21: 462-472.

33. Jeffcoat M, Bray K S, Ciancio S G: Adjunctive

use of sub-gingival controlled-release chlor-

hexidine chip reduced probing depth and im-

proved attachment level compared with sca-

ling and root planing alone. J Periodontol

1998, 69: 989-997.

34. Jervøe – Storm P-M, AlAhdab H, Semaan E,

Fimmers R, Jepsen S: Microbiological out-

comes of quadrant versus full-mouth root

planning as monitored by real-time PCR. J

Clin Periodontol 2007, 34: 156-163.

35. Jervøe – Storm P-M, Semaan E, AlAhdab H,

Engel S, Fimmers R, Jepsen S: Clinical out-

comes of quadrant root planing versus full-

mouth root planing. J Clin Periodontol 2006,

33: 209-215.

36. Johnson J D, Chen R, Lenton P A, Zhang

G, Hinrichs J E, Rudney J D: Persistence of

extracrevicular bacterial reservoirs after treat-

ment of aggressive periodontitis. J Periodontol

2008, 79: 2305-2312.

37. Kim T-S, Schenk A, Lungeanu D, Reitmeir

P, Eickholz P: Nonsurgical and surgical pe-

riodontal therapy in single-rooted teeth. Clin

Oral Invest 2007, 11: 391-399.

38. Kocher T, Ruehling A, Momsen H, Plegmann

H C: Effectiveness of subgingival instrumen-

tation with power-driven instruments in the

hands of experienced and inexperienced ope-

rators. A study of manikins. J Clin Periodontol

1997, 24: 498-504.

39. Koshy G, Kawashima Y, Kiji M, Nitta H,

Umeda M, Nagasawa T, Ishikawa I: Effects

of single-visit full-mouth ultrasonic debride-

ment versus quadrant-wise ultrasonic debri-

demnt. J Clin Periodontol 2005, 32: 734-743.

40. Lang N P, Joss A, Orsanic T, Gusberti F A,

Siegrist B E: Bleeding on probing. A predic-

tor for the progression of periodontal disease?

J Clin Periodontol 1986, 13: 590-596.

41. Machion L, Anida D C, Benatti B B: Locally

delivered doxycycline as an adjunctive thera-

py to scaling and root planing in the treatment

of smokers: a clinical study. J Periodontol

2004, 75: 464-469.

42. Meinberg T A, Barnes C M, Dunning D G,

Reinhard R A: Comparison of conventional

periodontal maintenance versus scaling and

root planing with subgingival micocycline. J

Periodontol 2002, 73: 167-172.

43. Mongardini C, Van Steenberghe D, Dekeyser

C, Quirynen M: One stage full – versus par-

tial-mouth disinfection in the treatment of

chronic adult or generalized early-onset pe-

T. Konopka

Czas. Stomatol.,

884

riodontitis. I. Long-term clinical observa-

tions. J Periodontol 1999, 70: 632-645.

44. Needleman I, Suvan J, Gilthorpe M S, Tucker

R, St George G, Giannobile W, Tonetti M,

Jarvis M: A randomized-cotrolled trial of

low-dose doxycycline for periodontitis in

smokers. J Clin Periodontol 2007, 34: 325-

-333.

45. Novak M J, Dawson III D R, Magnusson I,

Karpinia K, Polson A, Polson A, Ryan M,

Ciancio S, Drisko C, Kinane D Powala C,

Bradshaw M H: Combining host modulation

and topical antimicrobial therapy in the ma-

nagement of moderate to severe periodontitis:

a randomized multicenter trial. J Periodontol

2008, 79: 33-41.

46. Novak M J, Johns L P, Miller R C, Bradshaw

M H: Adjunctive beneﬁts of subantimicro-

bial dose doxycycline in the management of

severe generalized chronic periodontitis. J

Periodontol 2002, 73: 762-769.

47. Offenbacher S, Barros S P, Beck J D:

Rethinking periodontal inﬂammation. J

Periodontol 2008, 79: 1577-1584.

48. Paolantonio M, D’Angelo M, Grassi R

F, Perinetti G, Piccolomini R, Pizzo G,

Annunziata M, D’Archivio D, D’Ercole S,

Nardi G, Guida L: Clinical and microbiolo-

gical effects of subgingival controlled-rele-

ase delivery of chlorhexidine chip in the tre-

atment of periodontitis: a multicenter study. J

Periodontol 2008, 79: 271-282.

49. Petersilka G, Ehmke B, Flemmig T:

Antimicrobial effect of mechanical debride-

ment. Periodontol 2000 2002, 28: 56-71.

50. Preshaw P M, Hefti A F, Jepsen S, Etienne D,

Walker C, Bradshaw M H: Subantimicrobial

dose doxycycline as adjunctive treatment for

periodontitis. A review. J Clin Periodontol

2004, 31: 697-707.

51. Preshaw P M, Novak M J, Mellonig J,

Magnusson I, Polson A, Giannobile W,

Rowland R, Thomas J, Walker C, Dawson D

R, Sharkey D, Bradshaw M: Modiﬁed-release

subantimicrobial dose doxycycline enhan-

ces scaling and root planing in subjects with

periodontal disease. J Periodontol 2008, 79:

440-452.

52. Quirynen M, De Soete M, Dierickx K, Van

Steenberghe D: The intra-oral translocation

of periodontopathogenes jeoparadies the out-

come of periodontal therapy. A review of the

literature. J Clin Periodontol 2001, 28: 499-

-507.

53. Quirynen M, Mongardini C, De Soete M,

Pauwels M, Coucke W, Van Eldere J, Van

Steenberghe D: The role of chlorhexidine in

the one-stage full-mouth disinfection treat-

ment of patients with advanced adult perio-

dontitis. Long-term clinical and microbiolo-

gical observations. J Clin Periodontol 2000,

27: 578-589.

54. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M,

Bollen C, Van Eldere J, Van Steenberghe D:

One stage full– versus partial-mouth disinfec-

tion in the treatment of chronic adult or ge-

neralized early-onset periodontitis. II. Long-

term impact on microbial load. J Periodontol

1999, 70: 646-656.

55. Quirynen M, Mongardini C, Van Steenberghe

D: The effect of a 1-stage full-mouth disinfec-

tion on oral malodor and microbial coloniza-

tion of the tongue in periodontitis patients. A

pilot study. J Periodontol 1998, 69: 374-382.

56. Quirynen M, Teughels W, Van Steenberghe D:

Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth

disinfection. J Clin Periodontol 2006, 33: 49-

52.

57. Ratka-Krüger P, Schacher B, Bürklin T,

Böddinghaus B, Holle R, Renggli H H,

Eickholz P, Kim T-S: Non surgical periodontal

therapy with adjunctive topical doxycycline:

a double-masked, randomized, controlled

multicenter study. II. Microbiological results.

J Periodontol 2005, 76: 66-74.

58. Renvert S, Nilvéus R, Dahlén G, Slots J

Egelberg J: 5-year follow up of periodontal

intraosseous defects treated by root planing or

ﬂap surgery. J Clin Periodontol1990, 17: 356-

-363.

59. Renvert S, Wikstrom M, Dahlén G, Slots J,

Egelberg J: Effect of root debridement on the

2009, 62, 11

Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne

885

elimination of Actinobacillus actinomycetem-

comitans and Bacteriodes gingivalis from pe-

riodontal pockets. J Clin Periodontol 1990,

17: 345-350.

60. Sanz M, Teughels W: Innovations in non-

-surgical periodontal therapy: consensus re-

port of the Sixth European Workshop on

Periodontology. J Clin Periodontol 2008, 35:

(Suppl. 8), 3-7.

61. Sapadin A, Fleischmajer R: Tetracyklines:

nonantibiotic propertis and their clinical im-

plications. J Am Acad Dermatol 2006, 54:

258-265.

62. Sbordonte L, Ramaglia L, Gulletta E, Iacono

V: Recolonization of the subgingival micro-

ﬂora after scaling and root planing in human

periodontitis. J Periodontol 1990, 61: 579-

-584.

63. Suvan J E: Effectiveness of mechanical non-

surgical pocket therapy. Periodontol 2000

2005, 37: 48-71.

64. Swierkot K, Nonnenmacher C L, Mutters R,

Flores-de-Jacoby L, Mengel R: One-stage

full-mouth disinfection versus quadrant and

full-mouth root planing. J Clin Periodontol

2009, 36: 240-249.

65. Umeda M, Takeuchi Y, Noguchi K, Huang

Y, Koshy G, Ishikawa I: Effects of nonsur-

gical periodontal therapy on the microbiota.

Periodontol 2000 2004, 36: 98-120.

66. Van der Weijden G A, Timmerman M F: A sys-

temic review on the clinical efﬁcacy of sub-

gingival debridement in the treatment of chro-

nic periodontitis. J Clin Periodontol 2002, 29:

Suppl. 3, 57-71.

67. Vanderkerckhove B, Bollen C, Dekeyser C,

Darius P, Quirynen M: Full– versus parial–

mouth disinfection in the treatment of perio-

dontal infections. Long-term clinical obse-

rvations of a pilot study. J Periodontol 1996,

67: 1251-1259.

68. Wang D, Koshy G, Nagasawa T, Kawashima Y,

Kiji M, Nitta H, Oda S, Ishikawa I: Antibody

response after single-visit full-mouth ultra-

sonic debridement versus quadrant-wise ther-

apy. J Clin Periodontol 2006, 33: 632-638.

69. Wennström J, Newman H, Grifﬁths G:

Utilization of locally delivered doxycycline

in non-surgical treatment of chronic perio-

dontitis. A comparative multicenter trial of

two treatment approaches. J Clin Periodontol

2001, 28: 753-761.

70. Wennström J L, Tomasi C, Bertelle A,

Dellasega E: Full-mouth ultrasonic debride-

ment versus quadrant scaling and root plan-

ing as an initial approach in the treatment

of chronic periodontitis. J Clin Periodontol

2005, 32: 851-859.

71. Williams R C, Paquette D W, Offenbacher S.:

Treatment of periodontitis by local adminis-

tration of minocycline microspheres: a con-

trolled clinical trial. J Periodontol 2001, 72:

1535-1544.

72. Zanatta G M, Bittencourt S, Nociti F H, Sallum

E A, Sallum A W, Casati M Z: Periodontal de-

bridement with povidone-iodine in perio-

dontal treatment: short-term clinical and bi-

ochemical observations. J Periodontol 2006,

77: 498-505.

Otrzymano: dnia 18.VI.2009 r.

Adres autora: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26

Tel.: 71 7840381

e-mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl