plik

Nr 18

marzec / kwiecieƒ 2003

ISSN 1509 - 4782

Zaburzenia funkcji rozrodczych

zwiàzane z padaczkà sà cz´ste i sta-
nowià problem niezwykle wa˝ny dla
pacjenta. Majà one bowiem wp∏yw za-
równo na stan ogólny jego zdrowia,

G A Z E T A

o padaczce

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

∇

www.padaczka.net

Szanowni Paƒstwo!

„Gazeta o padaczce” istnieje ju˝ 3 lata. Mi∏o nam, ˝e nadal macie Paƒstwo ochot´ spotykaç si´

z nami na jej stronach. Wraz z pierwszym numerem „Gazety” w 2003 roku pragniemy wprowa-

dziç kilka nowych szczegó∏ów, nie zmieniajàc tym samym dotychczasowej formu∏y naszego pisma.

Mamy nadziej´, ˝e spotka si´ to z Paƒstwa ˝yczliwym przyj´ciem. JeÊli choç raz zdarzy∏o si´, ˝e

„Gazeta” okaza∏a si´ dla Paƒstwa przydatna w codziennej praktyce neurologicznej, to znak, ˝e ju˝

spe∏ni∏a swojà rol´. B´dzie to dla nas ogromnà pochwa∏à. Wprowadzamy dwie nowe rubryki, u∏a-

twiajàce rozmow´ z pacjentem, dodajemy – mamy nadziej´ praktyczny – plakat. Przypominamy

tak˝e o stronie internetowej (www.padaczka.net), na której od tej pory b´dziemy umieszczaç

artyku∏y ekspertów z ka˝dego numeru „Gazety”, aby by∏y dost´pne tak˝e i w tej, coraz cz´Êciej

wykorzystywanej formie. Zapraszajàc do lektury, pozostajemy z powa˝aniem,

Redakcja

jak i na konkretne problemy reproduk-
cyjne, a tym samym na jakoÊç ˝ycia.

P∏odnoÊç kobiet leczonych z po-

wodu padaczki jest obni˝ona, a wskaê-
nik urodzeƒ jest statystycznie zmniej-
szony (Wallace i wsp., 1998), mimo
˝e odsetek kobiet zam´˝nych w tej
grupie jest zasadniczo porównywalny
do danych w ca∏oÊci populacji. Przy-
czynà tego zjawiska jest negatywny
wp∏yw zarówno padaczki (Herzog,
1997), jak i byç mo˝e leków przeciw-
padaczkowych (lpp). WÊród kobiet
z padaczkà zaobserwowano wzrost
wyst´powania zaburzeƒ owulacji, obec-
noÊç zespo∏u policystycznych jajników
(Clayton i wsp., 1992), w konsekwen-
cji mogàcych prowadziç do bezp∏od-
noÊci (Bauer i wsp., 1998).

Bioràc pod uwag´ wskaêniki epi-

demiologiczne, uwa˝a si´, ˝e 0,3-0,4%
dzieci rocznie rodzà matki z padacz-
kà. ZnajomoÊç zasad post´powania
z pacjentkà planujàcà cià˝´ lub b´-
dàcà ju˝ w cià˝y ma wi´c podsta-
wowe znaczenie dla lekarza opieku-
jàcego si´ kobietà z padaczkà.

Wa˝ne jest zatem omówienie nie-

których aspektów dotyczàcych przy-
czyn zaburzeƒ funkcji rozrodczych ko-
biety chorej na padaczk´. Istotne jest
równie˝ przypomnienie zasad pra-
wid∏owego post´powania z kobietà
z padaczkà w okresie cià˝y oraz pod-
kreÊlenie czynników majàcych nega-
tywny wp∏yw na przebieg cià˝y i roz-
wój dziecka.

Policystyczne jajniki

i zespó∏ policystycznych

jajników

W ostatnich latach pojawi∏o si´

wiele prac i informacji dotyczàcych ro-
li padaczki i leków przeciwpadaczko-
wych w rozwoju zespo∏u policystycz-
nych jajników (ZPJ) (polycystic ovary

syndrome, PCOS).

Zespó∏ ten rozpoznawany jest

w przypadku nieregularnych miesià-

czek oraz obecnoÊci klinicznych i bio-
chemicznych  cech  hiperandrogeni-
zmu, z wykluczeniem przypadków
z izolowanymi zmianami morfologicz-
nymi jajników, które wyst´pujà u oko-
∏o 20% kobiet (Duncan, 1998). Cz´Êç
autorów uwa˝a, ˝e zespó∏ ten rozwija
si´  w okresie  przedpokwitaniowym
oraz  ˝e  wi´kszoÊç  obserwowanych
zmian metabolicznych zwiàzana jest
z czynnikami genetycznymi i Êrodowi-
skowymi. Niektóre badania sugerujà
zwiàzek pomi´dzy niektórymi lekami
przeciwpadaczkowymi a wyst´powa-
niem zespo∏u policystycznych jajników
(Isojarvi i wsp., 1996; Morrell i wsp.,
1997).

Celem tego artyku∏u jest usystema-

tyzowanie i wyjaÊnienie tych zale˝noÊci.

Pojawiajàce si´ kontrowersje w g∏ów-

nej mierze sà wynikiem zró˝nicowania
i wielorakoÊci klinicznych i endokryno-
logicznych cech zespo∏u i zrozumie-
nia definicji zespo∏u policystycznych
jajników.

Zespó∏ ten jest endokrynopatià wy-

st´pujàcà u kobiet w wieku premeno-
pauzalnym. Na obraz zespo∏u sk∏ada
si´ wiele nieprawid∏owoÊci klinicznych
i biochemicznych (Genton i wsp., 2001).

Wybrane aspekty funkcji rozrodczych kobiet z padaczkà

Dr hab. n. med.

JOANNA J¢DRZEJCZAK

pracuje jako

adiunkt w Klinice Neurologii i Epileptologii CMKP w Warszawie.
Jest wiceprzewodniczàcà Zarzàdu G∏ównego Polskiej Ligi
Przeciwpadaczkowej oraz autorkà licznych publikacji i ksià˝ek
poÊwi´conych problematyce padaczki.

Policystyczne jajniki (poly-
cystic ovaries, PCO)

ObecnoÊç w USG powy˝ej 10
cyst majàcych 2-8 mm Êrednicy,
zlokalizowanych obwodowo
oraz powi´kszenie rozmiarów
jajników.

Zespó∏ policystycznych jaj-
ników (polycystic ovary
syndrom, PCOS)

Specyficzne zmiany w budowie
jajników oraz nieprawid∏owoÊci
biochemiczne: podniesiony po-
ziom hormonu luteinizujàcego,
podniesiony stosunek LH/FSH,
podniesienie st´˝enia w su-
rowicy wolnego i ca∏kowitego
testosteronu.

W tym numerze:

Zostaƒ Asem wywiadu • Zagadka z epikryzà • Co trapi∏o
Alfreda Nobla? • Tajemne s∏owo overtreatment

Pierwsza triada objawów (hirsu-

tyzm, brak miesiàczki i oty∏oÊç) zosta-
∏a opisana w 1953 roku przez Stein
i Leventhala. Opis zespo∏u zosta∏
w ciàgu nast´pnych lat znacznie po-
szerzony, szczególnie wraz z rozwo-
jem ultrasonografii.

Tak wi´c zespó∏ policystycznych

jajników traktowany jest jako hetero-
genny zespó∏ po∏àczenia biochemicz-
nych  wskaêników  ze  specyficznymi
zmianami w budowie jajników, pod-
czas  gdy  morfologiczna  obecnoÊç
PCO mo˝e wyst´powaç bez ˝adnych
klinicznych cech zespo∏u. Nale˝y jed-
nak  pami´taç,  ˝e  mo˝na  stwierdziç
obecnoÊç wielu cyst w jajnikach o nor-
malnych rozmiarach u kobiet z zabu-
rzeniami podwzgórzowymi w wyniku
spadku wagi. Zespó∏ polycystic ovary

like syndrome mo˝na stwierdziç u ko-

biet z takimi endokrynopatiami, jak ze-
spó∏ Cushinga, choroby tarczycy, hi-
perprolaktynemia.

Jak ju˝ stwierdzono, rozpowszech-

nienie PCO w ogólnej populacji oce-
nione  na  podstawie  badaƒ  ultraso-
nograficznych  wynosi  17-22%,  jest
natomiast znacznie wy˝sze w wybra-
nych populacjach. I tak u kobiet z bra-
kiem miesiàczki policystyczne jajniki
obecne sà u 32%, natomiast u kobiet
z idiopatycznym  hirsutyzmem  (przy
prawid∏owych cyklach owulacyjnych)
– a˝ u 87%.

Z badaƒ amerykaƒskich wynika,

˝e rozpowszechnienie w pe∏ni rozwi-
ni´tego zespo∏u policystycznych jajni-
ków jest znacznie mniejsze i wynosi
4%. Z drugiej strony objawy towarzy-
szàce PCO sà równie˝ ró˝norodne.
Wyniki badaƒ wskazujà, ˝e 14-38%
kobiet jest oty∏a, 14-66% ma hirsu-
tyzm, a zaburzenia p∏odnoÊci wyst´-
pujà u 18-41%. Najcz´Êciej stwierdza-
ne sà zaburzenia miesiàczkowania
(u 30-70% kobiet z PCO).

U 25-50% kobiet z padaczkà po

lobektomii p∏ata skroniowego wystà-
pi∏y zaburzenia cyklu miesiàczkowe-
go i hiperandrogenizm. W przypadku
padaczki pierwotnie uogólnionej do
25% kobiet mo˝e mieç endokrynolo-
giczne zaburzenia funkcji rozrodczych.

Istniejàce biochemiczne nieprawi-

d∏owoÊci zwiàzane z zespo∏em policy-
stycznych  jajników  sà  ró˝norodne
i nie majà cech patognomonicznych.
Najbardziej sta∏ymi cechami sà pod-
niesiony poziom hormonu luteinizujà-
cego, podniesiony stosunek LH/FSH
oraz podniesione st´˝enie w surowi-
cy  wolnego  i ca∏kowitego  testoste-
ronu.  Jednak˝e  ponad  50%  kobiet
z PCO nie ma podwy˝szonego st´˝e-
nia testosteronu. Patogeneza zarów-
no PCO, jak i PCOS nie jest ca∏kowi-
cie  jasna,  zrozumia∏a  i wyjaÊniona.
Jest ona wieloczynnikowa, w∏àczajàc
mechanizmy centralne, nieprawid∏o-
woÊci  osi  podwzgórze-przysadka,
hiperinsulinemi´  i czynniki  lokalne
zwiàzane  z jajnikami.  Zewn´trzne
czynniki, takie jak przyrost wagi, mo-
gà byç istotne w klinicznej ekspresji
zespo∏u w indywidualnych przypad-
kach. Uwa˝a si´, ˝e czynniki gene-
tyczne odgrywajà równie wa˝nà rol´.
PCO  lub  kliniczne  objawy  zespo∏u
PCOS wyst´pujà u 31-87% krewnych
pierwszego stopnia pacjentki z rozwi-
ni´tym PCOS (Franks i wsp., 1997).

Wed∏ug wi´kszoÊci autorów, zwi´-

kszone wyst´powanie zmian hormo-
nalnych, PCO i PCOS u kobiet z pa-
daczkà  nie  jest  zwiàzane  z lekami
przeciwpadaczkowymi. Jednak˝e leki
te mogà równie˝ byç odpowiedzialne
za zmiany hormonalne: leki indukujà-
ce metabolizm wàtrobowy, takie jak
fenytoina  (PHT),  fenobarbital  (PB),
karbamazepina (CBZ), zwykle podno-
szà st´˝enie globuliny wià˝àcej hor-
mony  p∏ciowe  i st´˝enie  hormonów
p∏ciowych, zmniejszajàc st´˝enie ich
frakcji wolnej.

Z opublikowanych w 1993 r. ba-

daƒ  (Isojarvi  i wsp.)  wynika∏o,  ˝e
u 80% kobiet poni˝ej 20. roku ˝ycia
leczonych  kwasem  walproinowym
(VPA) stwierdzono PCO lub biologicz-
ne  wyk∏adniki  hiperandrogenizmu.
W póêniejszych badaniach autorzy ci
postulowali, ˝e hiperinsulinizm i brak
insulinopodobnego czynnika wzrostu
sà czynnikami powodujàcymi wzrost
wydzielania androgenu przez jajniki
i w konsekwencji zespó∏ policystycz-
nych jajników. Kolejnym czynnikiem
branym pod uwag´ by∏ wzrost wagi

cia∏a (który wyst´puje w tej pracy
u 50% pacjentek leczonych VPA).
Autorzy uwa˝ajà, ˝e jest on g∏ównym
czynnikiem prowadzàcym do hiperinsu-
linizmu i w dalszej kolejnoÊci do PCO.

W prospektywnych badaniach

Bauera i wsp. (2000) autorzy wykaza-
li, ˝e rozpowszechnienie PCOS u pa-
cjentek leczonych VPA w monoterapii
wynosi∏o 11,1% i by∏o zbli˝one do te-
go u pacjentek leczonych CBZ (10%)
oraz u pacjentek nie leczonych leka-
mi  przeciwpadaczkowymi  (10,5%).
Wyniki  sugerujà,  ˝e  objawy  PCOS
u kobiet z padaczkà ogniskowà nie
muszà  byç  zwiàzane  z przyjmowa-
niem VPA lub CBZ.

Ostatnie badania wykaza∏y, ˝e VPA

mo˝e powodowaç wzrost wagi cia∏a, hi-
perinsulinizm i objawy zwiàzane z insu-
linoopornoÊcià, ale sà to objawy odwra-
calne. Nie ma jednak istotnych danych
na temat zwiàzku mi´dzy dawkà VPA
a efektami endokrynologicznymi i meta-
bolicznymi (Genton i wsp., 2001).

Uwa˝a si´, ˝e wzrost masy cia∏a,

hiperinsulinizm i zwiàzane z tym za-
burzenia mogà byç czynnikami ryzy-
ka w ekspresji PCO i PCOS. Zaleca
si´ przed przepisaniem VPA pomiar
masy cia∏a; pacjentki powinny byç po-
informowane o ryzyku jej wzrostu.

PodkreÊla si´ koniecznoÊç zapobie-
gania wzrostowi wagi u m∏odych ko-
biet oraz systematycznej jej kontroli.
Konieczne jest ocenienie przyczyn
przyboru wagi i zaproponowanie czyn-
ników redukujàcych wag´ lub nale˝y
wziàç pod uwag´ tak˝e inne opcje
terapeutyczne.

Padaczka i cià˝a.

Zasady post´powania

i leczenia

Zasady post´powania i leczenia

kobiet  z padaczkà  w cià˝y  zosta∏y
przedstawione w opublikowanych Stan-
dardach diagnostyki i leczenia cho-
rych z padaczkà w Polsce (Komisja
Polskiego Towarzystwa Epileptologii,
2002).  Opieka  nad  planujàcà  cià˝´
kobietà leczonà z powodu padaczki
powinna rozpoczàç si´ przed pocz´-
ciem. Jest to niezwykle istotne, gdy
weêmiemy pod uwag´ fakt, i˝ wady
uk∏adu  nerwowego,  serca  powstajà
we wczesnym okresie embriogenezy,
od 28. do 42. dnia liczàc od pierwsze-

go dnia ostatniego krwawienia mie-
si´cznego, kiedy to bardzo cz´sto
kobieta nie zdaje sobie sprawy ze
swojego stanu.

Nale˝y zatem dà˝yç do propago-

wania wczesnego obejmowania opie-
kà m∏odych kobiet w wieku prokreacyj-
nym (15–44 lat) leczonych z powodu
padaczki przez wyspecjalizowane po-
radnie przeciwpadaczkowe.

Leczenie padaczki

w trakcie

i po okresie cià˝y

● Post´powanie lecznicze musi zale-
˝eç od indywidualnego post´pu cho-
roby.

● Wskazaniem do w∏àczenia terapii
sà dwa napady padaczkowe pierwsze
w ˝yciu bàdê napady, które wystàpi∏y
w cià˝y po d∏u˝szej przerwie.

● W przypadku rzadkich napadów
przed cià˝à istnieje mo˝liwoÊç zmniej-
szenia dawki leków w czasie cià˝y.

● U pacjentek z podobnà cz´stotliwo-
Êcià napadów w cià˝y zalecane jest
utrzymanie leczenia.

● Wzrost cz´stoÊci napadów wyma-
ga zwi´kszenia dawki leku. W ka˝-
dym przypadku nale˝y starannie roz-
wa˝yç ryzyko dotychczasowej terapii,
jej skutecznoÊç, dawk´ i rodzaj leku
przeciwpadaczkowego.

● Nie powinny byç dokonywane zmia-
ny leku w trakcie trwania cià˝y tylko
ze wzgl´du na potencjalne ryzyko
teratogennoÊci.

● Poza prawid∏owym leczeniem far-
makologicznym niezwykle istotnà
sprawà jest poinformowanie pacjent-
ki o koniecznoÊci prowadzenia w∏aÊci-
wego trybu ˝ycia i ewentualnej zmia-
ny niektórych przyzwyczajeƒ.

● Unikanie sytuacji i czynników pro-
wokujàcych napady, takich jak: bez-
senna noc, d∏ugotrwa∏e oglàdanie te-
lewizji, praca przy komputerze.

● Od momentu rozpoznania cià˝y
ci´˝arne powinny byç konsultowane
co 4 tygodnie przez perinatologa
i neurologa.

● Poziom st´˝enia leku przeciwpa-
daczkowego  we  krwi  powinien  byç
oceniany przed zajÊciem w cià˝´, na
poczàtku ka˝dego trymestru i w ostat-
nim miesiàcu cià˝y. Dodatkowa oce-
na  powinna  byç  przeprowadzona
w przypadku  wskazaƒ  klinicznych
(wzrost cz´stoÊci napadów, objawy
niepo˝àdane, podejrzenie niezgodno-
Êci przyjmowania leku z zaleceniami
lekarza).

● Poziom st´˝enia leku powinien byç
oznaczony w 8. tygodniu po porodzie
(ewentualna redukcja dawki leku).

● Nie zachodzi koniecznoÊç odsta-
wienia noworodka od karmienia
piersià w przypadku leczenia matki
lekami przeciwpadaczkowymi. W przy-
padkach wyst´powania objawów se-
dacji u noworodka powinna byç wzi´-
ta pod uwag´ mo˝liwoÊç zahamowania
laktacji. Zakaz karmienia piersià nara-
˝a noworodka na wystàpienie zespo-
∏u abstynencyjnego, co jest groêniej-
sze ni˝ utrzymanie karmienia przez
matk´.

Wielu autorów omawia problem

zwi´kszonego  ryzyka  uszkodzenia
p∏odu przy stosowaniu politerapii. Jest
ono zwiàzane z liczbà leków, ich spe-
cyfikà i dawkà. Ryzyko wystàpienia
wad p∏odu zwi´ksza si´ wraz ze wzro-
stem  liczby  przyjmowanych  leków
przeciwpadaczkowych (lpp), od dwu-
krotnego u kobiet stosujàcych dwa le-
ki, do blisko dziesi´ciokrotnego u ko-
biet przyjmujàcych cztery lpp (Nakane
i wsp., 1980). Zwi´kszone ryzyko dzia-
∏ania teratogennego wynika najpraw-
dopodobniej z interakcji metabolitów
tych leków. Stosowanie CBZ w polite-
rapii zwi´ksza ryzyko poprzez pod-
wy˝szenie st´˝enia aktywnego meta-
bolitu,  jakim  jest  10,11-epoksyd  –
karbamazepina  (Lindhout  i wsp.,
1984). W licznych badaniach prowa-
dzonych w Holandii, Japonii i Kana-
dzie redukcja politerapii zmniejszy∏a
ryzyko  wad  p∏odu  z 13,5  do  6,2%
(Kanko i wsp., 1992) i z 9,9 do 7,6%
(Lindhout i wsp., 1992).

Istotny wp∏yw na decyzje, który

nowy lek przeciwpadaczkowy mo˝e
byç stosowany u kobiet w cià˝y
w wieku rozrodczym, ma fakt, czy lek
ten jest bezpieczny w cià˝y.

Czynnikami zwi´kszajàcymi ryzy-

ko sà wysokie dawki leku, du˝e jego
st´˝enie szczytowe i politerapia. Jako
jeden z mo˝liwych mechanizmów te-
ratogennego dzia∏ania leku najcz´Êciej
wymienia si´ dzia∏anie epoksydów
(CBZ-10, 11-epoksyd) i obecnoÊç ak-
tywnych metabolitów [VPA-2-propyl-4-
-pantotenowy kwas (4-en)].

Holenderskie badania retrospek-

tywne dotyczy∏y 1411 dzieci urodzo-
nych pomi´dzy rokiem 1972 a 1992.
Matki chorowa∏y na padaczk´ i stoso-
wa∏y  leki  przeciwpadaczkowe  pod-
czas I trymestru cià˝y. Dwa tysiàce
matek bez padaczki stanowi∏o grup´
kontrolnà.  Autorzy  stwierdzili  zna-
miennie statystyczny wzrost du˝ych
wrodzonych wad w przypadku stoso-
wania CBZ i VPA w monoterapii z za-
znaczonym dawkozale˝nym efektem
kwasu walproinowego. W przypadku
stosowania  politerapii  stwierdzono
wzrost ryzyka przy stosowaniu klona-
zepamu  w kombinacji  CBZ  i VPA
(Samren i wsp. 1999). Z badaƒ w∏o-
skich obejmujàcych 517 cià˝ wynika,
˝e ryzyko teratogennoÊci jest wielo-
czynnikowe i nale˝y wziàç pod uwa-
g´ równie˝ predyspozycj´ genetycz-
nà (Canger i wsp., 1999).

Leczenie padaczki

u kobiet w wieku

rozrodczym

● Zadaniem podstawowym jest opty-
malizacja leczenia przed zajÊciem
w cià˝´.

● Wybór leku dla kobiety w wieku roz-
rodczym powinien byç dostosowany
do typu napadu lub zespo∏u padacz-
kowego.

● Stosowanie monoterapii i prowa-
dzenie leczenia najmniejszà dawkà
terapeutycznà, skutecznà przeciwna-
padowo.

● Zastosowanie dost´pnych nowo-
czesnych form leków retard i chrono.

● Suplementacja kwasem foliowym
jako  profilaktyka  wad  rozwojowych
u p∏odu, szczególnie wad cewy ner-
wowej, powinna byç stosowana u ko-
biet  planujàcych  cià˝´  3 miesiàce
przed  zajÊciem  w cià˝´  i konty-
nuowana  w trakcie  cià˝y  (w  dawce
0,4 mg/dob´).

Dane dotyczàce teratogennego

ryzyka u ludzi zwiàzanego z przyjmo-
waniem przez kobiety nowych leków
przeciwpadaczkowych sà jeszcze s∏a-
bo poznane. Ma∏a liczba urodzeƒ nie
pozwala na wyciàgni´cie ˝adnych
wniosków dotyczàcych bezpieczeƒ-
stwa stosowania nowych lpp u kobiet
w cià˝y. Jednak podsumowujàc do-
tychczasowe wyniki, mo˝na powie-
dzieç, ˝e w wi´kszoÊci przypadków
by∏y one pozytywne i nie stwierdzano
sta∏ego wzorca malformacji. U nowo-
rodków, które by∏y urodzone z wada-
mi, stosowana by∏a politerapia i cz´-

Cechy kliniczne i biochemiczne zespo∏u

policystycznych jajników

Kliniczne

Zaburzenia miesiàczkowania (nieregularne cykle)

Brak miesiàczki

Zaburzenia p∏odnoÊci

Hirsutyzm i/lub ∏ysienie

Tràdzik

Zaburzenia metaboliczne

Wysoki poziom hormonu luteinizujàcego (LH)

Wysoki wspó∏czynnik hormonu luteinizujàcego/hormonu
stymulujàcego follikulin´ (FSH)

Wysoka produkcja androgenów (testosteron, andriosteron)

Nieprawid∏owy profil lipidów I

Hiperinsulinizm

∇

Nazwisko Nobla dziÊ kojarzone

jest g∏ównie z nagrodà jego imienia.
Mo˝na wi´c przyjàç, ˝e ten wybitny
chemik i przemys∏owiec, któremu
fortun´ przynios∏o wynalezienie dy-
namitu, osiàgnà∏ zamierzony cel.
UnieÊmiertelni∏ bowiem swoje nazwi-
sko, choç z drugiej strony jakby ukry∏
si´ za fundacjà swego imienia.

Czy Alfred Nobel chorowa∏ na

padaczk´? Wydaje si´, ˝e w dzie-
ciƒstwie mia∏ drgawki, o czym pisze
w autobiograficznym poemacie, na-
pisanym dobrà angielszczyznà, gdy
mia∏ zaledwie 18 lat. Ich charakter
nie jest do koƒca ustalony, gdy˝
przysz∏y wielki wynalazca by∏ dziec-
kiem niezwykle chorowitym, s∏abym,
niemal nie opuszczajàcym ∏ó˝ka

Sk∏ad: Tabletki powlekane zawierajà substancj´ czynnà: odpowiednio 5 mg, 10 mg lub 15 mg tiagabiny (w postaci chlorowodorku). Wskazania: Leczenie skojarzone z innymi lekami
przeciwpadaczkowymi napadów cz´Êciowych lub cz´Êciowych wtórnie uogólnionych, które nie poddawa∏y si´ leczeniu po zastosowaniu innych leków przeciwpadaczkowych.
Przeciwwskazania: Nie stosowaç w nadwra˝liwoÊci na tiagabin´, ci´˝kiej niewydolnoÊci wàtroby, w napadach uogólnionych, szczególnie w padaczce idiopatycznej z napadami typu
absence, w zespo∏ach specyficznych np. Lennoxa-Gastauta, u dzieci do lat 12. Ârodki ostro˝noÊci: Przy odstawianiu leku zalecane jest stopniowe zmniejszanie dawki w ciàgu
2-3 tygodni. Ostro˝noÊç nakazuje nie stosowaç tiagabiny w okresie cià˝y i karmienia piersià. Tiagabina mo˝e wp∏ynàç na zdolnoÊç prowadzenia pojazdów i obs∏ugiwania urzàdzeƒ
mechanicznych. Interakcje: Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon, indukujàc enzymy wàtrobowe, przyspieszajà metabolizm tiagabiny. Dawkowanie: Podawaç doustnie,
razem z posi∏kami, trzy razy dziennie. Zazwyczaj dawka poczàtkowa wynosi 7,5-15 mg/dob´, zwi´kszana co tydzieƒ o 5-15 mg/dob´. Dawka podtrzymujàca wynosi zwykle
30-50 mg/dob´ u chorych przyjmujàcych leki indukujàce enzymy wàtrobowe. Dawki do 70 mg/dob´ sà dobrze tolerowane. U chorych nie przyjmujàcych leków indukujàcych enzymy
wàtrobowe dawk´ podtrzymujàcà nale˝y wst´pnie zmniejszyç do 15-30 mg/dob´. W przypadku upoÊledzenia czynnoÊci wàtroby, dawk´ nale˝y zmniejszyç. Przedawkowanie:
Zaleca si´ leczenie objawowe. Dzia∏ania niepo˝àdane: Sà ∏agodne lub umiarkowanie nasilone. Wi´kszoÊç dzia∏aƒ niepo˝àdanych pojawia si´ w okresie leczenia poczàtkowego
i zwykle przemija. Najcz´Êciej obserwowanymi dzia∏aniami niepo˝àdanymi sà: zawroty g∏owy, uczucie zm´czenia i nadmierna sennoÊç. Rzadziej wyst´pujà: niepokój, dr˝enia, zaburze-
nia koncentracji, biegunka, obni˝enie nastroju i labilnoÊç emocjonalna oraz wybroczyny. Opakowanie: 1 opakowanie zawiera 100 tabletek po 5 mg, 10 mg lub 15 mg tiagabiny. Tabletki
preparatu Gabitril sà podzielne. Informacji udziela: Sanofi~Synthelabo Sp. z o.o.; ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa; tel. (022) 606 03 80, fax (022) 606 03 94.

●

Kiedy klasyczny lek – bloker kana∏u sodowego zawodzi,

mo˝e warto dodaç lek o zupe∏nie innym mechanizmie dzia∏ania.

●

Gabitril jest wybiórczym inhibitorem wychwytu GABA,

dzia∏a zatem w inny sposób ni˝ blokery kana∏u sodowego.

●

Badania udowodni∏y wysokà skutecznoÊç Gabitrilu w terapii dodanej.

●

Nast´pnym razem, gdy pacjent potrzebuje terapii dodanej,

warto dodaç coÊ rzeczywiÊcie innego.

●

Jest wiele leków przeciwpadaczkowych…

…jeden selektywny inhibitor wychwytu GABA

Epi

tafia

Alfred Nobel (1833-1896)

Wielkim lekarzom
i wielkim chorym przesz∏oÊci

sto specyficzny wzorzec malformacji
móg∏ byç zwiàzany z lekiem towarzy-
szàcym. Do stwierdzeƒ rozstrzygajà-
cych potrzeba wi´kszej liczby obser-
wacji w monoterapii.

Nie zbadano jeszcze wystarczajà-

co du˝ej grupy chorych, aby okreÊliç
margines bezpieczeƒstwa dla ka˝de-
go  z nowszych  leków.  Aby  w pe∏ni
oceniç wskazania do farmakoterapii,
konieczna  jest  informacja  na  temat
przebiegu cià˝, w których matka bra-
∏a leki przeciwpadaczkowe. Informa-
cja ta potrzebna jest równie˝ w porad-
nictwie dla kobiet, które jeszcze nie
zasz∏y w cià˝´, a chcia∏yby wiedzieç,
jakie  jest  ryzyko  wad  rozwojowych.
Przy obecnie du˝ym wyborze dost´p-
nych  leków  przeciwpadaczkowych
i ich kombinacji konieczna jest ocena
bardzo du˝ej liczby cià˝, by mo˝na
by∏o oceniç poziom bezpieczeƒstwa
ka˝dego po∏àczenia. Tylko dok∏adne
raporty dotyczàce oceny noworodków
pozwolà na stwierdzenie, czy nowe
leki  przeciwpadaczkowe  mogà  byç
stosowane  w cià˝y.  To  oczywiÊcie
wymaga  stworzenia  odpowiednich
mechanizmów rejestracji cià˝.

W 1992 roku zosta∏ za∏o˝ony Re-

jestr Kobiet Ci´˝arnych przyjmujà-
cych lamotrygin´ (LTG). Analizà ob-
j´to 224 przypadki (do marca 2002 r.)
cià˝ poddanych dzia∏aniu lamotryginy
w I trymestrze. Na podstawie tych da-
nych mo˝na stwierdziç, ˝e ryzyko wy-
stàpienia wad p∏odu wynosi∏o 2%
w przypadku stosowania monoterapii,
12,1% w przypadku politerapii z kwa-
sem walproinowym i 4,0% w wyniku
stosowania politerapii bez kwasu wal-
proinowego. Na obecnym etapie nie
stwierdzono charakterystycznych wad
specyficznych dla LTG, ale liczba na-
dal jest niewystarczajàca z punktu wi-
dzenia statystyki dla ich oceny (dane
firmy Interim Report, 2002). Interpre-
tacja du˝ego odsetka wad w politera-
pii LTG i VPA jest doÊç problematycz-
na, poniewa˝ nie ma wystarczajàcych
danych dotyczàcych monoterapii VPA,
jak równie˝ VPA w politerapii z inny-

mi lekami w tym badaniu. Warto do-
daç, ˝e kwas walproinowy zwi´ksza
st´˝enie osoczowe lamotryginy, hamu-
jàc jej metabolizm wàtrobowy.

Wiele dotychczas przeprowadzo-

nych badaƒ dotyczàcych ryzyka terato-
gennego dzia∏ania stosowanych leków
przeciwpadaczkowych jest obarczo-
nych problemami metodologicznymi
(Zahn i wsp., 1998). W wi´kszoÊci ba-
daƒ ocena jest retrospektywna i prze-
prowadzona na wzgl´dnie ma∏ej liczbie
chorych, co uniemo˝liwia wyciàgni´cie
znaczàcych klinicznie wniosków. Ko-
nieczne jest zatem prowadzenie pro-
spektywnych wielooÊrodkowych badaƒ
w oparciu o ÊciÊle zdefiniowany, jedno-
lity kwestionariusz. ÂwiadomoÊç tych
trudnoÊci le˝a∏a u podstaw utworzone-
go przez Mi´dzynarodowà Lig´ Prze-
ciwpadaczkowà (MLP) Europejskiego
Rejestru Leków Przeciwpadaczkowych
i Cià˝y (EURAP) oraz Ogólnopolskiego
Centrum Padaczki dla Kobiet w Cià˝y
(OCPK), powsta∏ego w Fundacji Epilep-
tologii (J´drzejczak, 2002 r.).

Polska jest aktywnym uczestni-

kiem programu EURAP od grudnia
1999 r., gdy zosta∏a powo∏ana przez
MLP, dzia∏ajàcà we wspó∏pracy z Ko-
misjà Padaczki i Cià˝y Polskiego To-
warzystwa Epileptologii, Polska Komi-
sja Regionalna. Protokó∏ rejestracji
jest realizowany w kilkunastu oÊrod-
kach neurologicznych w ca∏ej Polsce.

Na podstawie raportu Centralnej

Komisji Projektu EURAP z 30 listo-
pada 2002 do Centralnego Rejestru
EURAP nadsy∏ane sà przypadki z 31
krajów. W listopadzie lista zamkn´∏a
si´ liczbà ponad 2000 r. zg∏oszonych
pacjentek.  Dane  dotyczàce  wp∏ywu
poszczególnych leków i/lub ich kom-
binacji na p∏ód i przebieg cià˝y przed-
stawione zostanà w momencie uzy-
skania  wystarczajàcych  informacji
z punktu widzenia oceny statystycz-
nej. Ocenia si´, ˝e rejestracja oko∏o
5000 przypadków pozwoli zreali-
zowaç  za∏o˝one  w programie  cele
(EURAP, Interim Report, 2002).

PiÊmiennictwo u autora.

i swego pokoju. Przez ca∏e ˝ycie po-
wtarza∏ (tak przynajmniej podajà je-
go biografie), ˝e prze˝y∏ wy∏àcznie
dzi´ki troskliwej opiece swojej mat-
ki. Troska matki o ma∏ego Alfreda
by∏a bardziej ni˝ zrozumia∏a, skoro
pi´cioro jego starszych braci i sióstr
umar∏o w dzieciƒstwie.

Informacja taka pozwala wspó∏-

czesnym epileptologom na snucie
rozmaitych przypuszczeƒ: mo˝e ro-
dzina jego cierpia∏a na któràÊ z gene-
tycznie uwarunkowanych padaczek
dzieci´cych lub jakàÊ encefalopati´
mitochondrialnà? Dlaczego jednak
Alfred prze˝y∏, podró˝owa∏, prowa-
dzi∏ interesy i zmar∏ w wieku 63 lat
w swojej willi w San Remo? Wielki
epileptolog William Gordon Lennox

w swoim pomnikowym dziele Epilep-

sy and Related Disorders pisa∏, ˝e

Alfred Nobel mia∏ migren´ i drgawki
od okresu dzieciƒstwa. Wbrew tej
opinii,  nie  ma  ˝adnych  dowodów,
˝e szwedzki wynalazca cierpia∏ na
padaczk´ w doros∏ym ˝yciu, praw-
dopodobnie  napady  wyst´powa∏y
u niego  wy∏àcznie  we  wczesnym
dzieciƒstwie.

O co najcz´Êciej pyta pacjent?

Czy dziecko chore na padaczk´ mo˝e uprawiaç sport?

Nie ka˝dy, ale w zasadzie tak. Nie powinno uprawiaç takich dyscyplin,
w czasie których mo˝e dojÊç do urazu, jeÊli wystàpi napad: wspinaczka,
gimnastyka na przyrzàdach, podnoszenie ci´˝arów, jazda konna, skoki nar-
ciarskie, sporty motorowe. Nie mo˝e uprawiaç sportów wyczynowych, ale
spokojnie mo˝e, w zale˝noÊci od cz´stoÊci napadów, biegaç, graç w pi∏k´,
tenisa, p∏ywaç w towarzystwie innych osób i pod nadzorem.

Czy w czasie napadu padaczkowego dziecko mo˝e umrzeç?

Bardzo rzadko. W zasadzie niebezpieczny nie jest sam napad, ale to, ˝e
w czasie napadu dojdzie do upadku, urazu g∏owy, oparzenia si´, utoni´cia
w wannie. Natomiast sam napad kraƒcowo rzadko zagra˝a ˝yciu i zwykle
koƒczy si´ samoistnie.

Co zrobiç, gdy zapomnimy o za˝yciu leków?

JeÊli zapomnimy o wzi´ciu jednej dawki leku i przypomnimy sobie o tym
w ciàgu tego samego dnia, nale˝y za˝yç lek natychmiast. JeÊli zapomnimy
o dwóch kolejnych dawkach leku i przypomnimy sobie o tym tego samego
dnia, nale˝y za˝yç natychmiast jednà dawk´ leku, a drugà razem z kolejnà,
którà przyjmujemy o zwyk∏ej porze (b´dzie to podwójna dawka). JeÊli
zapomnimy o wzi´ciu jednej lub dwóch dawek leku i przypomnimy sobie
o tym po 2 dniach lub póêniej, nie nale˝y braç dodatkowej dawki, warto
jednak zapisaç ten fakt w kalendarzyku napadów.

Guzy nerwowo-nab∏onkowe

po-

chodzenia p∏odowego,

okreÊlane w

li-

teraturze angielskim

skrótem DNTs

(dysembryoblastic neuroepithelial

tu-

mours),zosta∏y odkryte jako zmiany

b´dàce przyczynà

napadów padacz-

kowych w

1988 r.

Od tamtej

pory wia-

domo, ˝e

wiele guzków

pierwotnie

ocenianych jako

glejaki lub

guzy typu

hamartomato

w∏aÊnie zmiany

ocha-

rakterze DNT,

aryzyko

ich przemiany

wguza

z∏oÊliwego oceniane

jest jako

Do kliniki neuropediatrycznej przy-

j´ta  zosta∏a  9-letnia  dziewczynka
w celu diagnostyki przyczyny napa-
dów padaczkowych oraz próby popra-
wy leczenia. Rozpoznanie padaczki
postawiono 3 lata wczeÊniej, wtedy
te˝ wykonano badanie tomograficzne
mózgu, które okaza∏o si´ prawid∏owe.
Pomimo kilkakrotnie czynionych zmian
stosowanego  leku  nie  udawa∏o  si´
opanowaç  napadów.  Nastàpi∏y  co
prawda  cztery  miesiàce  ca∏kowicie
bez napadów, ale poza tym okresem
ich cz´stotliwoÊç dochodzi∏a do kilku-
nastu na dob´ co kilka dni. Napady
wyst´powa∏y najcz´Êciej w nocy i mia-
∏y morfologi´ typowà dla p∏atów czo-
∏owych.  Polega∏y  na  nag∏ym  znie-
ruchomieniu, po którym nast´powa∏
zwrot g∏owy i ga∏ek ocznych w stron´

Zagadka z epikryzà

prawà z jednoczesnym uniesieniem
i wypr´˝eniem prawej koƒczyny gór-
nej, towarzyszy∏y temu niekiedy ruchy
koƒczyn dolnych przypominajàce pe-
da∏owanie. Napady trwa∏y zazwyczaj
20-30  sekund  i po  ich  zakoƒczeniu
dziewczynka natychmiast mog∏a od-
powiedzieç na pytanie lub wykonaç
jakàÊ celowà czynnoÊç, o którà zosta-
∏a poproszona, natomiast nie pami´-
ta∏a, co si´ z nià dzia∏o chwil´ wcze-
Êniej.  W czasie  pobytu  w szpitalu
ma∏ej  pacjentce  wykonano  badanie
rezonansu  magnetycznego  g∏owy,
które uwidoczni∏o nast´pujàcà zmia-
n´ w obr´bie lewego p∏ata czo∏owego.
Dziewczynka by∏a konsultowana przez
neurochirurga celem rozwa˝enia wska-
zaƒ do leczenia operacyjnego.

Odwróç gazet´!

bardzo niewielkie. Lokalizacja tego ty-

pu zmian

bywa ró˝na,

wtym

tak˝e

czo∏owa, ale

wielokrotnie

wykazano

ich cz´stà obecnoÊç wp∏atach skro-

niowych. W

badaniach metodà

rezo-

nansu zmiany

te umiejscowione

sà

wewnàtrz kory mózgowej. Istotnà ce-

chà guzów

nerwowo-nab∏onkowych

pochodzenia p∏odowego

jest dobra

reakcja na

leczenie operacyjne,

ich

usuni´cie mo˝e

przynieÊç nawet

ca∏-

kowità remisj´ napadów.

Innà przyczynà

ogniskowych n

padów padaczkowych mogà byç zmia-

ny ocharakterze dysplazji korowej, wy-

nikajàce zzaburzeƒ migracji neuronów

wokresie

rozwoju zarodkowego.

Przy-

bierajà one

postaç heterotopowych

ognisk istoty

szarej znajdujàcych

si´

wpodkorowych

warstwach istoty

bia-

∏ej, polimikrogyrii

lub innych

nieprawi-

d∏owoÊci w

budowie bruzd

izakr´tów,

takich jak np. schizencefalia, lizencefa-

lia, stwardnienie guzowate.

Tym razem Epicentrum zdo-

minowane  jest  przez  jedno
zagadnienie, okreÊlane w an-
gielskiej  literaturze  s∏owem
„overtreatment”. Byç mo˝e co-
raz  cz´Êciej  b´dziemy  spoty-
kaç  si´  z doniesieniami  ró˝-
nych  autorów  na  ten  w∏aÊnie
temat...

Najwa˝niejszà wartoÊcià determi-

nujàcà  jakoÊç  ˝ycia  chorego  z pa-
daczkà  jest  ca∏kowita  kontrola  na-
padów, co z oczywistych wzgl´dów
winno stanowiç ostateczny cel terapii.
Chyba jednak nie za wszelkà cen´,
stara  si´  przekonaç  E.  Perucca
w swoim artykule na ∏amach „Epilepsy
Research” [2002 Nov; 52 (1): 25-33].
Cierpienie pacjenta z powodu skut-
ków ubocznych leczenia przewy˝sza-
jàce niedogodnoÊç wynikajàcà z wy-
st´powania napadów jest cenà zbyt
wysokà  i nigdy  nie  powinno  mieç
miejsca.  Zbyt  intensywne  leczenie
chorych z padaczkà, o którym pisze
autor,  wcale  nierzadko  spotykane,
mo˝e przybieraç ró˝ne formy. Nie bu-
dzàcym wàtpliwoÊci przyk∏adem jest
d∏ugotrwa∏e stosowanie leków prze-
ciwpadaczkowych mimo braku wska-
zaƒ, np. u dzieci z drgawkami goràcz-
kowymi prostymi lub u pacjentów po
przebytej operacji neurochirurgicznej,
nie  majàcych  napadów  padaczko-
wych. W leczeniu chorych z padacz-
kà  b∏´dem  mo˝e  si´  okazaç  zbyt
szybkie zwi´kszanie dawki wprowa-
dzanego leku, nara˝ajàce pacjenta na
ryzyko, niekiedy powa˝nych, niepo˝à-
danych objawów. Równie niew∏aÊci-
we wydaje si´ stosowanie za wyso-
kich dawek podtrzymujàcych, to zaÊ
wynikaç  mo˝e  nie  tylko  z niezrozu-

mienia  zale˝noÊci  efektu  od  dawki
czy niew∏aÊciwej interpretacji wyniku
st´˝enia leku w surowicy (i zwi´ksza-
nia dawek w celu osiàgni´cia wy˝sze-
go poziomu leku u chorych, którym
dla  kontroli  napadów  wystarczajà
mniejsze jego st´˝enia we krwi). Po-
wodem  stosowania  zbyt  wysokich
dawek leków przeciwpadaczkowych
mo˝e byç nierozpoznanie paradoksal-
nego  nasilenia  iloÊci  napadów  jako
wyniku  toksycznego  dzia∏ania  leku.
Najcz´stszà jednak formà nadmierne-
go leczenia jest stosowanie politera-
pii u tych pacjentów, którzy z dobrym
skutkiem mogliby byç leczeni jednym
lekiem. Chocia˝ z drugiej strony wia-
domo o tym, ˝e nie wszystkie kombi-
nacje lekowe wià˝à si´ z jednakowym
ryzykiem dzia∏aƒ niepo˝àdanych, sà
bowiem i takie po∏àczenia dwóch le-
ków, których efekt stosowania prze-
wy˝sza skutecznoÊç ka˝dego z nich
z osobna.  Mo˝na  uznaç  za  ogólnà
wskazówk´ fakt, ˝e niekorzystny efekt
terapeutyczny przynieÊç mo˝e równo-
czesne stosowanie leków przeciwpa-
daczkowych o podobnych mechaniz-
mach dzia∏ania.

★

Autor jeszcze jednego doniesie-

nia na temat nadmiernego stosowa-
nia  leków  przeciwpadaczkowych
[Epilepsy Res 2002 Nov; 52 (1): 61-
-69]  próbuje  podaç  kilka  cennych
wskazówek, które pozwoli∏yby tego
uniknàç. Decyzj´ o rozpocz´ciu le-
czenia  przeciwpadaczkowego  u∏a-

twia ÊwiadomoÊç, ˝e preparaty te nie
zapobiegajà  wystàpieniu  padaczki
u osób majàcych jakiekolwiek czyn-
niki  ryzyka  oraz  nie  wp∏ywajà  na
przebieg  choroby  u pacjentów  po
pierwszym w ˝yciu napadzie. Stoso-
wanie leków przeciwpadaczkowych
zazwyczaj  te˝  nie  jest  konieczne
w przypadku napadów prowokowa-
nych przez czynniki wyzwalajàce, jak
równie˝  w ∏agodnych  padaczkach
z rzadko wyst´pujàcymi napadami.
Poczàtek  leczenia  powinien  mieç
charakter monoterapii, najlepiej do-
branym  do  typu  napadów  lekiem
pierwszego  rzutu  w ma∏ej  dawce,
stopniowo zwi´kszanej do uzyskania
mo˝liwie  najmniejszej  skutecznej
dawki podtrzymujàcej. JeÊli napady
nadal wyst´pujà, to powolne zwi´k-
szanie dawki mo˝e nast´powaç do
bezpiecznej granicy tolerancji, czyli
do maksymalnej dawki, przy której
nie ma jeszcze objawów niepo˝àda-
nych. Takie post´powanie powinno
spowodowaç  ustàpienie  napadów
u dalszych  20%  pacjentów.  Chcàc
rozpoczàç  leczenie  drugim  lekiem
w terapii dodanej, najlepiej, jak zale-
ca autor, zmniejszaç dawki leku, któ-
ry wywo∏a∏ objawy niepo˝àdane, bar-
dzo powoli, tak aby nie spowodowaç
dodatkowych  niekorzystnych  efek-
tów,  zanim  dodany  zostanie  drugi
lek.  U pacjentów  nie  odnoszàcych
korzyÊci z równoczesnego stosowa-
nia dwóch leków przeciwpadaczko-
wych przez okres 3 miesi´cy zaleca

si´ powolne przejÊcie na monotera-
pi´ drugim lekiem, a nast´pnie prób´
dodania kolejnego leku przeciwpa-
daczkowego. Unikni´cie nadmierne-
go stosowania leków w d∏ugotrwa∏ej,
czasem trudnej do leczenia padacz-
ce nie jest sprawà ∏atwà. Warto jednak
pami´taç, ˝e zmniejszenie ca∏kowite-
go obcià˝enia lekami, dokonywane za-
wsze bardzo powoli, powinno przy-
nieÊç jak najlepsze rezultaty.

★

Stosowanie zbyt du˝ej liczby

bàdê te˝ za du˝ych dawek leków
przeciwpadaczkowych zdarza si´
tak˝e wÊród ma∏ych pacjentów, jak
twierdzi kolejny autor [Epilepsy Res

Epi

centrum wiadomoÊci

Zostaƒ
Asem wywiadu

(1)

Rozmowa z pacjentem, majàca

na celu ustalenie szczegó∏ów doty-
czàcych zachorowania i przebiegu
choroby,  jest  niezbywalnym  ele-
mentem prawid∏owo prowadzonej
diagnostyki w ka˝dej dziedzinie me-
dycyny,  szczególnie  jednak  gdy
rozpoznanie podejrzewanej choroby
jest  w znacznej  mierze  rozpozna-
niem klinicznym. W pracy z pacjen-
tami majàcymi zaburzenia napado-
we  i diagnozowanymi  w kierunku
padaczki  wnikliwa  rozmowa  jest
wi´c tak˝e niezwykle cennym êró-
d∏em informacji. Prawid∏owe zebra-
nie wywiadu w przejrzystej, a zara-
zem  zwi´z∏ej  formie  nie  zawsze
bywa  ∏atwe.  Elementem  wywiadu
od pacjenta majàcego napady lub
od  rodziców,  jeÊli  pacjentem  jest
dziecko,  jest  pytanie  o pierwszy
w ˝yciu napad. OkolicznoÊci te mo-
gà si´ ró˝niç w zale˝noÊci od wie-
ku, w którym incydent taki wystàpi∏.
Pytajàc o pierwszy napad, myÊlimy
o tym, co mog∏o go wywo∏aç, s∏o-
wem o etiologii.

O co pytaç?

w przypadku dziecka lub osoby
m∏odej

(wywiad zbierany od rodzica

lub opiekuna dziecka).

Przebieg cià˝y i porodu u matki,

ewentualne choroby w czasie cià˝y,

mo˝liwoÊç urazu oko∏oporodowego,

punktacja Apgar.
● Czy cià˝a matki przebiega∏a prawi-
d∏owo, czy w czasie cià˝y na coÊ cho-
rowa∏a (chodzi tu g∏ównie o choroby
zakaêne, które mog∏yby spowodowaç
ryzyko wad wrodzonych u p∏odu);
● Czy  poród  odby∏  si´  w terminie,
a przede wszystkim czy rozwiàzanie
nastàpi∏o si∏ami natury lub wiàza∏o si´
z komplikacjami i ewentualnà konie-
cznoÊcià  porodu  zabiegowego  lub
kleszczowego.  W przypadku  takich
obcià˝eƒ wa˝na jest informacja o kon-
sekwencjach, np. w postaci krwotoku
i krwiaka  Êródczaszkowego,  warto
wi´c zapytaç o wykonywanà diagno-

styk´ neuroobrazujàcà (usg przezcie-
miàczkowe  lub  badanie  tomokom-
puterowe g∏owy). Obcià˝ony wywiad
oko∏oporodowy,  poród  zabiegowy
oraz ci´˝ki stan dziecka po porodzie
z niskà punktacjà Apgar mogà wiàzaç
si´ z encefalopatià niedotlenieniowo-
-niedokrwiennà. Zarówno encefalopa-
tia niedotlenieniowo-niedokrwienna,
jak  i tzw.  minimalne  uszkodzenia
mózgu w zwiàzku z nieprawid∏owym
porodem mogà stanowiç pod∏o˝e póê-
niejszych napadów padaczkowych.

Rozwój dziecka w niemowl´ctwie

i w wieku wczesnodzieci´cym; ewen-

tualne choroby w tym okresie.
● Pytamy o ewentualne opóênienia
rozwoju psychoruchowego i to, jak
ocenia∏ rozwój dziecka opiekujàcy si´
nim pediatra.

Wyst´powanie drgawek goràcz-

kowych, czyli drgawek podczas wyso-
kiej goràczki (powy˝ej 38°C), cz´sto
w przebiegu infekcji górnych dróg od-
dechowych u dziecka w wieku mi´dzy
5. miesiàcem a 5. rokiem ˝ycia. Incy-
dent taki niemal zawsze jest dla rodzi-
ców sytuacjà przera˝ajàcà, tote˝ nie
móg∏by ujÊç ich uwadze. W przypad-
ku cz´Êci napadów (uwa˝a si´, ˝e
cz´Êciej w napadach skroniowych)
zauwa˝a si´ zwiàzek z poprzedzajà-
cymi je drgawkami goràczkowymi we
wczesnym dzieciƒstwie.

Mo˝liwoÊç wspó∏istniejàcych cho-

rób neurologicznych, metabolicznych.
● Wrodzone wady metabolizmu lub
post´pujàce choroby zwyrodnieniowe
zazwyczaj majà zwiàzek ze stwier-
dzanymi zaburzeniami w rozwoju
dziecka oraz pojawieniem si´ obja-
wów neurologicznych wymagajàcych
diagnostyki i dalszej opieki neurologa
dzieci´cego.

W nast´pnym numerze

kolejny odcinek porad do-
tyczàcych wywiadu w pa-
daczce – okolicznoÊci pier-
wszego napadu.

Jakà przyczyn´ napadów

wykaza∏o badanie rezonansu
magnetycznego?

2002 Nov; 52 (1): 35-42]. Jakkolwiek
rozpowszechnienie  tego  zjawiska
trudno  dok∏adnie  oceniç,  istnieje
obawa, ˝e nadu˝ywanie leków prze-
ciwpadaczkowych mo˝e przyczyniç
si´  do  zwi´kszenia  ÊmiertelnoÊci
w grupie dzieci z padaczkà. Zna-
ne przyczyny nadmiernego leczenia
obejmujà ordynowanie leków w przy-
padku, gdy rodzaj napadów w ogóle
leczenia farmakologicznego nie wy-
maga, niew∏aÊciwy wybór leku w od-
niesieniu do danego rodzaju napadów
lub konkretnego zespo∏u padaczko-
wego, leczenie niepadaczkowych in-
cydentów i zachowaƒ traktowanych
b∏´dnie jako napady, zbyt szerokie
stosowanie  politerapii  wtedy,  gdy
monoterapia by∏aby wystarczajàcym
rozwiàzaniem czy wreszcie niew∏a-
Êciwy wybór post´powania terapeu-
tycznego.

Elementy prawid∏owego zapisu EEG

CzynnoÊç alfa

CzynnoÊç alfa – tworzy czynnoÊç
podstawowà prawid∏owego zapisu
czuwania i sk∏ada si´ z fal w zakre-
sie cz´stotliwoÊci 8-13 Hz. Jest naj-
lepiej widoczna i posiada najwy˝szà
amplitud´, najcz´Êciej do 60-80

w odprowadzeniach ciemieniowo-
-potylicznych. Cz´stotliwoÊç fal alfa
u danej osoby jest w miar´ sta∏a.

CzynnoÊç beta

CzynnoÊç beta – to drugi element
prawid∏owej czynnoÊci podstawo-
wej. Sà to fale o cz´stotliwoÊciach
14-30 Hz i amplitudzie zazwyczaj
nie przekraczajàcej 20-30

V. Obec-

ne we wszystkich odprowadze-
niach przewa˝ajà w okolicach przed-
nich i Êrodkowych zapisu.

CzynnoÊç theta

CzynnoÊç theta – fale o cz´stotli-
woÊci 4-7 Hz, mogà w niewielkim
odsetku wyst´powaç w prawid∏o-
wym zapisie czuwania osoby doro-
s∏ej. W znacznie wi´kszej liczbie
obecne sà w zapisach dzieci´cych,
szczególnie u dzieci w wieku 1-5 lat,
gdzie stanowià co najmniej 50 pro-
cent czynnoÊci podstawowej. Wy-
st´pujà tak˝e w zapisie snu.

CzynnoÊç delta

CzynnoÊç delta – to czynnoÊç fal
wolnych o cz´stotliwoÊci 1-3 Hz.
W czasie czuwania fale te nie wy-
st´pujà, sà natomiast elementem
prawid∏owego zapisu snu, przede
wszystkim 3. i 4. fazy snu wolnofa-
lowego.

Reakcja zatrzymania

Reakcja  zatrzymania  jest  reakcjà
prawid∏owej  czynnoÊci  bioelektry-
cznej na otwarcie oczu; w zapisie
znika wówczas podstawowa czyn-
noÊç alfa, a na jej miejsce pojawiajà
si´ niskonapi´ciowe fale beta. Czyn-
noÊç  alfa  wraca  natychmiast  po
zamkni´ciu oczu. Reakcja zatrzyma-
nia Êwiadczy o prawid∏owej reakty-
wnoÊci czynnoÊci podstawowej.

Wodzenie rytmów

Wodzenie rytmów – mo˝na obser-
wowaç podczas fotostymulacji. Po-
lega ono na tym, ˝e czynnoÊç pod-
stawowa dostosowuje swój rytm
i cz´stotliwoÊç do cz´stotliwoÊci
b∏ysków Êwietlnych (lub stanowi jej
wielokrotnoÊç). Wodzenie rytmów
równie˝ Êwiadczy o prawid∏owej re-
aktywnoÊci zapisu.

Fale ostre wierzcho∏kowe

Fale ostre wierzcho∏kowe – stano-
wià  prawid∏owy  element  zapisu
podczas  sennoÊci  i 1. fazy  snu
NREM. Umiejscowione w okolicy
skroniowo-ciemieniowo-potylicznej
obu pó∏kul mogà wyst´powaç nie-
symetrycznie.  Znikajà  w kolejnej
fazie snu wolnofalowego.

Wrzeciona snu

Wrzeciona snu – charakterystycz-
ne elementy 2., czasem tak˝e 3.
stadium snu NREM. Majà postaç
krótkich, trwajàcych ok. 0,5-1,5 se-
kundy, serii nisko- i Êrednionapi´-
ciowych fal o cz´stotliwoÊci 11-14 Hz.
Przewa˝ajà w okolicach central-
nych i czo∏owych zapisu.

Zespo∏y K

Zespo∏y K – cz´sto wyst´pujà ra-
zem z wrzecionami, sk∏adajà si´
z niskonapi´ciowego ujemnego po-
tencja∏u fali ostrej, po którym nast´-
puje potencja∏ dodatni i seria fal
szybkich.

Wydawca: Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.

Redakcja: Redaguje zespó∏

Adres redakcji: Gazeta o padaczce, Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.

ul. Domaniewska 41, 02-672 W-wa, tel. (0-22) 606 03 80, fax (0-22) 606 03 94

www.padaczka.net

Epi

zody

towarzyskie

5 grudnia 2002 roku w Filharmonii Opolskiej

odby∏a si´ uroczystoÊç jubileuszu 30-lecia istnie-
nia Wojewódzkiego Specjalistycznego Zespo∏u
Neuropsychiatrycznego w Opolu. Z tej okazji spo-
tkali si´ obecni i byli pracownicy Zespo∏u, jego pa-
cjenci oraz zaproszeni goÊcie, mi´dzy innymi z za-
przyjaênionej  Kliniki  Hans-Prinzhorn  w Hemer
w Niemczech oraz z Kliniki i Szpitala Psychia-
trycznego we Lwowie na Ukrainie. Swojà obecno-
Êcià  zaszczycili  nas  równie˝  przedstawiciele
w∏adz rzàdowych i samorzàdowych, jak te˝ dyrekto-
rzy okolicznych placówek opieki medycznej. Go-
Êcie zapoznali si´ z historià placówki przedstawio-
nà przez Z-c´ Dyrektora ds. Lecznictwa, Panià lek.
med. Mari´ Waloszek-Brzozoƒ. Dope∏nieniem by-
∏y wspomnienia poprzednich dyrektorów. Wr´czo-
ne  zosta∏y  dyplomy  dla  pracowników,  którzy
z Wojewódzkim Specjalistycznym Zespo∏em Neu-
ropsychiatrycznym zwiàzani sà od poczàtku jego
istnienia. Dwóch lekarzy naszego Zespo∏u zosta-
∏o uhonorowanych przez Marsza∏ka Wojewódz-
twa  odznakami:  „Zas∏u˝ony  dla  Województwa
Opolskiego”.  W czasie  uroczystoÊci  obejrzeç
mo˝na by∏o prezentacj´ multimedialnà „Neurolo-
gia i psychiatria dziÊ” zaprezentowanà przez lek.
med. Ew´ Pendzia∏ek i lek. med. Ma∏gorzat´ Gar-
dziƒskà. Przy okazji odby∏a si´ równie˝ wystawa
prac pacjentów naszego Zespo∏u. Zaprezentowa-
no równie˝ prace, które powstawa∏y w pracow-
niach  m.in.  ceramiki,  malarstwa,  rzeêbiarskiej
i gobeliniarskiej.

Zespó∏ Wojewódzkiego Specjalistycznego

Zespo∏u Neuropsychiatrycznego w Opolu

Odznaczenia „Zas∏u˝ony dla Województwa Opolskiego” otrzymali lek. med. Alicja

Klimek oraz lek. med. Zbigniew Osiƒski.

Rzadki przypadek z∏o˝onej

padaczki odruchowej

EWA MOTTA, ZOFIA KAZIBUTOWSKA,
DANUTA ROÂCISZEWSKA

Napady padaczkowe mogà byç prowokowane przez

proste lub znacznie rzadziej przez z∏o˝one bodêce umys∏o-
we lub czuciowe. Sà to napady odruchowe.

Przedstawiamy przypadek pacjenta, którego napady

padaczkowe prowokowane by∏y koniecznoÊcià podj´cia de-
cyzji, tzw. decision making epilepsy.

U 33-letniego in˝yniera, bez obcià˝ajàcego wywiadu

w∏asnego, w dwunastym roku ˝ycia pojawi∏y si´ napady ab-

sence, które ustàpi∏y po w∏àczonym leczeniu. Stan neuro-

logiczny pacjenta jest prawid∏owy. Iloraz inteligencji – 121.
Nie ma odchyleƒ w badaniach laboratoryjnych i neuroobra-
zowych. M´˝czyzna jest ojcem trzech córek, z których naj-
m∏odsza ma uogólnione napady toniczno-kloniczne od 2. ro-
ku ˝ycia z uogólnionymi wy∏adowaniami EEG; u pozosta∏ych
dwóch zdrowych córek wyst´pujà uogólnione wy∏adowania
napadowe w odpowiedzi na foto- i fonostymulacj´.

Podczas studiów na politechnice u naszego pacjenta

zacz´∏y wyst´powaç napady o symptomatologii skroniowej,
polegajàce na napadowych zmianach nastroju z l´kiem
i depresjà, Êrednio kilka razy na miesiàc. Bardzo rzadko
(1-2 razy w roku) napady uogólnia∏y si´.

Krótko po pojawieniu si´ pierwszych napadów pacjent

zauwa˝y∏, ˝e napady cz´Êciowe wyst´pujà przewa˝nie na
zaj´ciach z rysunku technicznego, podczas rysowania pla-
nów. Kontynuacja rysowania powodowa∏a, ˝e napad uogól-
nia∏ si´. Krótko potem chory zauwa˝y∏ zwiàzek wyst´-
powania napadów z grà w szachy lub warcaby. Mimo
zastosowanego leczenia cz´stoÊç napadów wzros∏a, kiedy
pacjent zatrudni∏ si´ w biurze projektów. Napady wyst´po-
wa∏y nie tylko podczas rysowania planów, ale równie˝ pod-
czas wykonywania obliczeƒ zwiàzanych z projektem.

Mi´dzynapadowy zapis EEG z foto- i fonostymulacjà by∏

prawid∏owy. Podczas rysowania planu w∏asnego domu,
w drugiej minucie tej czynnoÊci w EEG rejestrowano uogól-
nione wy∏adowania napadowe, których cz´stoÊç wyraênie
si´ nasila∏a, a u pacjenta wystàpi∏ napad cz´Êciowy z∏o˝o-
ny. Czytanie i pisanie nie mia∏o wp∏ywu na zapis EEG.

Pacjent zmieni∏ prac´ i zaczà∏ unikaç zaj´ç prowokujà-

cych napady padaczkowe, co przyczyni∏o si´ do wyraêne-
go zmniejszenia ich cz´stotliwoÊci, bez koniecznoÊci korek-
ty dotychczasowego leczenia przeciwpadaczkowego.

Patomechanizm le˝àcy u pod∏o˝a napadów odrucho-

wych z∏o˝onych nie jest ca∏kowicie jasny. Bierze si´ pod
uwag´ role bodêców wzrokowych (choç u naszego pacjen-
ta zapis EEG podczas fotostymulacji by∏ prawid∏owy), ste-
reotypowych czynnoÊci ruchowych i wreszcie napi´cia
emocjonalnego zwiàzanego z myÊleniem, koncentracjà i ko-
niecznoÊcià podj´cia decyzji.

Pacjent, którego
pami´tam:

Zapis EEG podczas rysowania planu w∏asnego domu.

Od lewej stojà: Z-ca Dyrektora ds. Lecznictwa lek. med. Maria Waloszek-

-Brzozoƒ, Dyrektor WSZN mgr Krzysztof Nazimek, Wicemarsza∏ek Województwa

Opolskiego Ryszard Gala.