Leki antyarytmiczne

Paweł Zapalski gr.13

 

 

   Arytmia –zaburzenie pierwotnego rytmu 

serca

 

 

Zaburzenia rytmu: jak powstają?
   Zaburzenia w prawidłowej sekwencji 

generacji i przewodzenia impulsów w 
sercu

   Zaburzenia rytmu mogą występować w 

zdrowym lub zmienionym chorobowo 
sercu

 

 

Mechanizm zaburzeń rytmu

  1. Hamowanie lub wzmocnienie 

powstawania lub rozchodzenia się 

potencjału czynnościowego

  
  2.Dodatkowe ogniska bodźcotwórcze
 
  3.Nawrotne fale potencjału 

czynnościowego

 

 

Podział arytmii 

1.Rozpoczynające się w przedsionku serca 

lub w węźle przedsionkowo-komorowym–
arytmie nadkomorowe.

2.Pojawiające się w komorach –arytmie 

komorowe

 

 

Klasy leków przeciarytmicznch

Klasa I - leki blokujące kanały sodowe

Klasa II- beta-blokery     

Klasa III- blokery kanału potasowego

Klasa IV- blokery kanału wapniowego

 

 

   Mechanizm ich działania opiera się na 

blokadzie zależnej od funkcjonowania tzn 
hamują wyładowania o wysokiej 
częstotliwości nie hamując prawidłowych 
wyładowań.

 

 

Klasa I

Klasa IA 

Powinowactwo

do otwartych

 kanałów .

Wolna dysocjacja

Klasa IB  

Powinowactwo

do inaktywowanych

kanałów.

Szybka dysocjacja

Klasa IC

Powinowactwo 

do otwartych 

kanałów.

Wolna dysocjacja

 

 

Klasa IA

Dizopiramid

Prokainamid

Chinidyna

 

 

Silne działanie przeciwmuskarynowe !!!
-Stosowany w nawracającym napadowym 

migotaniu przedsionków

 -Zabezpiecza przed wystąpieniem arytmii 

komorowych

Działania niepożądane :może indukować 

niewydolność serca de novo ,suchość w jamie 

ustnej ,zaparcia ,utrudnione oddawanie moczu, 

zaburzenia widzenia, pogorszenie objawów 

jaskry

 

 

   Oprócz właściwośc typowych dla IA może 

blokować także receptory L-adrenergiczne.

Wykazuje umiarkowaną skuteczność w 

przywracaniu rytmu zatokowego-stosowana 
okazjonalnie do stłumienia arytmii 
komorowych i nadkomorowych.

Działania niepożądane :biegunka ,torsade de 

pointes , cynchonism ,tromobocytopenia.

 

 

Mniejsze działanie przeciwmuskarynowe 
Zmniejsza szybkość przewodzenia
 Stosowany jako lek II rzutu w arytmiach 
 Rzadko  stosowany do przerwania ostrych arytmii 

komorowych

Działania niepożądane :zespół toczniopodobny , 

zapalenie opłucnej zapalenie osierdzia, 

śródmiąższowa choroba płuc ,toczeń nerkowy 

(rzadko), zaburzenia serologiczne, 

agranulocytoza , wyspka.

 

 

Klasa IB

Lidokaina

Meksyletyna

Tokainid

 

 

   Podawana drogą dożylną
   Wykazuje wyraźniejsze działanie na tkanki 

niedokrwienne, rzadko wywiera działanie 

proarytmiczne.

   Stosowana  w częstoskurczu komorowym ,w 

zapobieganiu migotania komór w świeżym 

zawale ,jako znieczulenie miejscowe.

   Działania niepożądane :głównie zaburzenia 

neurologiczne.

 

 

• Stosowana doustnie w długotrwałej terapii 

przeciw arytmiom komorowym ,w 
znoszeniu bólu towarzyszącego nefropatii 
cukrzycowej oraz uszkodzeniu nerwów.

• Działania niepożądane to zaburzenia 

neurologiczne (drżenie mięśni, zaburzenia 
widzenia), niedobory komórek krwi.

 

 

• Stosowany doustnie w długotrwałej terapii 

przeciw arytmiom komorowym .

• Działania niepożądane to niedobory 

komórek krwi.

 

 

Flekainid

Propafenon

Klasa IC

Zwalniają przewodnictwo w sercu szczególnie w 
układzie Hisa -Purkiniego

 

 

   Niewielkie wydłużenie okresu refrakcji.
   Stosuje się w leczeniu arytmii 

komorowych u osób bez choroby 
organicznej serca oraz arytmii 
nadkomorowych .

   Działania niepożądane: niedobory 

komórek krwi, metaliczny smak w ustach, 
zaparcia .

 

 

• Silne działanie inotropowo ujemne
• Stosowany w arytmiach komorowych i 

nadkomorowych

Działania niepożądane :wytworzenie fali 

wstecznej ,częstoskurczu komorowego, 
niedobory komórek krwi, drgawki.

 

 

Klasa II 

Antagoniści 

receptora 

Esmolol

Metoprolol

Propranolol

Ich działanie przeciarytmiczne wynika z ich 
zdolności do hamowania pobudzenia 
współczulnego automatyzmu i przewodzenia w 
sercu .

 

 

Klasa III
Blokery 

kanałów 

potasowych

Amiodaron Dofetylid

Sotalol

Ibutylid

 

 

   Znacząco wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego
   Może blokować inaktywowane kanały sodowe ,kanały 

wapniowe.

    Zastosowanie: w długotrwałej terapii arytmii komorowych i 

nadkomorowych, po zaimplantowaniu 

defibrylatorakardiowertera w celu zmniejszenia wyładowań 

niezbędnych do utrzymania rytmu zatokowego

    Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych –szczególnie 

w przypadku podania dożylnego

    Działania niepożądane: bradykardia, wydłużenie odstępu 

QT, fotowrażliwość, zwłóknienie płuc ,niedoczynność lub 

nadczynność tarczycy, zapalenie nerwu wzrokowego 

(rzadko) 

 

 

Stosowany we wlewie dożylnym .
   Blokuje kanały potasowe odpowiedzialne 

za repolaryzacje tkanek mięśnia 

sercowego w 3 fazie.

Stosowany w ostrym migotaniu i trzepotaniu 

przedsionków.

 Najpoważniejszym działaniem 

niepożądanym jest wydłużenie odstępu 

QT oraz torsade de pointes.

 

 

Hamuje szybką składową opóźnionego 

prądu potasowego

Stosowany przy migotaniu przedsionków
Może powodować zaburzenia rytmu torsade 

de pointes

 

 

Wykazuje działanie     -adrenolityczne 
Wydłuża potencjał czynnościowy
Stosowany w leczeniu arytmii komorowych i 
przedsionkowych (migotanie przedsionków)

Może wywoływać zaburzenia rytmu typu 

Torsade de pointes

 

 

Leki klasy IV

Blokery kanałów 

wapniowych

Diltiazem

Werapamil

 

 

   Wydłuża czas przewodzenia w węźle AV 
   oraz efektywny okres refrakcji.
   Zwykle spowalnia rytm węzła SA.
   Stosowany głównie w tachykardii nadkomorowej, 

migotaniu i trzepotaniu przedsionków.

   Pozasercowo powoduje rozszerzenie naczyń 

krwionośnych.

   Działania niepożądane :blok przedsionkowo-

komorowy, migotanie komór, hipotensja.

 

 

   Stosowany w nadkomorowych 

zaburzeniach rytmu, postać dożylna 
wskazana w migotaniu przedsionków.

Działania niepożądane: hipotensja, 

bradykardia, zmniejszenie klirensu 
digoksyny, zaparcia, zwolnienienie 
perystaltyki jelit   

 

 

• Adenozyna

• Digoksyna 

• Siarczan magnezu

 

 

   Aktywuje dokomórkowy prąd potasowy 

oraz zahamowanie prądu wapniowego.

   Stosowana do przerywania częstoskurczu 

komorowego.

   Efekty działania potęgowane są przez 

dipirydamol, który hamuje komórkowy 
wychwyt adenozyny.

 

 

Aktywacja białka G receptorów adenozynowych

Aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na acetylocholinę

Hamowanie napływu jonów wapnia w węźle SA i AV

 

 

   Stosowana doustnie
   Posiada mały indeks terapeutyczny, 

monitorowanie jej stężenia w osoczu 
istotne w celu odpowiedniego 
dawkowania.

 

 

Zahamowanie pompy sodowo-potasowej

Wzrost wewnątrzkomórkowego sodu

Zmniejszenie wymiennika sodowo-wapniowego

Zahamowanie wypływu jonów wapnia z 

kardiomiocytów

Zwiększenie stężenia jonów wapnia pobudza 

uwalnianie jonów wapnia z siateczki-skurcz

 

 

  Dodatnie działanie inotropowe:
  -zwiększa szybkość skurczu.
  -nasila wzrost napięcia serca w czasie skurczu.
  -zwiększa objętość minutową i pojemność 

wyrzutową

   Powoduje zwiększenie napięcia 

przywspółczulnego.

   Zmniejszenie napięcia układu współczulnego

 

 

Działania niepożądane:
   blok przedsionkowo-komorowy, 

bradykardia, arytmie, zaburzenia 
widzenia, chromatopsja, ginekomastia, 
nadmierna pobudliwośc, bezsenność.

   Diuretyki powodujące hipokaliemię 

zwiększają toksyczność!!!

 

 

 Stosowany dożylnie 
 Przeciwdziała zaburzeniom rytmu torsade 

de pointes 

Przerywa arytmie komorowe spowodowane 

glikozydami oraz arytmii nadkomorowych 
niedoborem magnezu.

 

 

Dziękuje za uwagę.