Zawał mięśnia sercowego, Fizjoterapia, . fizjoterapia

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego: jest to martwica komórek mięśniowych określonego obszaru serca, wywołana zamknięciem światła naczynia wieńcowego najczęściej w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej.

Zawał serca może wystąpić w każdym obszarze mięśnia sercowego, najczęściej występuje w obrębie ściany lewej komory. Zawał może obejmować całą grubość mięśnia (zawał pełnościenny) lub warstwę podwsierdziową (zawał niepełnościenny - zawał bez załamka Q w zapisie EKG). Ponad 90% zawałów mięśnia sercowego spowodowanych jest całkowitym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstały w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej zwężającej tętnicę.

Do innych przyczyn mogących spowodować zawał serca należą:

* kurcz tętnicy wieńcowej;

* wrodzona wada naczyń wieńcowych;

* zmiany zatorowo-zakrzepowe w tętnicach wieńcowych;

* kardiomiopatia przerostowa

* wady zastawek serca

* zatrucie czadem,przedawkowanie narkotyków (np.amfetaminy);

* inne.

Zawał serca występuje u pacjentów z dławicą piersiową (angina pectoris, dusznica bolesna), może także być jej pierwszym objawem choroby niedokrwiennej u ludzi dotychczas zdrowych. W bardzo rzadkich przypadkach jest spowodowany przez inną przyczynę. Zawał serca (atak serca) objawia się przede wszystkim bardzo silnym; długotrwałym (z reguły ponad 20 min.) bólem zamostkowym. Pacjent opisuje ten ból jako rozpierający, ściskający, duszący. Wystąpienie zawału często jest sprowokowane dużym wysiłkiem fizycznym (ciężka praca fizyczna, szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach itp.) lub sytuacją stresową.

Ból zawałowy z reguły nie ustępuje po zaprzestaniu wysiłku lub zażyciu nitrogliceryny w sprayu lub tabletce podjęzykowej. Charakter bólu jest tępy, rozpierający, rozrywający, ściskający, duszący, rwący, palący. Lokalizacja bólu: zwykle za mostkiem lub po lewej stronie klatki piersiowej (w bardzo rzadkich przypadkach z prawej). Ból zawałowy często promieniuje (rozchodzi się) do lewego barku, ramienia, stawu łokciowego, dłoni, do szyi, gardła, żuchwy lub pleców. U niektórych pacjentów dolegliwości mają charakter nietypowy i trudno je rozpoznać - zwłaszcza przy zawale dolnej ściany serca, w którym często jedynymi dolegliwościami są: ból brzucha, nudności, wymioty, złe samopoczucie.

Zamiast bólu można również odczuwać duszność ("subiektywne uczucie braku tchu") i uczucie ciężaru na klatce piersiowej. Zawałowi często towarzyszy znaczne osłabienie, które może prowadzić do zasłabnięcia i utraty przytomności. Większość chorych odczuwają silny lęk i są "zlani" zimnym potem. Ciśnienie tętnicze krwi może być normalne, niskie lub podwyższone. Tętno z reguły jest przyśpieszone, może być jednak zwolnione.

Podział zawałów serca

* Zawał przedniej ściany serca Zawał przedniej ściany serca (Infarctus myocardii parietis anterioris) spowodowany jest zamknięciem gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (LAD - left anterior descending).

* Zawał przednio-boczny W zawale przednio-bocznym serca (Infarctus myocardii anterolateralis) martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zatrzymaniem przepływu przez główny pień gałęzi okalającej (Cx) lewej tętnicy wieńcowej lub jego odnogi, albo przez odnogę boczną gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (odnoga od LAD).

* Zawał przednio-przegrodowy W zawale przednio-przegrodowym serca (Infarctus myocardii anteroseptalis) martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zamknięciem gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej - LAD (Left Anterior Descending).

* Zawał rozległy przedni W zawale rozległym przednim serca (Infarctus myocardii parietis anterioris externus) martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zatrzymaniem przepływu przez główny pień lewej tętnicy wieńcowej albo przez obie główne gałęzie tętnicy wieńcowej.

* Zawał dolnej ściany serca W zawale dolnej ściany serca martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zatrzymaniem gałęzi zstępującej prawej tętnicy wieńcowej (80%) lub gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (20%).

* Zawał tylnej ściany serca W zawale tylnej ściany serca (Infarctus myocardii parietis posterioris) martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zamknięciem dalszego odcinka gałęzi okalającej (Cx) - lewej tętnicy wieńcowej albo tylno -bocznej odnogi gałęzi zstępującej prawej tętnicy wieńcowej.

Powikłania zawału serca

W wyniku zawału serca (jest to martwica mięśnia sercowego spowodowana zamknięciem światła naczynia wieńcowego) dochodzi do licznych powikłań. Najczęstszym powikłaniem są zaburzenia rytmu i przewodzenia, które mogą doprowadzić do śmierci pacjenta (najczęściej w mechanizmie migotania komór).

U ponad 92% pacjentów ze świeżym zawałem (AMI występują komorowe skurcze przedwczesne, u 8% migotanie komór (VF, u blisko 50% zaburzenia nadkomorowe, zaś u 20-35% zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ponad połowa pacjentów z zawałem ma objawy niewydolności serca, u ok. 8% występuje wstrząs kardiogenny, a u kolejnych 10% obrzęk płuc (mechanizmem powstania jest niewydolność lewej komory i zastój krwi w płucach). Do innych ostrych powikłań zawału serca należy również dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego, nagle występująca niedomykalność zastawki mitralnej (dwudzielnej), perforacja (pęknięcie przegrody międzykomorowej) oraz pęknięcie ściany serca. Obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego może być powikłany poszerzeniem obszaru martwicy, odczynem osierdziowym, powikłaniami zakrzepowo - zatorowymi. Do późnych powikłań zawału należy tętniak ściany lewej komory oraz zespół pozawałowy Dresslera.

Zaburzenia rytmu serca

Rytmy węzła zatokowo - przedsionkowego:

Asystolia Asystolia to brak czynności elektrycznej serca w zapisie EKG. Zapis EKG ma postać poziomej linii (tzw. linia izoelektryczna). Podczas asystolii brak jest skurczów komór.Czterosekundowa asystolia powoduje u ludzi zawroty głowy a nawet utratę przytomności. W przypadku, gdy trwa dłużej prowadzi do śmierci pacjenta.

Bradykardia zatokowa Bradykardia to wolna czynność (praca) serca. Każdy rytm serca poniżej 60 razy na minutę określany jest jako bradykardia.Bradykardia może występować fizjologicznie u sportowców lub osób z wagotonią (nadmierna aktywność nerwu błędnego) oraz patologicznie: zaburzenia powstawania bodźca w układzie bodźcotwórczym, zaburzenia przewodnictwa, działanie leków.

Wśród stanów patologicznych powodujących bradykardię można wymienić:

* zmiany zwyrodnieniowe w układzie bodźcoprzewodzącym;

* choroba niedokrwienna serca;

* niedoczynność tarczycy;

* przedawkowanie beta - adrenolityków, glikozydów;

* hiperkaliemia - nadmierne stężenie potasu we krwi (może się pojawić u osób przyjmujących środki moczopędne).

Tachykardia zatokowa

Tachykardia jest to określenie częstości akcji serca powyżej 100 na minutę.

Wśród przyczyn tachykardii można wyróżnić:

* nadczynność tarczycy;

* stany emocjonalne: strach, zdenerwowanie, radość;

* stosowanie używek - kawa, papierosy (nikotyna), Coca-Cola;

* migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków;

* niewydolność serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia;

* zapalenie mięśnia sercowego.

Rytmy przedsionkowe:

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu (arytmii), objawiającą się zbyt szybką, ale miarową czynnością elektryczną i skurczową przedsionków (kurczą się z częstością ok. 250-300/min.).

Węzeł przedsionkowo - komorowy częściowo hamuje przewodzenie tak szybkiej fali pobudzenia z przedsionków do komór. Ilość impulsów przewiedzionych do mięśniówki komór decyduje jaka jest częstość skurczów serca. Dzięki hamującemu działaniu węzła przedsionkowo - komorowego mimo szybkiej akcji przedsionków akcja serca może być prawidłowa lub lekko przyspieszona.

Trzepotanie przedsionków dzielone jest na napadowe (czas trwania do 48 godzin) i utrwalone (czas trwania dłuższy niż 48 godzin). Napadowe trzepotanie przedsionków jest arytmią, wymagającą natychmiastowej interwencji lekarskiej i umiarowienia (przywrócenia prawidłowego rytmu serca) najczęściej w warunkach szpitalnych. Umiarowienie może być uzyskane dwiema drogami : farmakologiczne (podawanymi doustnie lub dożylnie lekami) albo elektryczne (za pomocą kardiowersji elektrycznej).

Rozpoznanie trzepotania przedsionków stawiane jest na podstawie badania lekarskiego i badania EKG. W celu wykrycia przyczyn arytmii wykonuje się także inne badania laboratoryjne i kardiologiczne wg schematu diagnostycznego ustalonego przez lekarza (echo serca, holterowskie badanie EKG, stymulacja przezprzełykowa przedsionków). Każdy napad trzepotania przedsionków wymaga ustalenia jego przyczyny. W przypadku jednorazowego napadu nie jest konieczne przewlekłe stosowanie leków antyarytmicznych. W większości przypadków stosowane są leki, które poprawiają wydolność serca oraz podtrzymują prawidłowy rytm serca po umiarowieniu. W określonych sytuacjach jedną metodą skutecznego leczenia może być wszczepienie stymulatora serca.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu, występującym u ludzi dorosłych. Cechą charakterystyczną migotania przedsionków jest całkowicie zdezorganizowana depolaryzacja mięśniówki przedsionków.Fala depolaryzacji nie prowadzi do skutecznego hemodynamicznie skurczu przedsionków. W badaniu przedmiotowym pacjenta z migotaniem przedsionków stwierdza się całkowicie niemiarową czynność serca i deficyt tętna na obwodzie (fala tętna na tętnicy promieniowej nie pokrywa się w czasie z pracą serca) Migotanie przedsionków spotykane jest u 5-10% ludzi starszych.Wędrująca fala depolaryzacji w przedsionkach prowadzi do zaburzeń efektywnego hemodynamicznie skurczu przedsionka. Nieefektywne skurcze przedsionków powodują zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej i prawej komory co z reguły objawia się spadkiem pojemności minutowej. Pojemność minutowa jest to objętość krwi tłoczona przez serce w ciągu minuty).

- Częstoskurcz przedsionkowy

Częstoskurcz przedsionkowy może przebiegać czasami z blokiem II°. Może to być blok 2 : l lub niższego stopnia, np. 3 : 2. W tym drugim przypadku występuje niemiarowość. Dzięki blokowaniu pobudzeń akcja komór nie przekracza na ogół 1,66-2,0 Hz (100-120/min). Niemiarowość ta występuje często w następstwie przenaparstnicowania. Czasem jest wynikiem różnych chorób serca.

- Rytmy z łącza przedsionkowo-komorowego

- Częstoskurcze przedsionkowo-komorowe nawrotne

- Rytmy komorowe:

* Częstoskurcz komorowy

Groźna dla życia arytmia (nieprawidłowy rytm serca), która przebiega z bardzo szybką czynnością serca, prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego, niewydolności serca (krążenia) oraz w krańcowych przypadkach gdy częstoskurcz komorowy przekształca się w migotanie komór do zgonu pacjenta. Bezpośrednią przyczyną jest powstanie nieprawidłowych impulsów elektrycznych w mięśniu komór serca. Rozpoznanie najczęściej na podstawie badania holterowskiego EKG (24 godzinna, ciągła rejestracja zapisu EKG) lub w czasie monitorowania rytmu serca w czasie pobytu w oddziale intensywnej opieki medycznej. Istnieją dwa typy częstoskurczu komorowego - nie utrwalony (samoistnie ulega przerwaniu) oraz utrwalony, który najczęściej przekształca się w jeszcze bardziej groźną arytmię - migotanie komór i nie leczony prowadzi najczęściej do zatrzymania krążenia.

Przyczyny:

- choroba niedokrwienna serca i zawał serca

- niektóre leki

- bardzo rzadko bez uchwytnej przyczyny

- kardiomiopatie

- tętniak pozawałowy

- zapalenie mięśnia sercowego

- zaburzenia elektrolitowe

Objawy:

- zmiany EKG (100-250 z szerokimi QRS)

- duszność

- bóle wieńcowe

- spadek ciśnienia

- zawroty głowy

- utrata przytomności

- tętno słabo wyczuwalne

Powikłania:

Migotanie komór prowadzące do zatrzymania krążenia (zatrzymanie akcji serca mogące prowadzić do zgonu pacjenta).

* Przyspieszony rytm komorowy idiowentrykularny

* Torsades de pointes

* Migotanie komór

- Zaburzenia przewodzenia:

WPW - zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

W układzie przewodzącym serca jedyną prawidłową drogą prowadzącą między przedsionkami a komorami jest pęczek Hisa. Część populacji posiada dodatkowe drogi, którymi bodźce elektryczne przekazywane są bezpośrednio z przedsionków do komór.Węzeł przedsionkowo - komorowy w sercu o prawidłowej budowie zapewnia opóźnienie impulsów elektrycznych wygenerowanych przez węzeł zatokowo - przedsionkowy (SA).

Obecność w sercu dodatkowej drogi przewodzenia może być przyczyną występowania częstoskurczów. Fala depolaryzacji może przechodzić z przedsionków do komór drogą dodatkową i powracać wstecznie pęczkiem Hisa do przedsionków. Taka wędrująca fala depolaryzacj nazywana jest reentry i jest ona przyczyną powstania częstoskurczu.Dodatkowa droga przewodzenia nazywana jest pęczkiem Kenta.Droga ta przewodzi bodźce elektryczne szybciej niż węzeł przedsionkowo - komorowy. Dzięki takim właściwościom fala depolaryzacji dociera szybciej do mięśniówki komór niż to ma miejsce w prawidłowym układzie bodźcoprzewodzącym. Zjawisko to obserwowane jest w zapisie EKG jako skrócenie odstępu PR. Bodziec elektryczny przewodzony drogą dodatkową powoduje powolną depolaryzację mięśniówki komór co objawia się powstaniem fali delta w EKG - zazębienie na ramieniu wstępującym zespołu QRS. Wkrótce potem reszta mięśniówki komór ulega szybkiej depolaryzacji spowodowanej nadejściem bodźca elektrycznego normalnie przewiedzionego przez węzeł AV.

Wyróżnia się dwa typy zespołu WPW:

A - w badaniu EKG widoczna jest fala delta (załamanie na ramieniu zespołu QRS - w tym typie pęczek Kenta obecny jest po lewej stronie;

B - w badaniu EKG nie stwierdza się fali delta - w tym typie pęczek Kenta znajduje się po prawej stronie.

Zespół WPW może objawiać się napadami częstoskurczu jednak u wielu pacjentów przebiega bezobjawowo i wykrywany jest przypadkowo podczas badania EKG. Bezobjawowy zespół WPW nie wymaga leczenia.

Postacie kliniczne zespołu WPW:

* zdecydowana większość pacjentów z zespołem WPW ma prawidłowy zapis EKG;

* pacjenci z pojedynczymi skurczami dodatkowymi (ekstrasystolie);

* pacjenci z zaburzeniami rytmu, które mogą zagrażać ich życiu. Czas refrakcji pęczka Kenta (dodatkowy, nieprawidłowy pęczek w układzie bodźcoprzewodzącym jest bardzo krótki co u pacjentów z migotaniem przedsionków może sprowokować częstoskurcz komorowy lub migotanie komór (nagły zgon sercowy).

Rozpoznanie zespołu WPW:

* objawy kliniczne;

* zapis EKG;

* badanie holterowskie;

* ekg wysiłkowe (w zapisie EKG zanika fala delta charakterystyczna dla tego zespołu);

Leczenie zespołu WPW:

* masaż zatoki szyjnej,

* leki przeciwarytmiczne,

* kardiowersja,

* ablacja drogi dodatkowej.

Zespół wydłużonego QT - long QT syndrome (LQTS)

Zespół wydłużonego QT - long QT syndrome - LQTS to zespół, w którym występuje patologicznie wydłużony odstęp QT w zapisie EKG.Odstęp QT w EKG jest to graficzny zapis depolaryzacji i repolaryzacji komór serca. Jego długość mierzona jest od początku zespołu QRS do końca załamka T. W prawidłowo pracującym sercu długość odstępu QT skraca się wraz ze wzrostem częstości akcji serca.

Zespół wydłużonego QT może być wrodzony lub nabyty (okresowy). Wydłużenie odstępu QT występuje w dwóch wrodzonych zespołach:

* Zespół Romano - Warda - autosomalnie dominujący zespół występujący w 4 wariantach (LQTS 1 - 4) zależnych od lokalizacji chromosomalnych.

* Zespół Jervell i Lange-Nielsena - dziedziczony autosomalnie recesywnie, występuje z głuchotą na tony wysokie.

Wrodzone wydłużenie odstępu QT jest następstwem zaburzeń funkcji kanałów potasowych (K) i sodowych (Na) w komórkach mięśnia sercowego.Wydłużenie odstępu QT może być także nabyte - w wyniku działania leków lub zaburzeń elektrolitowych (hipokalemia, hipomagnezemia, hipokalcemia), istotnej bradykardii, zatrucia kokainą, środkami fosforoorganicznymi. Hipokalcemia jest częstą przyczyna wydłużenia odstępu QT. Wiele leków antyarytmicznych powodujących zwolnienie repolaryzacji i leków antydepresyjnych (trójpierścieniowych) może być przyczyną wydłużonego odstępu QT. Występowanie wydłużonego QT zwiększa częstość występowania torsade de pointes (wielokształtny częstoskurcz komorowy), który może prowadzić do migotania komór.

Leczenie zespołu wydłużonego odstępu QT polega polega na leczeniu beta - adrenolitykami (beta - blokerami). Młodzi pacjenci z rozpoznanym LQTS powinni otrzymywać beta blokery nawet w bezobjawowym przebiegu tego zespołu. Dodatkowo stosowane są preparaty magnezu. W przypadku gdy farmakoterapia jest nieskuteczna wszczepia się kardiowerter - defibrylator (ICD).

- Rytmy zastępcze

- Skurcze dodatkowe - ekotopowe

Niewydolność serca

Przyczyny niewydolności serca

* Choroba wieńcowa (niedokrwienna)

* Nadciśnienie tętnicze

* Wada zastawkowa

* Kardiomiopatia: rozstrzeniowa > przerostowa

* Infekcje obejmujące mięsień sercowy

* inne.

Najczęściej występującymi klinicznie objawami niewydolności serca jest osłabienie i łatwe męczenie (pogorszenie tolerancji wysiłku fizycznego. Bardzo charakterystyczna jest duszność (subiektywne uczucie braku tchu) pojawiająca się w czasie wysiłku, a w bardziej zaawansowanej postaci również w spoczynku i podczas snu.U pacjentów z niewydolnością serca mogą występować obrzęki nóg (zwykle zlokalizowane są w okolicy kostek i goleni a także pleców (u osób leżących). Obrzęki nasilają sie po przebudzeniu organizmu. Innymi objawami mogą być: wzmożone oddawanie moczu w nocy (nycturia, suchy męczący kaszel kaszel w nocy, ochłodzenie kończyn, kołatanie serca (uczucie nierównego bicia - potykania serca, bóle wieńcowe, zawroty głowy i utrata przytomności podczas wysiłku fizycznego.Niewydolność serca dzielona jest na niewydolność skurczową, w której występuje spadek EF (frakcji wyrzutowej oraz niewydolność rozkurczową (częsta w chorobie wieńcowej oraz w przerostach mięśnia sercowego. Niewydolność rozkurczowa charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem późnorozkurczowym w komorze przy jej prawidłowej objętości późnorozkurczowej (w badaniu rentgenowskim sylwetka serca niepowiększona i prawidłowa EF. Obie postacie niewydolności często współistnieją.

Niewydolność serca dzielona jest także na niewydolność prawokomorową i lewokomorową w zależności od uszkodzonej komory. Najczęstszą przyczyną niewydolności lewokomorowej jest stan po zawale mięśnia sercowego a także nadciśnienie tętnicze, wada mitralna, aortalna czy choroba niedokrwienna serca.

Niewydolność prawokomorowa bardzo często pojawia się jako powikłanie niewydolności lewokomorowej. Niewydolność prawokomorowa może też występować jako postać izolowana w przebiegu pierwotnego przeciążenia prawej komory (nadciśnienie płucne, izolowana niedomykalność zastawki trójdzielnej powodująca napływ dodatkowej krwi do prawej komory podczas rozkurczu, zaciskające zapalenie osierdzia. Zawał prawej komory serca także jest częstą przyczyną niewydolności prawokomorowej.

Każda postać niewydolności serca w zależności od szybkości jej rozwoju może być ostra lub przewlekła. Ostra niewydolność serca może być wywołana nagle pojawiającym się upośledzeniem kurczliwości serca. (np. zawał serca), masywny zator tętnicy płucnej, jego nasilenia (np. nagły wzrost ciśnienia tętniczego) bądź nałożenia się dodatkowych czynników (np. częstoskurcz) na już istniejące przeciążenie hemodynamiczne serca. Objawami ciężkiej niewydolności serca są obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny.Niewydolność serca może prowadzić do znacznego upośledzenia wydolności fizycznej.Choroba może doprowadzić do przedwczesnej śmierci - z powodu zaostrzenia niewydolności lub zaburzeń rytmu. W wielu przypadkach można temu zapobiec wprowadzając odpowiednie leczenie i zdrowy styl życia.

Leki najczęściej stosowane w niewydolności serca:

* ACE - inhibitory - inhibitory konwertazy;

* Leki moczopędne - diuretyki;

* Glikozydy;

* Beta - blokery;

* Antagoniści wapnia - blokery receptorów wapniowych;

Leczenie zabiegowe niewydolności serca:

* Angioplastyka

* by-passy

* operacja zastawek serca

Stopnie niewydolności serca

według NYHA - New York Heart Assotiation

I. bez dolegliwości przy zwykłych czynnościach, choroba serca bez niewydolności

II. umiarkowane dolegliwości przy zwykłych czynnościach, upośledzenie wydolności fizycznej

III. znaczne upośledzenie wydolności fizycznej widoczne przy zwykłych czynnościach

IV. duszność spoczynkowa

* Ostra niedomykalność mitralna

* Pęknięcie wolnej ściany serca

Pęknięcie wolnej ściany serca występuje u ok. 7% pacjentów z zawałem. Powikłanie to najczęściej występuje 3-6 dniu zawału. W 90% przypadków pęknięciu ulega ściana lewej komory.

Czynnikami, które mogą sprzyjać pęknięciu ściany serca są:

* pierwszy pełnościenny zawał,

* kobiety po 60 roku życia,

* nadciśnienie tętnicze w wywiadzie,

* źle kontrolowane ciśnienie w pierwszych dniach zawału.

Objawy:

bardzo silny ból w klatce piersiowej, często występuje krótkotrwała utrata przytomności, w badaniu przedmiotowym obserwuje się spadek ciśnienia tętniczego (wstrząs kardiogenny). Obserwowane jest przepełnienie żył szyjnych.

Diagnostyka: ECHO serca

Leczenie:

* Drenaż worka osierdziowego, walka ze wstrząsem.

* Operacja kardiochirurgiczna.

* Przebudowa mięśnia sercowego - Remodeling

Remodeling (przebudowa mięśnia sercowego) to rozstrzeń lewej komory serca ze zmianą jej geometrii w wyniku oddziaływania ukrwionych części komory na ognisko niedokrwienia i bliznę pozawałową.

Mechanizmem odpowiedzialnym za remodeling są zaburzenia ekspresji genów komórkowych.

Standardy leczenia świeżego zawału serca (AMI) zapobiegające zmianom geometrii i funkcji lewej komory:

* jak najszybsza reperfuzja (przywrócenie krążenia na poziomie tkankowym w celu ograniczenia wielkości obszaru martwicy);

* udrożnienie i utrzymanie przepływu w tętnicy unaczyniającej obszar martwicy mięśnia sercowego;

* obniżenie obciążenia serca w okresie wczesnym i odciążenie serca w okresie późniejszym (terapia farmakologiczna).

* Zespół bolesnego barku (Zespół ramię ręka)

Zespól bolesnego barku jest dość rzadkim powikłaniem po zawale mięśnia sercowego, przypuszczalnie dlatego, że pacjenci dość wcześnie są uruchamiani. Rozwija się między 2 tygodniem a 2 miesiącem po zawale serca.

Objawy zespołu bolesnego barku polegają na wystąpieniu zesztywnienia i bólu w stawie ramiennym (90% przypadków w lewym), oraz na bólu i obrzęku ręki (często jest pogrubiała i pokryta plamami). W rzadkich przypadkach dochodzi do zaniku drobnych grup mięśniowych ręki z powstaniem nieodwracalnych przykurczów.

Leczenie zespołu bolesnego barku

Fizykoterapia uruchamiająca rękę i staw ramienny po zastosowaniu środka przeciwbólowego. Długotrwała rehabilitacja.

* Zator płucny

Zator płuc jest stanem klinicznym, w którym dochodzi do zamknięcia światła jednej z tętnic płucnych materiałem zatorowym. Materiał zatorowy to w większości przypadków zakrzep (może też być nim tłuszcz uwolniony z tkanek do układu krążenia podczas urazu). Typowa lokalizacja zatoru płuc to dolne płaty prawego płuca.

Prawie 90% zakrzepów pochodzi z obszaru, z którego krew zbierana jest przez żyłę główną (około 60% z żył uda), pozostałe z układu żylnego miednicy. U osób starszych, unieruchomionych (nawet przez krótki czas np. podczas lotu samolotem) może dojść do zakrzepicy i oderwania materiału zatorowego. Do innych przyczyn zatoru płuc zaliczamy zaniesienie materiału zatorowego do płuc w przebiegu migotania przedsionków.

Materiał zatorowy powoduje niedrożność pnia płucnego lub jego odgałęzień co jest przyczyną nagłego wzrostu oporu w naczyniach płucnych. Prawa komora serca zostaje przeciążona ciśnieniowo, co może doprowadzić do niewydolności serca prawokomorowej. Jeśli mechanizmy wyrównawcze w krążeniu płucnym są niewystarczające może dojść do zawału płuca.

Zator płucny to nagły stan kliniczny i może objawiać się następującymi objawami:

* u większości przypadków nagle pojawia się duszność (subiektywne uczucie braku tchu) oraz przyspieszenie oddychania;

* ból w klatce piersiowej, który może promieniować pod przeponę;

* kaszel, przyspieszone bicie serca;

* pacjent może odczuwać niepokój.

Powikłania zatoru płuc:

* zapalenie płuca lub opłucnej,

* zawał płuca,

* ropień płuca,

* prawokomorowa niewydolność krążenia.

* Pęknięcie przegrody międzykomorowej

Powikłanie to występuje stosunkowo rzadko, bo dotyczy ok. 1-3% chorych z zawałem mięśnia sercowego. Najczęściej do pęknięcia przegrody międzykomorowej dochodzi w 1 tygodniu zawału (zwykle 2-3 doba).

Objawy:

* wstrząs kardiogenny i/lub ostra niewydolność lewokomorowa,

* narastająca niewydolność prawokomorowa,

* osłuchowo słyszalny jest głośny szmer skurczowy wzdłuż lewego brzegu mostka.

Diagnostyka: ECHO serca

Leczenie:

* Nitroprusydek sodu, kontrpulsacja wewnątrzaortalna.

* Operacja kardiochirurgiczna.

* Skrzepliny w lewej komorze, zakrzepica żył głębokich, zatory tt.

Obwodowych

* Dorzut zawału

Dorzut zawału jest to powiększenie obszaru martwicy mięśnia sercowego o nową tkankę martwiczą. Dorzutowi zawału towarzyszy z reguły nawrót dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, widoczne są także zmiany charakterystyczne dla martwicy miokardium w badaniu elektrokardiograficznym serca (EKG).

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się wzrost enzymów będących markerami zawału. Częstość występowania dorzutu u pacjentów z zawałem serca określa się na ok. 4-8%.

Warunki, które muszą być spełnione aby rozpoznać dorzut zawału serca:

* nawrót bólu wieńcowego;

* nowe utrzymujące się zmiany w badaniu EKG - powtórne uniesienie odcinka ST.

* powtórny wzrost enzymów markerowych CPK lub CK-MB - minimum o 20% w stosunku do wcześniejszych nieprawidłowych wartości lub o 100% jeśli poprzedzające stężenia były w normie.

Postępowanie - identyczne jak w świeżym zawale serca (AMI).

Poszerzenie zawału - częstość występowania określa się na ok. 10% pacjentów z zawałem, zwłaszcza powikłanym wstrząsem kardiogennym. W ponad 50% przypadków dorzutowi zawału serca nie towarzyszy ból i zmiany w EKG, jedynie podwyższenie enzymów wskaźnikowych.

Ekspansja zawału - jest to ostre, występujące w pierwszych dniach lub tygodniach od początku martwicy mięśnia sercowego (najczęściej 2-10 doba) rozległego zawału ściany przedniej serca i koniuszka rozciągnięcie i zmniejszenie grubości obszaru zawału bez pojawienia się nowej martwicy - takie zmiany doprowadzają do hemodynamicznego pogorszenia pracy serca (w ECHO serca widoczne zmiany akinetyczno - dyskinetyczne). Następstwem tego zjawiska może być niewydolność serca, pęknięcie ściany serca, powstanie tętniaka prawdziwego lewej komory. Ekspansja sprzyja zjawisku remodelingu (przebudowy) mięśnia sercowego.

* Tętniak pozawałowy

Tętniak pozawałowy serca (Aneurysma cordis) Zawał serca jest martwicą mięśnia sercowego spowodowaną zamknięciem światła tętnicy wieńcowej. Tętniakiem nazywamy uwypuklenie ściany serca, zmienionej bliznowato w wyniku zawału.

Blizna zawałowa nie ma zdolności kurczenia się. Podczas pracy serca obszar blizny ulega rozciąganiu co doprowadza do ścieńczenia grubości ściany serca.

Podział tętniaków serca:

* Tętniak prawdziwy - zbudowany jest z wsierdzia, mięśnia sercowego i osierdzia (wszystkie trzy warstwy tworzące ścianę serca);

* Tętniak rzekomy - występuje częściej, zwykle zbudowany jest z nasierdzia i osierdzia;

Tętniak ściany przedniej - podejrzewany jest w przypadku przetrwałego uniesienia odcinka ST w badaniu EKG. Często powiązany jest z bólami wieńcowymi i zaburzeniami rytmu.Do diagnostyki tętniaków stosowane jest badanie ECHO serca.

Leczenie tętniaka pozawałowego serca

* zachowawcze - leki obniżające obciążenie serce, antyarytmiczne, przeciwzakrzepowe;

* operacyjne - kardiochirurgiczne usunięcie tętniaka (aneuryzektomia), resekcja wsierdzia, ablacja prądem częstotliwości radiowej mająca na celu usunięcia ogniska arytmogennego, pomostowanie aortalno-wieńcowe CABG.

* Zespół pozawałowy Dresslera

Zespół Dresslera występuje u 0,5 - 4,5% pacjentów w 2-10 tygodniu po zawale mięśnia sercowego. Zespół ten składa się z nawracającego zapalenia osierdzia (pericarditis), wysięku w opłucnej, gorączki, niedokrwistości i podwyższonego OB (Odczyn Biernackiego).

Przyczyna występowania tego powikłania nie jest do końca wyjaśniona. Wśród teorii patogenezy zespołu Dresslera dominuje pogląd że za jego powstanie odpowiedzialna jest reakcja autoagresyjna na antygeny komórek mięśnia sercowego (organizm człowieka wytwarza przeciwciała przeciwko antygenom własnych komórek). Podobne zjawisko ma miejsce w kardiochirurgii i nazywa się go zespołem pokardiotomijnym. Zespól Dresslera ma charakter przewlekły.

Objawy Zespołu Dresslera:

* podwyższona temperatura;

* ból w klatce piersiowej przypominający ból w choroby niedokrwiennej serca;

* uczucie duszności i przyspieszona czynność serca;

* w osłuchiwaniu stwierdza się tarcie osierdzia;

* leukocytoza, przyspieszone OB,

* przeciwciała przeciwko komórkom mięśnia sercowego stwierdzane w surowicy;

* obraz "płaszczowego" uszkodzenia serca w zapisie EKG.

Leczenie Zespołu Dresslera

Terapia polega na podawaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ - Aspiryna 1, 5-3g/dobę). W przypadku znacznego narastania płynu lub w sytuacji gdy wysięk jest oporny na leczenie stosuje się - steroidy. Po konsultacji z kardiochirurgiem można rozważyć punkcję worka osierdziowego.

* Udar mózgu

Najczęstsze przyczyny udaru mózgu:

- Zmniejszenie przepływu krwi (85%) przez naczynia mózgowe spowodowane przez:

* zmiany zakrzepowo-zatorowe na tle miażdżycowym. Blaszka miażdżycowa zwężająca światło naczynia może powodować niedokrwienie lokalne (w zakresie unaczynienia danej tętnicy). U pacjentów z upośledzonym ukrwieniem mózgu do udaru może dojść w wyniku nagłego obniżenia ciśnienia, zmian lepkości krwi, niedokrwistości;

* migotanie przedsionków, wady serca, zawał serca z obecnością skrzeplin w uszku lewego przedsionka mogą być źródłem materiału zatorowego powodującego udar mózgu;

- Krwotok mózgowy (15%):

* ponad 60% przypadków wywołane jest pęknięciem tętniaka naczynia mózgowego;

* w ok.30% w przebiegu nadciśnienia tętniczego z rozległą miażdżycą naczyń mózgowych.

Czynniki ryzyka:

* niemodyfikowalne czynniki ryzyka (wiek, płeć męska)

* modyfikowalne czynniki ryzyka (mamy na nie wpływ):

- nadciśnienie tętnicze;

- cukrzyca;

- migotanie przedsionków, świeży zawał serca, kardiomiopatie, zapalenie wsierdzia;

- otyłość;

- zapalenie naczyń;

- palenie tytoniu, spożywanie dużych ilości alkoholu.

Objawy kliniczne:

* nagłe osłabienie siły kończyny (górnej lub dolnej;

* sztywnienie kończyny;

* jednostronne pogorszenie widzenia;

* trudności w mówieniu lub rozumieniu mowy;

* nagle pojawiający się ból, zawroty głowy.

Postępowanie:

Każdy pacjent po udarze mózgu powinien być rehabilitowany zarówno w zakresie zaburzeń siły kończyn jak i mowy. Program rehabilitacji dostosowany jest indywidualnie do pacjenta w zależności od potrzeb.

Zapobieganie:

Odpowiednie leczenie chorób będących czynnikami ryzyka udaru mózgu.Regularny, umiarkowany wysiłek fizyczny, zaprzestanie palenia tytoniu, dieta hipolipemizująca.

Niewydolność serca

Przyczyny niewydolności serca

* Choroba wieńcowa (niedokrwienna)

* Nadciśnienie tętnicze

* Wada zastawkowa

* Kardiomiopatia: rozstrzeniowa > przerostowa

* Infekcje obejmujące mięsień sercowy

* inne.

Niewydolność serca dzielona jest na niewydolność skurczową, w której występuje spadek EF (frakcji wyrzutowej oraz niewydolność rozkurczową (częsta w chorobie wieńcowej oraz w przerostach mięśnia sercowego. Niewydolność rozkurczowa charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem późnorozkurczowym w komorze przy jej prawidłowej objętości późnorozkurczowej (w badaniu rentgenowskim sylwetka serca niepowiększona i prawidłowa EF. Obie postacie niewydolności często współistnieją.

Niewydolność serca może prowadzić do znacznego upośledzenia wydolności fizycznej.Choroba może doprowadzić do przedwczesnej śmierci - z powodu zaostrzenia niewydolności lub zaburzeń rytmu. W wielu przypadkach można temu zapobiec wprowadzając odpowiednie leczenie i zdrowy styl życia.

Leki najczęściej stosowane w niewydolności serca:

* ACE - inhibitory - inhibitory konwertazy;

* Leki moczopędne - diuretyki;

* Glikozydy;

* Beta - blokery;

* Antagoniści wapnia - blokery receptorów wapniowych;

Leczenie zabiegowe niewydolności serca:

* Angioplastyka

* by-passy

* operacja zastawek serca

Stopnie niewydolności serca

według NYHA - New York Heart Assotiation

I. bez dolegliwości przy zwykłych czynnościach, choroba serca bez niewydolności

II. umiarkowane dolegliwości przy zwykłych czynnościach, upośledzenie wydolności fizycznej

III. znaczne upośledzenie wydolności fizycznej widoczne przy zwykłych czynnościach

IV. duszność spoczynkowa

Wysiłek fizyczny u pacjentów po zawale serca

Umiarkowany wysiłek fizyczny ma korzystny wpływ na zwiększenie wydolności fizycznej i sprawności pacjenta po zawale. Pacjenci po zawale serca powinni 4-6 razy w tygodniu wykonywać co najmniej 30 minutowy wysiłek fizyczny.

Bardzo istotny jest rodzaj wykonywanych ćwiczeń. Należy pamiętać aby unikać ćwiczeń siłowych, wykonywanych na bezdechu wymagających wysiłku w krótkim czasie (sporty siłowe, sprint itp.). Zdecydowanie przeciwwskazane są ćwiczenia wykonywane w pochyleniu co powoduje ucisk na jamę brzuszną a co za tym idzie wzrost ciśnienia w klatce piersiowej.

Wykonując ćwiczenia fizyczne pamiętajmy, że jest to dla pacjenta rehabilitacja a nie trening wyczynowy. Zalecane jest aby tętno (puls) podczas wysiłku fizycznego nie przekraczało 120 uderzeń na minutę. W przypadku gdy pacjent przed zawałem nie uprawiał żadnego sportu (zdecydowana większość przypadków) należy wyjątkowo ostrożnie, rozważnie i systematycznie przyzwyczajać serce do wysiłku fizycznego.

Do ćwiczeń zalecanych osobom po zawale należą dyscypliny, w których wysiłek jest jednostajny, bez gwałtownych zrywów. Jazda na rowerze, pływanie i szybkie chodzenie podczas spacerów korzystnie wpływają na wzrost wydolności fizycznej pacjenta. Do dyscyplin zaliczanych jako korzystne w rehabilitacji pacjentów po zawale zalicza się także gimnastykę umiarkowany jogging. Należy cały czas pamiętać, że ćwiczymy dla zdrowia a nie bicia własnych rekordów (u osób po zawale jest to niebezpieczne). Ważną kwestią jest regularność podejmowanego wysiłku fizycznego. Tylko regularny wysiłek fizyczny (4-6 razy w tygodniu przez minimum pół godziny) po pewnym czasie przyniesie spodziewane rezultaty.

Regularne prowadzenie treningu powoduje, ze jego korzystne wyniki pojawiają się już po 4-6 tygodniach, a wzrost wydolności organizmu pojawia się po 6-9 miesiącach ćwiczeń.

Spośród korzyści właściwie przeprowadzanej rehabilitacji pozawałowej należy wymienić:

* wzrost tolerancji wysiłku fizycznego;

* redukcja i utrzymanie stałej wagi co korzystnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy;

* wzrost frakcji cholesterolu HDL i obniżenie cholesterolu VLDL, który jest prekursorem LDL,

* zwolnienie spoczynkowej i wysiłkowej czynności serca i wzrost odporności na sytuacje stresowe;

* spadek zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;

* zwiększenie ukrwienia serca i rozwój krążenia obocznego;

Remodeling (przebudowa mięśnia sercowego)

Mechanizmem odpowiedzialnym za remodeling są zaburzenia ekspresji genów komórkowych.

Standardy leczenia świeżego zawału serca (AMI) zapobiegające zmianom geometrii i funkcji lewej komory:

* jak najszybsza reperfuzja (przywrócenie krążenia na poziomie tkankowym w celu ograniczenia wielkości obszaru martwicy);

* udrożnienie i utrzymanie przepływu w tętnicy unaczyniającej obszar martwicy mięśnia sercowego;

* obniżenie obciążenia serca w okresie wczesnym i odciążenie serca w okresie późniejszym (terapia farmakologiczna).

Naczynia wieńcowe serca

Serce człowieka unaczynione jest przez tętnice wieńcowe (początkowy odcinek tętnic wieńcowych obejmuje serce co może przypominać wieniec). Wyróżniamy dwie główne tętnice wieńcowe, które odchodzą od aorty wstępującej w tzw. zatokach aorty (Valsalvy).

Jest to lewa i prawa tętnica wieńcowa. Tętnice wieńcowe zaopatrują wyłącznie ścianę serca (dodatkowo oddają drobne gałązki do aorty i pnia płucnego). W przypadku gdy światło jednego z naczyń wieńcowych zostanie zamknięte (np. w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej) dochodzi do zawału mięśnia sercowego w obszarze unaczynionym przez dane naczynie.

Początkowo prawa i lewa tętnica wieńcowa biegną razem w obrębie tzw. bruzdy wieńcowej. W dalszym przebiegu lewa tętnica wieńcowa układa się w bruździe międzykomorowej przedniej a prawa w bruździe międzykomorowej tylnej. Tętnice wieńcowe układają się na powierzchni serca wężowato, dzięki czemu praca serca (skurcz i rozkurcz) nie powoduje wzrostu oporów przepływu. W około 80% przypadkach lewa tętnica wieńcowa ma większą średnicę od prawej. Rozkurcz komór jest momentem kiedy krew może swobodnie przepływać przez tętnice wieńcowe.

Lewa tętnica wieńcowa (arteria coronaria sinistra) odchodzi w lewej zatoce aorty w postaci krótkiego pnia (ok.1 cm), który następnie dzieli się na gałąź miedzykomorową przednią = przednią zstępującą (LAD - left anterior decsending) i gałąź okalającą (Cx - circumflexus). Od LAD odchodzą drobniejsze odgałęzienia takie jak gałąź skośna lewej tętnicy wieńcowej zstępującej (D), tętnice przegrodowe (S). Od pnia gałęzi okalającej (Cx) odchodzą tętnica okalająca przedsionka lewa (LAC) i gałęzie brzeżne.

Prawa tętnica wieńcowa - RCA - right coronary artery - (arteria coronaria dextra) odchodzi w prawej zatoce aorty. Jedną z pierwszych gałęzi odchodzących od prawej tętnicy wieńcowej jest gałąź węzła zatokowego (SN), która unaczynnia węzeł zatokowo-przedsionkowy. Następnie odchodzi od niej gałąź komorowa prawa (RV) i gałąź przedsionkowa prawa (RA). W dalszym odcinku z prawej tętnicy wieńcowej wyodrębnia się tętnica brzeżna i tętnica zstępująca tylna (PD).

Zakres unaczynienia tętnic wieńcowych

* Tętnica wieńcowa lewa:

- lewa komora serca

- lewy przedsionek

- 2/3 przednie przegrody międzykomorowej

- mięśnie brodawkowate komory lewej

* Tętnica wieńcowa prawa:

- prawa komora serca

- prawy przedsionek

- 1/3 tylna przegrody międzykomorowej

- mięśnie brodawkowate komory prawej

* Anatomia serca

Serce (cor s. cardia) jest narządem ośrodkowym układu naczyniowego określanym przez anatomów jako mięsień wydrążony, odgrywający rolę pompy. Serce pobiera krew krążącą w organizmie z obu żył głównych, górnej i dolnej (vena cava superior et inferior), oraz z żył płucnych.

Krew z komór serca tłoczona jest do aorty (największa tętnica człowieka) i pnia płucnego (łac. truncus pulmonalis).

Serce podzielone jest na dwie podobne do siebie połowy: serce prawe, w którym krąży krew żylna, oraz serce lewe, w którym krąży krew tętnicza. Serce prawe tłoczy krew do małego (płucnego) krążenia, lewe do wielkiego, przy czym obie połowy kurczą się stale równocześnie i wypychają tę samą ilość krwi.

Każda z wymienionych wcześniej połów dzieli się z kolei na dwie części:

a) mniejszą, górną, o cienkich ścianach, zwaną przedsionkiem (atrium), do którego krew dopływa z zewnątrz;

b) większą, dolną, o ścianach grubszych i bardziej odpornych, zwaną komorą (ventriculus), która wypycha krew z serca.

Każdy z przedsionków, łączy się z odpowiednią komorą obszernym otworem nazywanym ujściem przedsionkowo-komorowym (ostium atrioventriculare), a każda komora - z początkiem wielkich tętnic: komora prawa ujściem pnia płucnego (ostium trunci pulmonalis) z pniem płucnym, komora lewa ujściem aorty (ostium aortae) z tętnicą główną (aortą). Obie połowy serca, prawa i lewa, całkowicie przedzielone są przegrodą mięśnia sercowego (septum cordis ), która na poziomie przedsionków ma nazwę przegrody międzyprzedsionkowej (septum interatriale).

We wszystkich czterech ujściach umocowane są odpowiednie zastawki, które regulują kierunek przepływu krwi, nie pozwalając na jej cofanie z wielkich tętnic do komór ani z komór do przedsionków. W sercu występuje na przemian skurcz (systole) i rozkurcz (diastole) komór i przedsionków. W momencie gdy przedsionki wypełniają się krwią, komory wyrzucają krew na obwód. Następnie rozkurczają się komory serca i krew przez ujścia przedsionkowo-komorowe prawe i lewe napływa z przedsionków do komór.

Przy osłuchiwaniu serca zjawiska te słyszalne są jako szmery, które nazywamy tonami serca. Ton pierwszy, czyli ton skurczowy, pochodzi głównie z kurczących się komór, ton drugi wywołany jest uderzeniem cofającej się krwi o zamknięte zastawki: aortalną i pnia płucnego.

Naczynia, w których krew kieruje się do serca, noszą nazwę żył, wszystkie naczynia, w których krew odpływa z serca - tętnic, niezależnie od jakości krwi, jaka w nich krąży.

Jeśli chodzi o rozwój embrionalny serce nie jest niczym innym jak odcinkiem cewy naczyniowej, który osiągnął dużą siłę i grubość przez powiększenie swego światła i przyrost mięśniówki ściany.

Powiązane artykuły:

Czynność mechaniczna serca - Hemodynamika serca

Podstawową czynnością układu krążenia jest zapewnienie przepływu krwi w naczyniach. Fala depolaryzacji biegnąca przez mięśniówkę przedsionków i komór powoduje ich skurcz, faza repolaryzacji poprzedza ich rozkurcz.

Układ krążenia jest niezbędny do zapewnienia następujących funkcji:

- transportowanie tlenu i substratów odżywczych do tkanek;

- usuwanie dwutlenku węgla i produktów przemiany materii ze wszystkich tkanek organizmu;

- regulacja temperatury organizmu poprzez skórną regulację przepływu krwi;

- bierze udział w reakcjach odpornościowych organizmu - transport przeciwciał, leukocytów do miejsca infekcji;

- transport hormonów;

Fala depolaryzacji biegnąca przez mięśniówkę przedsionków i komór powoduje ich skurcz, faza repolaryzacji poprzedza ich rozkurcz. Skurcz i rozkurcz zarówno przedsionków jak i komór powtarza się cyklicznie z częstością ok. 72 skurczów na minutę w spoczynku. Jeden cykl pracy serca trwa około 800 ms.

Podczas rozkurczu komór krew napływa z przedsionków przez otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe. Skurcz mięśniówki przedsionków wyprzedza skurcz mięśniówki komór serca, więc krew swobodnie zostaje wtłoczona podczas skurczu przedsionków do komór serca.

Ciśnienie skurczowe w lewej komorze jest pięciokrotnie wyższe od ciśnienia skurczowego w komorze prawej. Mimo tej różnicy ciśnień objętość krwi wyrzucanej z komór podczas ich skurczu jest zbliżona.

Objętość wyrzutowa serca

Objętość wyrzutowa serca - SV (stroke volume) - jest to objętość krwi wytłoczona przez jedną z komór serca podczas jej skurczu. U dorosłego mężczyzny objętość krwi wytłoczonej przez komorę podczas skurczu wynosi około 70-75 ml.

Pojemność minutowa

Pojemność minutowa (cardiac output) - jest to pojemność krwi wytłoczonej przez jedną z komór w czasie jednej minuty. Pojemność minutową oblicza się mnożąc objętość wyrzutową przez liczbę skurczów w czasie jednej minuty.

Przykładowo:

Objętość wyrzutowa komory w spoczynku wynosi 70 ml więc przy 70 - 75 skurczach na minutę daje to wynik objętości minutowej serca równy ok. 5 litrów/min. (70ml x 70 skurczów/min. = 5 litrów/min.

Objętość wyrzutowa serca jest zależna od kilku czynników, do których zalicza się między innymi: ciśnienie tętnicze, kurczliwość komór, objętość krwi w komorze na początku jej skurczu. Na częstość skurczów serca wpływa min. autonomiczny układ nerwowy - współczulny przyspiesza czynność serca, przywspółczulny zwalnia ją.

Wskaźnik sercowy

Wskaźnik sercowy (cardiac index) - jest to wskaźnik, który jest stosunkiem pojemności minutowej serca do powierzchni ciała. Pojemność minutowa serca w spoczynku przeliczona jest na 1 metr kwadratowy powierzchni ciała (ok. 3, 2 L/min./metr kwadratowy.

* Zastawki serca

W sercu człowieka wyróżniamy cztery zastawki. Dwie z nich umiejscowione są pomiędzy przedsionkami i komorami; pozostałe dwie w ujściach tętnic wychodzących z komór serca. Zastawki pomiędzy przedsionkami i komorami nazywane są zastawkami przedsionkowo-komorowymi.

Pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą znajduje się zastawka trójdzielna (trzypłatkowa, łac. tricuspidalis). Pomiędzy lewym przedsionkiem i lewą komorą znajduje się zastawka dwudzielna (dwupłatkowa, łac.mitralis). W ujściu aorty z lewej komory serca znajduje się zastawka aortalna, natomiast w ujściu pnia płucnego z prawej komory znajduje się zastawka pnia płucnego. Funkcja zastawek serca polega na ukierunkowaniu przepływu krwi pomiędzy poszczególnymi jamami serca. Skurcz komór powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych (dwudzielna i trójdzielna), co zabezpiecza przed wtłoczeniem krwi do przedsionków zamiast do pni tętniczych. Podczas rozkurczu komór zastawki przedsionkowo - komorowe otwierają się - pozwalając krwi na swobodny napływ z przedsionków.

Budowa ogólna zastawek przedsionkowo - komorowych

Obie zastawki przedsionkowo-komorowe (valvae atrioventriculares nazywane żylnymi), przytwierdzone są do pierścieni włóknistych, okalających ujścia przedsionkowo-komorowe i separujących mięśniówkę przedsionka od mięśniówki komory. Właściwa zastawka składa się z poszczególnych części, płatków, które jako cienkie błony zwieszają się do komory. Zastawka prawego ujścia żylnego składa się z trzech płatków, lewego ujścia żylnego - z dwóch; dlatego też możemy je także nazywać zastawką trójdzielną (valva tricuspidalis); i dwudzielną (valva bicuspidalis = mitralis) - podobna do mitry, nakrycia głowy biskupa.

Wszystkie płatki zastawki u swego przyczepu do pierścienia włóknistego łączą się ze sobą. Wcięcia oddzielające je nie sięgają bowiem przez całą długość płatków. Część obwodowa płatków jest grubsza, część środkowa cieńsza. Na każdym płatku wyróżnić można dwie powierzchnie - jedna, skierowana do przedsionka, druga do ściany komory, oraz dwa brzegi, jeden przytwierdzony do pierścienia włóknistego i drugi wolny, nierówny, wyżłobiony w formie arkad.

Do wolnego brzegu płatków, a także do ich powierzchni komorowej dochodzą delikatne pasemka - struny ścięgniste, stanowiące mechanizm umocowujący i napinający płatki; prąd przepływającej krwi napina płatki tak jak wiatr nadyma żagle. Płatki nigdy nie przylegają do ściany serca, lecz we wszystkich położeniach żywego narządu są tak ustawione, że swobodnie "powiewają" we krwi.

Struny ścięgniste (chordae tendineae) są to podłużne okrągławe twory, które jednym swym końcem wachlarzowato przytwierdzają się czy do wolnego brzegu płatka, czy do jego powierzchni komorowej, drugim zaś do mięśni brodawkowatych lub beleczek mięśniowych położonych w ścianie komory.

Beleczki mięśniowe (trabeculae carneae) i mięśnie brodawkowate (mm. papillares). Powierzchnia wewnętrzna komór nie jest gładka tak jak powierzchnia zewnętrzna, lecz ma cały układ wyniosłych podłużnych pasm tkanki mięśniowej, które krzyżują się z sobą we wszystkich kierunkach i nadają ścianie komór wygląd siatki. Wyniosłości te mają nazwę beleczek mięśniowych.

Mięśnie brodawkowate są to nieliczne cylindryczne wyniosłości mięśniowe podstawą wychodzące ze ściany komory, szczytem skierowane do jej światła. Zajmują one określone miejsce w komorze, gdyż ustawiają się zawsze w kierunku przestrzeni położonej między dwoma płatkami zastawki. W prawej komorze są więc trzy mięśnie brodawkowate lub ich grupy (przedni), tylny i przegrodowy w lewym w zasadzie dwa (przedni i tylny). Odpowiednio do swego położenia każdy mięsień brodawkowaty wysyła ze swego wierzchołka lub też z bocznego obwodu pęczek strun ścięgnistych do obu płatków, z którymi sąsiaduje.

Budowa ogólna zastawek aorty i pnia płucnego

Stożki tętnicze, czyli drogi odpływowe, prowadzą krew z komór do wielkich tętnic, aorty i pnia płucnego. U ich początków każde ujście tętnicze zamyka się trzema płatkami półksiężycowatymi (valvulae semilunares). Wszystkie trzy płatki półksiężycowate pnia płucnego tworzą zastawkę pnia płucnego (valva trunci pulmonalis), zaś płatki aorty zastawkę aorty (valva aortae). Obie są zastawkami tętniczymi w odróżnieniu od zastawek przedsionkowo-komorowych, czyli żylnych.

Płatki półksiężycowate mają kształt gniazd jaskółczych; są one przyczepione do ścian tętnic. Każdy płatek składa się z włóknistego zrębu wiotkiej tkanki łącznej pokrytej od strony komory wsierdziem, od strony naczynia jego błoną wewnętrzną. Wypukłość płatka półksiężycowatego zwrócona jest ku komorze, wklęsłość ku tętnicy. Jego wypukły brzeg obwodowy przyczepia się do pierścienia włóknistego (anulus fibrosus), obejmującego ujście tętnicze. W chwili rozkurczu komór płatki półksiężycowate uwypuklają się ku komorom i wolne brzegi wszystkich trzech płatków każdego ujścia tętniczego stykają się z sobą szczelnie zamykając ujście.

Każdemu płatkowi półksiężycowatemu odpowiada uwypuklenie ściany tętnicy (tzw. zatoki aorty), w ten sposób tworzy się opuszka aorty. Z prawej i lewej zatoki aorty uchodzą tętnice wieńcowe z prawa i lewa.

* Praca serca

Serce w czasie spoczynku wykonuje 70-75 skurczów na minutę. Objętość krwi wyrzucana z jednej komory podczas skurczu wynosi ok. 70 ml, zatem objętość wyrzutowa w spoczynku wynosi ok. 5 litrów/min.

Częstość skurczów serca reguluje układ nerwowy. Wzrost aktywności układu współczulnego - przyspiesza czynność serca a wzrost aktywności włókien przywspółczulnych zwalnia.

Objętość wyrzutowa serca zmienia się zależnie od kurczliwości komór, ciśnienia tętniczego i objętości krwi w komorze na początku skurczu.

Skurcz komór (systole) powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo - komorowych co zapobiega cofaniu się krwi do przedsionków. Jednocześnie zastawka aorty i zastawka pnia płucnego są otwarte, umożliwiając wydostanie się krwi na obwód.

W czasie rozkurczu (diastole) mają miejsce zjawiska odwrotne. Zastawki przedsionkowo - komorowe otwierają się (krew napływa do komór), a zastawki aorty i pnia płucnego zostają zamknięte, co zapobiega cofaniu się krwi z tych naczyń.

Przepływ krwi w sercu daje zjawiska osłuchowe nazywane tonami serca. Skurcz komór podczas którego strumień krwi uderza w zamknięte zastawki przedsionkowo - komorowe słyszalny jest jako pierwszy (skurczowy ton serca). Uderzenie krwi cofającej się w aorcie i pniu płucnym, która natrafia na zamknięte zastawki odpowiednio aorty i p. płucnego słyszalne jest jako drugi (rozkurczowy ton serca).

* Układ przewodzący serca - bodźcotwórczy

Komórki mięśnia sercowego - kardiomiocyty charakteryzują się automatyzmem. Jest to zdolność do samoistnego rozprzestrzeniania się fali pobudzenia w mięśniówce serca. Rytm serca czyli ilość jego uderzeń na minutę określany jest aktywnością węzła zatokowo - przedsionkowego - SA (łac. nodus sinuatrialis).

Dawniej węzeł ten nosił nazwę węzła Keith - Flacka. Węzeł zatokowo - przedsionkowy umiejscowiony jest w miejscu ujścia żyły głównej górnej do prawego przedsionka serca.

Czynność węzła zatokowo - przedsionkowego regulowana jest przez autonomiczny układ nerwowy (niezależny od woli człowieka). Układ współczulny składa się z dwóch komponent - współczulnej i przywspółczulnej. Aktywacja układu współczulnego objawia się przyspieszeniem akcji serca. Pobudzenie układu przywspółczulnego objawia się zwolnieniem akcji serca - działanie hamujące na węzeł zatokowo - przedsionkowy. Fala pobudzenia, która powstaje w tym węźle nie jest rejestrowana w EKG do chwili wyjścia poza jego obręb.

Bodziec elektryczny opuszczając węzeł zatokowo - przedsionkowy (SA) szerzy się równocześnie w drogach przewodzenia w obszarze przedsionków i w komórkach mięśniowych (są to drogi fizjologiczne - anatomicznie nie są różnicowane). W sercu człowieka istnieją trzy zasadnicze drogi, którymi bodziec dostaje się do pogranicza przedsionków i komór, gdzie umiejscowiony jest węzeł przedsionkowo - komorowy (AV - nodus atrioventricularis). Są to drogi: przednia, środkowa i tylna.

Węzeł przedsionkowo - komorowy (AV) umiejscowiony jest na dnie przedsionka prawego między nim a komorą prawą. W węźle tym impulsy elektryczne są zwalniane - kontrola odgórnie narzuconego rytmu przez węzeł SA, następnie docierają one do pęczka przedsionkowo - komorowego (utworzony jest on przez pień oraz prawą i lewą odnogę). Przejście włókien pęczka przedsionkowo - komorowego we właściwą mięśniówkę serca odbywa się u podstawy mięśni brodawkowatych. Rozgałęzienia końcowe w postaci tzw. włókien Purkinjego przez beleczki mięśniowe wstępują wstecznie ku górze zarówno w prawej jak i lewej komorze.

* Elektrofizjologia serca

Badanie EKG - elektrokardiogram jest to najprostsze i najczęściej przeprowadzane badanie w diagnostyce chorób serca. Aparat EKG zapisuje aktywność elektryczną serca w postaci graficznego obrazu na papierze milimetrowym.

Przyjęto umownie , że główne załamki (wychylenia zapisu aktywności elektrycznej) EKG są określane literami P, Q, R, S, T, U. Każdy załamek odpowiada depolaryzacji (rozładowanie elektryczne) albo repolaryzacji (ponowne naładowanie) pewnego określonego obszaru serca. EKG pozwala również określić czas trwania poszczególnych zjawisk w sercu. Przy stałej prędkości przesuwu papieru w aparacie - 25 mm/s - możesz zmierzyć np. czas trwania depolaryzacji przedsionków , której odpowiada załamek P. Badanie EKG doskonale nadaje się do obrazowania niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału, zaburzeń rytmu.

Wychylenia w zapisie EKG

* Załamek P - Powstaje w momencie depolaryzacji mięśniówki przedsionków szerzącej się z węzła zatokowo - przedsionkowego (SA);

* Odstęp PR - Jest to nic innego jak czas potrzebny na przewiedzienie bodźca elektrycznego z przedsionków do komór serca za pośrednictwem węzła przedsionkowo - komorowego AV , który działa jako regulator przewodzenia;

* Załamek Q - Załamki te odpowiadają depolaryzacji przegrody międzykomorowej, która normalnie przebiega od strony lewej do prawej (często określane są jako przegrodowe załamki Q);

* Zespół QRS - Depolaryzacja mięśniówki komór serca;

* Załamek T - Załamek ten odpowiada repolaryzacji komór.

Badanie wysiłkowe EKG (inaczej Test wysiłkowy EKG, Próba wysiłkowa) polega na ocenie zmian zachodzących w sercu podczas wysiłku fizycznego jakim jest jazda na rowerze stacjonarnym lub marsz na bieżni elektrycznej.

Badanie ma na celu zdiagnozowanie zmian ukrwienia i czynności serca podczas wysiłku fizycznego. W czasie wysiłku mogą w zapisie EKG pojawić się zmiany, które nie występują w zwykłym, spoczynkowym badaniu EKG.

Kiedy wykonywana jest próba wysiłkowa:

- diagnostyka nieinwazyjna choroby niedokrwiennej serca (powtarzające sie bóle w klatce piersiowej

- każdy pacjent po zawale serca ma robioną próbę wysiłkową;

- diagnostyczne badanie po angioplastyce naczyń wieńcowych (poszerzenie zwężonego światła przy użyciu specjalnego balonu). Test wysiłkowy ma wykazać czy nastąpiła poprawa ukrwienia po zabiegu.

- po operacji pomostowania aortalno - wieńcowego - diagnostyka czy nastąpiła poprawa ukrwienia mięśnia sercowego;

Badanie wysiłkowe EKG służy do:

- diagnostyka niedokrwienia mięśnia sercowego podczas wysiłku fizycznego;

- oceny arytmii czyli zaburzeń rytmu pracy serca podczas wysiłku u osób z zaburzeniami rytmu serca niekiedy trzeba wykonać test wysiłkowy aby sprawdzić czy w czasie wysiłku fizycznego nie pojawia się groźna dla pacjenta arytmia,

- stwierdzenie czy podczas wysiłku fizycznego nie występują zmiany ciśnienia zagrażające życiu pacjenta;

- obiektywna ocena wydolności fizycznej pacjenta;

Test wysiłkowy jest badaniem prowokującym serce do większej pracy dlatego podczas jego wykonywania mogą pojawić się:

- bóle w klatce piersiowej,

- uczucie duszności;

- zawroty głowy;

Jeżeli podczas badania poczujesz ból w klatce, brak sił, uczucie duszności od razu poinformuj o tym lekarza przeprowadzającego test.

Echo serca - USG serca jest badaniem, które pozwala na ocenę budowy serca i jego pracy. Podczas badania echo oceniane są zastawki (ich budowa i funkcja), jamy serca (tj. przedsionki i komory) - oceniane są poprzez pomiar ich objętości, grubości ścian, kurczliwości.

To badanie pozwala również zdiagnozować obecność płynu (np. krwi) w worku osierdziowym (worku otaczającym serce). Echo serca jest badaniem nieszkodliwym, więc nie ma żadnych przeciwwskazań do jego wykonywania.

Badanie wykonywane jest w pozycji leżącej. Pacjent leży na leżance na lewym boku, klatka piersiowa musi być odsłonięta by zapewnić lekarzowi dostęp. Na głowicę aparatu (urządzenie w kształcie małego cylindra, które wysyła i odbiera fale dźwiękowe) nakładany jest żel a następnie głowicę przykłada się pod różnymi kątami do klatki piersiowej w okolicy serca. Obrazy powstałe podczas badania pokazywane są na monitorze aparatu i nagrywane na nośniku (taśma VHS lub CD-ROM). Projekcje obrazu serca można także wydrukować na specjalnym papierze.

Echo przezprzełykowe - jest to odmiana badania, w którym głowica umieszczona jest na długiej elastycznej rurce i wprowadzana do przełyku pacjenta. Badanie to wykonywane jest u pacjentów u których obrazy standardowego echo są słabej jakości lub w poszukiwaniu skrzeplin w jamach serca.

Badanie trwa ok. 30-60 minut, jest nieinwazyjne i bezbolesne dla pacjenta. Zwykłe badanie echo nie wymaga żadnego przygotowania. Przed echo przezprzełykowym należy być na czczo.

* Naczynia wieńcowe serca

Zakres unaczynienia tętnic wieńcowych

* Tętnica wieńcowa lewa:

- lewa komora serca

- lewy przedsionek

- 2/3 przednie przegrody międzykomorowej

- mięśnie brodawkowate komory lewej

* Tętnica wieńcowa prawa:

- prawa komora serca

- prawy przedsionek

- 1/3 tylna przegrody międzykomorowej

* Ciśnienie krwi, tętno

W cyklu pracy serca wyróżniamy skurcz i rozkurcz. Podczas skurczu (systole) krew wyrzucana jest z komór do tętnic. W czasie rozkurczu (diastole) krew napływa z przedsionków do komór.

W warunkach normalnych serce człowieka wykonuje ok. 60-80 skurczów na minutę.

W momencie skurczu komór serca krew napływa do tętnic - powoduje to wzrost ciśnienia. W czasie rozkurczu ciśnienie w tętnicach jest niższe. Dzięki takim właściwościom układu sercowo - naczyniowego wyróżniamy ciśnienie skurczowe i rozkurczowe.

W niektórych publikacjach możecie się Państwo spotkać z określeniem górne i dolne ciśnienie krwi. Jest to nic innego jak ciśnienie skurczowe (górne) i rozkurczowe (dolne).

RR = 120/80 mmHg - takie oznaczenie stosuje się do zapisania wartości ciśnienia krwi u pacjenta z ciśnieniem 120/80. Skrót RR oznacza Riva - Rocci (dla uczczenia włoskiego lekarza, który jako pierwszy skonstruował aparat do mierzenia ciśnienia). 120 - oznacza wartość ciśnienia skurczowego. 80 - oznacza wartość ciśnienia rozkurczowego. mmHg - jednostka pomiaru ciśnienia - milimetry słupa rtęci.

Tętno

Tętnem nazywamy faliste odkształcenie tętnicy podczas skurczu serca. Skurcz komór serca powoduje powstanie tzw. fali tętna w tętnicach. Częstością tętna nazywamy ilość uderzeń serca na minutę.

U dorosłych ilość uderzeń na minutę wynosi ok. 60-80.

U dzieci: 90-140/minutę.

Tętno można sobie zbadać przykładając opuszki palców 2, 3 i 4 (wskazujący, środkowy, serdeczny nad tętnicą promieniową (okolica nadgarstka).

Powiązane artykuły:

* Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest to choroba układu krążenia polegająca na stałym lub okresowym podwyższeniu ciśnienia tętniczego krwi powyżej wartości prawidłowych tj: 140/90 mmHg.

Nadciśnienie tętnicze z reguły wykrywane jest podczas przypadkowego badania kontrolnego krwi. Największa częstość występowania nadciśnienia występuje w grupie wiekowej pomiędzy 35 a 60 rokiem życia. W większości przypadków choroba ta przebiega bezobjawowo. W Polsce nadciśnienie dotyczy ok. 20% dorosłej populacji.

Przyczyny nadciśnienia

* 95 procent przypadków nadciśnienia ma niewyjaśnioną przyczynę (nadciśnienie pierwotne nazywane inaczej idiopatycznym);

* pozostałe 5% przypadków nadciśnienia ma określoną przyczynę wywołującą. Może to być nadczynność tarczycy, choroby nerek, hiperadldosteronizm, zwężenie tętnicy nerkowej i wiele innych;

Zwiastunami nadciśnienia tętniczego często są bóle głowy (najczęściej w okolicy potylicy, krwawienia z nosa, zawroty głowy, pogorszenie tolerancji wysiłku. Często pierwszym objawem klinicznym jest pogorszenie widzenia.

Nadciśnienie tętnicze (Hypertensio arterialis) wywołuje wiele niekorzystnych powikłań do najczęściej występujących zaliczamy:

* choroba niedokrwienna i zawał mięśnia sercowego;

* udar mózgu - Insultus cerebri;

* retinopatia - uszkodzenie siatkówki w wyniku nadciśnienia;

* przyspieszenie rozwoju zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, tętnicach szyjnych, nerkowych, oraz w obrębie tętnic kończyn dolnych;

* niewydolność nerek;

* tętniak rozwarstwiający aorty.

Leczenie nadciśnienia tętniczego

można podzielić na farmakologiczne i nefarmakologiczne:

Leczenie nifarmakologiczne

* obniżenie masy ciała ma bardzo istotne znaczenie w leczeniu nadciśnienia tętniczego - dotychczasowe badania dowodzą że u chorych z nadciśnieniem i 10% nadwagą obniżenie masy ciała o 5 kg powoduje umiarkowany efekt hipotensyjny (obniżenie ciśnienia) oraz korzystnie wpływa na czynniki ryzyka ( m.innymi insulinooporność, cukrzyca, hiperlipidemia i przerost lewej komory serca

* ograniczenie spożycia alkoholu do minimum

* zaprzestanie palenia tytoniu w jakiejkolwiek postaci (papierosy, fajka, cygara;

* regularne ćwiczenia fizyczne o umiarkowanym natężeniu, najlepiej szybki spacer lub pływanie - minimum 3-4 razy w tygodniu przez 30-40 min.

* korzystne jest zmniejszenie spożycia soli kuchennej do mniej niż 100 mmol/dzień co odpowiada 6 gram NaCl.

* zmiana diety, a zwłaszcza wprowadzenie ryb, warzyw i owoców (mogą być suszone;

Leczenie farmakologiczne

* ACE - inhibitory konwertazy

* Antagoniści wapnia (blokery kanału wapniowego)

* Beta - blokery

* Leki moczopędne (diuretyki)

* Alfa - blokery

Badania zalecane u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

* Kontrola ciśnienia tętniczego - 2-3 razy w tygodni.Pomiary najlepiej wykonywać rano, w południe, wieczorem. Warto założyć sobie zeszyt, w którym będziesz notował wartości swojego ciśnienia - ułatwi to lekarzowi dobór odpowiedniej dawki leków.

* Co jakiś czas warto wybrać się do okulisty aby wykonać badanie dna oka - nadciśnienie tętnicze powoduje zmiany w siatkówce (tzw. retinopatia nadciśnieniowa);

* Okresowo należy oznaczyć we krwi stężenie potasu, sodu, kreatyniny (kontrola funkcji nerek.

* Badanie ogólne (obecność mikroalbuminurii) i posiew moczu

* U wszystkich chorych zaleca się wykonanie badania EKG

* Kontrola poziomu cholesterolu całkowitego i frakcji: LDL, HDL, oraz trójglicerydów

Przerost mieśnia sercowego

Przerost nadciśnieniowy lewej komory serca w nadciśnieniu tętniczym. Długotrwałe nieleczone nadciśnienie tętnicze prowadzi do przerostu mięśnia sercowego.

Zwiększone obciążenie serca spowodowane zwiększonym ciśnieniem układowym powoduje koncentryczny przerost mięśniowki serca (zwiększenie grubości ściany). Jest to odpowiedź organizmu na nadmierne obciążenie serca. Wraz z utrwalaniem się nadciśnienia tętniczego zwiększa się opór układowy, który nasila przerost mięśnia sercowego. Przerost komory powoduje pogorszenie jej napełniania przy rozkurczu i upośledzenie funkcji skurczowej.Początkowo przerost jest koncentryczny, powyżej krytycznej masy serca 500g następuje przejście w przerost odśrodkowy (ekscentryczny. Przeciążenie objętościowe lewej komory będące wynikiem zwiększonego napełniania lewej komory prowadzi do przerostu ekscentrycznego.

Ustalenie rodzaju przerostu mięśniówki serca ma znaczenie rokownicze. Przerost koncentryczny jest zdecydowanie częstszą przyczyną objawów choroby niedokrwiennej serca. Objawy choroby niedokrwiennej serca spowodowane są przyspieszeniem rozwoju miażdżycy w naczyniach wieńcowych i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (wzrasta masa mięśnia sercowego a naczynia wieńcowe nie mają możliwości rozrostu).

Wszystkie te zmiany w morfologii serca prowadzić mogą do zawału serca, niewydolności zastoinowej (spadek kurczliwości lewej komory) i upośledzenie jej napełniania, zaburzeń rytmu serca (najczęściej zaburzenia komorowe).

Odchylenia w badaniach dodatkowych w przeroście nadciśnieniowym lewej komory:

* Echo serca: najlepsze badanie do diagnozowania przerostu;

* Zdjęcie rentgenowskie: przerost mięśniówki lewej komory niewielkiego stopnia nie jest początkowo widoczny.W bardziej zaawansowanych stadiach widoczne jest poszerzenie sylwetki serca w lewo ku dołowi i poszerzenie cienia aorty;

* EKG: Wzrost wskaźnika Sokołowa Lyona (jest to suma wysokości załamka S w odprowadzeniu V1 i załamka R w odprowadzeniu V5; norma wynosi do 3, 5 mV.

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży

Nadciśnienie tętnicze pojawia się u 5% wszystkich kobiet w ciąży, stanowiąc największą przyczynę zgonów matek i płodów.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego w ciąży sugeruje wzrost wartości ciśnienia tętniczego powyżej 140/90 mmHg lub 15 mmHg i więcej w porównaniu do wartości mierzonych przed ciążą lub w pierwszym trymestrze ciąży.

Uważa się że nadciśnienie występujące przed 20 tygodniem ma charakter pierwotny , a po 20 jest indukowane ciążą. U kobiet w stanie przedrzucawkowym nadciśnieniu tętniczemu towarzyszy białkomocz, obrzęki, zaburzenia krzepnięcia krwi, upośledzenie funkcji wątroby i nerek.

Zasady postępowania

* Lekiem z wyboru w pierwszej kolejności jest metyldopa i/lub hydralazyna;

* W dalszej kolejności beta-blokery kardioselektywne i labetolol: opóźniają rozwój płodu.

* Jeżeli przed ciążą chora leczona była werapamilem lub lekami moczopędnymi to można takie leczenie kontynuować;

* Ze względu na możliwość teratogennego działania i możliwości wystąpienia małowodzia lub ostrej niewydolności nerek u płodu; uważa się że stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny i antagonistów receptora AT1 jest przeciwwskazane zwłaszcza w II i III trymestrze ciąży. Podobnie jest z antagonistami wapnia (dilzem i pochodne dihydropirydyny).

Ciśnienie krwi, tętno

W cyklu pracy serca wyróżniamy skurcz i rozkurcz. Podczas skurczu (systole) krew wyrzucana jest z komór do tętnic. W czasie rozkurczu (diastole) krew napływa z przedsionków do komór.

W warunkach normalnych serce człowieka wykonuje ok. 60-80 skurczów na minutę.

W niektórych publikacjach możecie się Państwo spotkać z określeniem górne i dolne ciśnienie krwi. Jest to nic innego jak ciśnienie skurczowe (górne) i rozkurczowe (dolne).

Tętno

U dorosłych ilość uderzeń na minutę wynosi ok. 60-80.

U dzieci: 90-140/minutę.

Tętno można sobie zbadać przykładając opuszki palców 2, 3 i 4 (wskazujący, środkowy, serdeczny nad tętnicą promieniową (okolica nadgarstka).

* Pomiar ciśnienia tętnicznego krwi

Ciśnienie krwi jest mierzone celem określenia jaka jest jego skurczowa i rozkurczowa wartość. Wartość ciśnienia skurczowego zależy od rzutu serca i elastyczności tętnic. Ciśnienie rozkurczowe zależne jest od oporu naczyń obwodowych.

Zmierzone wartości ciśnienia krwi zapisujemy w postaci: RR=xxx/yy mmHg, gdzie xxx to wartość ciśnienia skurczowego a yy jest wartością ciśnienia rozkurczowego. Zapis RR =120/80 mmHg oznacza, że pacjent ma ciśnienie skurczowe równe 120 mmHg i rozkurczowe równe 80 mmHg.

Pomiar ciśnienia krwi powinien być wykonywany w spokoju i w pozycji siedzącej, po co najmniej 3 minutowym odpoczynku. Ramię na którym dokonywany będzie pomiar powinno być wolne od uciskających ubrań (koszul, swetrów itp.), swobodnie oparte o podłoże. Ręka powinna być swobodnie oparta ,nie należy jej napinać. Mankiet do pomiaru ciśnienia tętniczego krwi powinien znajdować się na wysokości serca. W przypadku stosowania aparatów nadgarstkowych należy unieść nadgarstek z aparatem na wysokość serca. W przypadku aparatów tradycyjnych ważne jest aby dolny brzeg mankietu znajdował się około 2-3 centymetry nad łokciem. Istotny jest sposób zawiązania mankietu na ramieniu - nie powinien krępować ramienia jednocześnie nie może z niego spadać. Nie należy pompować mankietu ręką, na której jest mierzone ciśnienie. Jeśli nie jesteś pewien czy prawidłowo mierzysz ciśnienie poproś swojego lekarza aby sprawdził czy poprawnie wykonujesz pomiar.

Bardzo istotną sprawą jest prowadzenie przez chorego tzw. dzienniczka nadciśnieniowego, w którym notowane są wyniki pomiarów ciśnienia z dodatkowymi informacjami. Oprócz wyniku pomiaru powinna zapisana być data i godzina pomiaru a także czynniki, które według Ciebie mogły wpłynąć na wartość ciśnienia krwi (stres, wypita kawa lub napoje z kofeiną, przyjęte leki, choroba). Szczególnie ważną informacją dla lekarza są zawroty głowy więc powinny być skrupulatnie notowane. Nie bój się wykonywać dodatkowych pomiarów ciśnienia. Jeśli czujesz się słabo wykonaj pomiar ciśnienia, zanotuj wynik i swoje spostrzeżenia w dzienniczku - pozwoli to lekarzowi na ustalenia czy Twoje samopoczucie ma związek z ciśnieniem krwi.

Początkowo pomiary ciśnienia tętniczego powinny być wykonywane kilka razy dziennie w celu sprawdzenia jego zmienności podczas dnia (rano po obudzeniu, w pracy, po posiłku, po wysiłku fizycznym, przed przyjęciem leków, kilka godzin po ich przyjęciu itp.). w późniejszym okresie wystarczą 2 pomiary dziennie.

Osłuchowa metoda Korotkowa - wykorzystywana jest podczas pomiarów ciśnienia z użyciem manometrów (sfigmomanometrów). Są to aparaty używane w gabinetach lekarskich i mogą to być manometry rtęciowe (najdokładniejsze) lub sprężynowe. Po założeniu mankietu na ramię pacjenta lekarz pompuje do niego powietrze tak długo aż zniknie tętno na tętnicy promieniowej (z reguły mankiet pompuje się powyżej spodziewanej wartości ciśnienia skurczowego). Następnie przykłada stetoskop (słuchawki lekarskie) poniżej mankietu - nad przebiegiem tętnicy łokciowej. Z mankietu powoli wypuszczane jest powietrze podczas gdy lekarz wysłuchuje tonów fali tętna. Pierwsze tony słyszalne przy wypuszczaniu powietrza z mankietu odpowiadają wartości skurczowej ciśnienia krwi. Wartość rozkurczowa ciśnienia określana jest w momencie ich całkowitego "wygaśnięcia".

* Hipotonia ortostatyczna

Hipotonia ortostatyczna jest to spadek ciśnienia skurczowego krwi o ponad 20 mmHg lub spadek ciśnienia rozkurczowego o ponad 10 mmHg po 3 minutach od pionizacji.

Hipotonia ortostatyczna wywołana jest nieprawidłową funkcją układu autonomicznego (współczulny i przywspółczulny układ nerwowy). Opisywane są przypadki pacjentów niezdolnych do przebywania w pozycji stojącej przez czas dłuższy niż kilka sekund.

Przyjęcie pozycji stojącej przez pacjenta powoduje przemieszczenie dużych ilości krwi do dolnych partii ciała. Badania naukowe wykazały, że u ludzi z hipotonią ortostatyczną w naczyniach poniżej przepony gromadzi się nawet 1, 5 litra krwi. W warunkach fizjologicznych zmiany ciśnienia tętniczego i objętości krwi w naczyniach analizowane są przez baroreceptory (receptory odpowiedzialne za kontrolowanie ciśnienia krwi). Baroreceptory przekazują impulsy do układu współczulnego i przywspółczulnego przez co organizm uzyskuje kontrolę nad ciśnieniem krwi.

Objawy hipotonii ortostatycznej

* zawroty głowy, zaburzenia równowagi;

* mroczki przed oczami;

* ból wieńcowy;

* tzw. ból wieszakowy - ból karku w pozycji stojącej;

Łagodzenie objawów hipotonii ortostatycznej jest łatwiejsze gdy pacjent jest świadomy co ma wpływ na ciśnienie krwi. Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi takie jak leki moczopędne, azotany (np. nitrogliceryna) i inne.

Inne wskazówki:

* ciśnienie w pozycji leżącej jest zawsze wyższe od ciśnienia w pozycji stojącej;

* aktywność fizyczna zwiększa objawy hipotonii ortostatycznej, warto pamiętać, że regularny, umiarkowany wysiłek fizyczny poprawia tolerancję hipotonii ortostatycznej;

* odwodnienie organizmu nasila objawy hipotonii ortostatycznej;

* ustąpienie objawów można uzyskać zakładając nogę na nogę;

* zaleca się stosowanie pończoch uciskowych na kończyny dolne lub brzuch;

* kofeina podnosi ciśnienie tętnicze krwi.

Leczenie farmakologiczne

Podstawowym lekiem w terapii hipotonii ortostatycznej jest Cortineff (jest to fludrokortyzon - glikokortykosteroid mający działanie mineralokortykoidów).

U chorych z hipotonią ortostatyczną często dochodzi do zależnej od pozycji ciała zmniejszenia objętości krwi krążącej.Dlatego w leczeniu ortostatycznych zmian ciśnienia tętniczego - niezależnie od ich przyczyny - skuteczne są działania ograniczające nasilenie tego zjawiska. Szybkie ustąpienie objawów hipotonii można uzyskać zakładając nogę na nogę i uciskając jamę brzuszną przez zgięcie tułowia.U niektórych chorych dolegliwości ortostatyczne pojawiają się nawet w pozycji siedzącej. Można je złagodzić układając nogi na podnóżku lub obniżając siedzenie. Pończochy uciskowe ograniczają ilość krwi gromadzącej się w żyłach kończyn dolnych i przenikanie osocza do przestrzeni śródmiąższowych.

Podobne działanie na układ trzewny można uzyskać zakładając pas brzuszny. Szczególnie skuteczne jest stosowanie obu metod jednocześnie.

U chorych z hipotonią ortostatyczną wykorzystuje się farmakologiczne i niefarmakologiczne oddziaływanie na gospodarkę sodową ustroju. Pomocne może być zwiększenie podaży sodu w diecie.

Od wielu lat podstawowym lekiem w terapii hipotonii jest fludrokortyzon (preparat Cortineff). Jest to glikokortykoid o właściwościach mineralokortykoidu. Jego aktywność jako mineralokortkoidu jest około 100 razy wieksza niż aldosteronu, a jako glikokortykosteroidu 10-20 razy wiąksza od kortyzonu. Dlatego do zwalczania objawów hipotonii wystarczają niewielkie dawki.W pierwszych dniach lub tygodnia od podania pierwszej dawki dochodzi do retencji sodu i zwiększenia objętości osocza.

Midodrina jest wybiórczym agonistą receptorów alfa-adrenergicznych. Jej skuteczność w leczeniu hipotonii ortostatycznej udowodniono w prospektywnych badaniach klinicznych z grupą placebo.

Kofeina jest nieselektywnym antagonistą receptora adenozyny. Wywiera znaczne słabsze od innych leków działanie presyjne.

W przypadkach ciężkiej niewydolności autonomicznej prawie niemożliwa jest regulacja aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego. Fizjologiczne i polekowe zaburzenia objętości krwi krążącej i napięcia naczyniowego są przyczyna bardzo dużych wahań ciśnienia tętniczego. Utratę możliwości regulacji ciśnienia tętniczego można wykorzystać do leczenia tej patologii za pomocą małych dawek leków presyjnych.

* Koronarografia

Koronarografia jest to badanie naczyń wieńcowych cewnikiem wprowadzonym przez tętnicę udową (lekarz nakłuwa ją w pachwinie pacjenta).

Badanie to wykonywane jest w pracowni hemodynamiki w pozycji leżącej i znieczuleniu miejscowym. Do tętnicy udowej wprowadzana jest tzw. koszulka naczyniowa a przez nią specjalny cewnik (plastikowa rurka), który przez aortę prowadzony jest do serca. Koszulka naczyniowa usuwana jest natychmiast po badaniu lub po kilku godzinach (do 6h). Odpowienia końcówka cewnika zapewnia dostęp do poszczególnych naczyń wieńcowych. Gdy końcówka cewnika znajduje się w naczyniu wieńcowym wstrzykiwany jest kontrast (specjalny płyn dzięki któremu tt. wieńcowe widoczne są w promieniach RTG i robione są zdjęcia rentgenowskie tętnic wieńcowych, które później zostaną zgrane na płytę CD lub kasetę VHS. Następnie kardiolog ocenia zmiany miażdżycowe w naczyniach i kwalifikuje pacjenta do leczenia zachowawczego lub zabiegu zwanego angioplastyką - PTCA (potocznie - balonikowanie).

Po zabiegu pacjent pozostaje w łóżku ok.24 godzin utrzymując nakłutą kończynę w pozycji wyprostowanej.

Koronarografia jest zabiegiem stosunkowo bezpiecznym jednak mogą się zdarzyć powikłania. Najczęściej należą do nich reakcje na kontrast pod postacią bólów głowy, nudności, odruchów wymiotnych, objawy uczulenia (wysypka, zaczerwienienie skóry, kaszel, duszność. Ponadto mogą wystąpić powikłania związane z nakłuciem naczynia, takie jak krwiaki, krwawienia, tętniaki.

* No reflow phenomenom

No reflow phenomenom - zjawisko braku przepływu po udrożnieniu naczynia wieńcowego Zawał serca jest martwicą mięśnia sercowego spowodowaną pęknięciem blaszki miażdżycowej, która całkowicie zamyka światło naczynia wieńcowego.

Kardiologia inwazyjna umożliwia udrożnienie zamkniętego naczynia z uzyskaniem przepływu krwi w jego świetle. Rewaskularyzacja naczynia z uzyskaniem zadowalającego przepływu krwi nie zawsze skutkuje powrotem krążenia na poziomie tkankowym. Zjawisko no reflow objawia się przepływem krwi w udrożnionym naczyniu podczas gdy nie obserwuje się uniesienia odcinka ST w badaniu EKG (niedokrwienie mięśnia).

Zamknięcie tętnicy wieńcowej powoduje drastyczne zmiany w mikrokrążeniu, objawiające się obrzękiem miocytów (komórki mięśniowe serca). Obrzęk miocytów powoduje ich ucisk na naczynia włosowate. Badania dowodzą, że w patogenezie zjawiska no reflow biorą także udział leukocyty, płytki krwi i włóknik.

* Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca (IHD - ischaemic heart disease) - Angina pectoris - dławica piersiowa - choroba wieńcowa. Choroba niedokrwienna jest to objawowy okres miażdżycy naczyń wieńcowych. Spowodowana jest zmianami morfologicznymi w naczyniach wieńcowych lub naczyniach ich odgałęzień.

Jest to ostre lub długotrwałe pogorszenie czynności serca wywołane zaburzeniem równowagi między aktualnym zapotrzebowaniem na tlen i związki energetyczne a ich dostawą.

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca

Organiczne zmiany w tętnicach wieńcowych:

* najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej jest miażdżyca, która powoduje uszkodzenie ściany naczyń wieńcowych (zmiany miażdżycowe dotyczą także innych tętnic), a następnie powstanie zmian powodujących zwężenie światła naczynia wieńcowego -mówimy wtedy o chorobie wieńcowej.Wymienione poniżej inne przyczyny choroby niedokrwiennej serca są bardzo rzadkie rzadkie;

* zwężenia naczynia w przebiegu: kiły, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia układowego, guzkowego zapalenia tętnic, zapalenia zakrzepowo - zarostowego tętnic, twardziny układowej (sclerodermia - choroba tkanki łącznej), skrobiawicy, idiopatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic;

* zatory naczyń wieńcowych w przebiegu: infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zakrzepów w lewym przedsionku i komorach oraz na sztucznych zastawkach, -luzaka przedsionka, koronarografii i pomostowania aortalno - wieńcowego.

* wady anatomiczne tętnic wieńcowych - ujście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej, tętniaki, przetoki wieńcowe.

Bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych:

* stany skurczowe, zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wad serca, niedociśnienia, zaburzeń rytmu, nadciśnienia, kardiomiopatii przerostowej (HCM);

Objawowy okres miażdżycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą wieńcową (Coronary Artery Disease = CAD)

Objawy choroby niedokrwiennej serca

* ból, uczucie dławienia, ucisku odczuwalny za mostkiem.Ból często prowokowany jest często wysiłkiem fizycznym lub stresem. Ból wieńcowy z reguły promieniuje do lewego ramienia - czasem całej kończyny górnej, do żuchwy, gardła, szyi. Często ból wieńcowy mylony jest z bólem w wyniku niestrawności.

* uczucie ucisku z reguły ustępuje po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub przyjęciu podjęzykowo nitratów w sprayu lub tabletce.

* nie ma swoistości co do pory występowania bólu wieńcowego. Może się on pojwiać o każdej porze dnia i nocy. Często jest tak, że ból wieńcowy budzi pacjenta ze snu.

* napad bólu dławicowego prowokowany jest często przez wyjście na zimne powietrze, emocje, itp.

Postępowanie

* gdy pojawia się ból wieńcowy, należy zaprzestać wysiłku lub ograniczyć emocję. Jeśli ból nie przechodzi, przyjąć (w pozycji siedzącej nitroglicerynę w tabletce pod język lub w aerozolu (może być inny działający szybko tzw. azotan). Chory z chorobą wieńcową powinien wcześniej, w gabinecie lekarskim, wypróbować działanie nitrogliceryny (czy toleruje lek, przede wszystkim czy nie obniża on nadmiernie ciśnienia krwi;

* dawkę nitrogliceryny można powtórzyć jeszcze 2 razy, a gdy nie pomaga i ból przedłuża się ponad 15-20 minut, szczególnie, gdy występuje pierwszy raz w życiu, trzeba bezwzględnie udać się do szpitala karetką;

* ważne, aby chory z już rozpoznaną chorobą wieńcową przyjmował regularnie leki, które wcześniej przepisał lekarz;

* pacjenci z niestabilną chorobą wieńcową, gdy leki nie skutkują lub z wysokim ryzykiem zawału serca wymagają wykonania koronarografii i ewentualnego leczenia inwazyjnego lub chirurgicznego;

Zapobieganie

* odpowiednia dieta mająca na celu obniżenie poziomu cholesterolu w surowicy. Ograniczenie spożycia tłuszczów zawierających wiązania nasycone - tłuszcze zwierzęce. Zgodnie z zaleceniami należy zwiększyć spożycie owoców (także suszonych, warzyw;

* dążenie do uzyskania należnej masy ciała - wskaźnik masy ciała (BMI) pacjenta powinien mieścić się między 20 a 25;

* kontrola ciśnienia tętniczego krwi;

* okresowo należy wykonać sobie badania kontrolne poziomu frakcji cholesterolu we krwi;

* rzucenie palenia tytoniu (zarówno palenia papierosów, fajki jak i cygar)

* regularny wysiłek fizyczny - co najmniej 3 razy w tygodniu przez min. 30 minut.

Okresy kliniczne choroby niedokrwiennej serca

* Stabilna choroba niedokrwienna serca ( = dławica piersiowa = stabilna = dusznica)

* Niestabilna choroba niedokrwienna serca - Angina pectoris instabilis

* Zawał serca - Infarctus cordis

* Nagły zgon sercowy

---

Jak chorzy opisują ból dławicowy, jak długo trwa napad?

Pacjenci w większości przypadków opisują ból wieńcowy jako uczucie ucisku - rozpierania, rozdzierania za mostkiem, ciężaru na klatce piersiowej. Często towarzyszy mu duszność - subiektywne uczucie braku tchu.

Ból wieńcowy może trwać od 2-5 minut po zaprzestaniu wysiłku lub przyjęciu nitrogliceryny .W przypadku gdy dolegliwości bólowe trwają powyżej 20 minut to albo są wywołane martwicą mięśnia sercowego (zawałem albo mają pochodzenie pozasercowe). Krótkie przemijające bóle rzadko są związane z chorobą serca.

Jakie czynniki mogą wywołać lub nasilić dławicę, co może ją złagodzić.Gdzie jest odczuwany ból wieńcowy?

Dławicę piersiową może wywołać wszystko co zwiększa pracę serca (zapotrzebowanie na tlen) i/lub obniża podaż tlenu do mięśnia sercowego. Nitraty - np. Nitrogliceryna, zaprzestanie wysiłku fizycznego łagodzą ból dławicowy. Działanie nitratów polega na rozszerzeniu światła naczyń żylnych i tętniczych. Rozszerzając naczynia żylne zmniejsza napływ krwi do serca a zatem jego obciążenie. Działanie na tętnice polega na ich rozszerzeniu (tlenek azotu jest wazodylatatorem - substancją powodującą rozluźnienie mięśniówki naczynia).

Ból wieńcowy może być odczuwany w dowolnej okolicy klatki piersiowej z reguły promieniuje do lewej kończyny górnej, żuchwy, szyi. Ból wieńcowy jest zwykle rozlany - pacjent aby zobrazować miejsce bólu przykłada całą rękę do klatki piersiowej - objaw Levina.

Jakie jest optymalne leczenie farmakologiczne u chorych z dławicą?

Istnieją dowody naukowe, że stosowanie preparatów kwasu acetylosalicylowego - np.aspiryny zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u mężczyzn ze stabilną dławicą o 75% w ciągu 5 letniej obserwacji. Kwas acetylosalicylowy powinien być stosowany u wszystkich pacjentów z chorobą niedokrwienną serca - chyba, że wystąpują bezwzględne przeciwwskazania.

Stosowanie aspiryny i leków beta-adrenolitycznych wydłuża przeżywalność u pacjentów po zawale serca, jak również zmniejsza ryzyko wystąpienia kolejnego zawału.

Nitraty (w tym przypadku nitrogliceryna stosowana podjęzykowo jest lekiem z wyboru w ostrych napadach bólu wieńcowego. Stosowana w postaci tabletek podjęzykowych lub sprayu (np. Nitromint) bardzo skutecznie zapobiega wystąpieniu spodziewanych napadów dławicy (np. zastosowana przed większym wysiłkiem fizycznym).

Co to jest dławica niestabilna - angina pectoris instabilis?

Jest to określenie zarezerwowane dla dławicy piersiowej, która spełnia któreś z poniższych objawów:

* dławica, której ataki stały sie cięższe i częstsze w ostatnim czasie - nałożona na stabilną, przewlekłą dławicę

* dławica występującą w spoczynku lub przy minimalnym wysiłku fizycznym;

* dławica piersiowa, która wystąpuje od niedawna - pojawiła sie w okresie ostatniego miesiąca.

Dławica niestabilna dotyczy bardzo różnorodnej grupy chorych, ze zmianami miażdżycowymi w jednej lub kilku tętnicach wieńcowych, po przebytym zawale serca i bez zawału w wywiadzie.

Choroba niedokrwienna a płeć człowieka

Różnice w diagnostyce i przebiegu klinicznym choroby niedokrwiennej serca u obu płci sprawiają trudności zarówno epidemiologom, jak i klinicystom. W ciągu minionych 20 lat częstość zgonów sercowych zmniejszyła się wśród mężczyzn, a wzrosła wśród kobiet.

Zjawisko ma niewątpliwie charakter złożony, jednak głównymi przyczynami są: rozpowszechnienie palenia tytoniu wśród kobiet, występowanie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i stresu oraz zwiększona potrzeba realizacji ambicji zawodowych. Wymienione czynniki zazwyczaj wiążą się ze sobą.

U 35 proc. kobiet po menopauzie stwierdza się w badaniu tomograficznym obecność zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Nawet przed okresem menopauzy 10 proc. kobiet bez typowych czynników ryzyka ma subkliniczne zmiany miażdżycowe, co wskazywać może, że czynniki ryzyka u kobiet różnią się od rozpoznawanych u mężczyzn. Z powodu innej struktury tkanki włóknistej u kobiet, inna jest też struktura blaszki miażdżycowej powstającej w ich naczyniach.

Pierwsze objawy choroby niedokrwiennej mają u kobiet częściej postać ostrą, podczas gdy choroba wieńcowa u mężczyzn ma w pierwszym okresie częściej charakter stabilny. Zawał u mężczyzn manifestuje się przeważnie bólem zamostkowym, a u kobiet - bólami w nadbrzuszu, dusznością, nudnościami i uczuciem słabości bądż zmęczenia. Kobiety na ogół później trafiają do szpitala. W elektrokardiogramie mężczyzn częściej wyraźne jest uniesienie ST, a objaw ten stanowi nieraz podstawowy wskażnik do intensywnego leczenia trombolitycznego lub angiografii i rewaskularyzacji. Dlatego kobiety częściej nie otrzymują w porę właściwego leczenia.

Kobiety z podejrzeniem choroby niedokrwiennej rzadziej przechodzą badania zarówno podstawowe, jak i specjalistyczne (badaniem bardziej czułym i specyficznym, które warto by wykonywać u kobiet jest echokardiografia wysiłkowa. Także w warunkach szpitalnych badania inwazyjne są blisko 10-krotnie częściej wykonywane u mężczyzn, częściej też otrzymują oni leczenie trombolityczne, dożylnie nitroglicerynę i beta-blokery oraz inhibitory konwertazy angiotensyny.

W większości badań wykazano, że kobiety z ryzykiem zawału są w gorszej sytuacji. Należałoby zwrócić uwagę na modyfikację czynników ryzyka w odniesieniu do kobiet i podejmować postępowanie profilaktyczne, by wcześniej niż dotychczas wykrywać zagrożenie chorobą niedokrwienną - w subklinicznym stadium rozwoju zmian miażdżycowych.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca podzielić można na:

1. Nie podlegające modyfikacji (nie mamy na nie wpływu):

* wiek: mężczyźni powyżej 45 roku życia, kobiety powyżej 55 roku życia;

* płeć męska;

* wczesne występowanie choroby wieńcowej w rodzinie.

2. Podlegające modyfikacji (mamy na nie wpływ):

- Czynniki ryzyka pierwszego rzędu:

* zaburzenia gospodarki tłuszczowej: zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, triglicerydów oraz zmniejszenie stężenia HDL cholesterolu;

* nadciśnienie tętnicze;

* cukrzyca;

* zespół metaboliczny X: otyłość typu centralnego (typ: jabłko), insulinooporność, i hiperinsulinemia oraz choroby towarzyszące (zab. gospodarki lipidowej), nadciśnienie tętnicze, cukrzyca

* palenie tytoniu;

- Czynniki ryzyka drugiego rzędu:

* zwiększone stężenie lipoproteiny a

* mała aktywność fizyczna (siedzący tryb życia);

* hiperhomocysteinemia

* cechy osobowości (brak umiejętności relaksowania się po stresach emocjonalnych, agresywność;

* nadużywanie alkoholu;

* podwyższony poziom kwasu moczowego w surowicy krwi;

Występowanie dwóch czynników ryzyka pierwszego rzędu powoduje, że zagrożenie zawałem serca zwiększa się czterokrotnie, a występowanie trzech czynników pierwszego rzędu zwiększa to ryzyko 10 razy!

Powiązane artykuły:

Miażdżyca - Blaszka miażdżycowa

Powstawanie blaszki miażdżycowej w świetle naczyń wieńcowych jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca.

Wyróżniamy różne postaci choroby niedokrwiennej: dławica piersiowa stabilna (angina pectoris stabilis), dławica piersiowa niestabilna (angina pectoris instabilis), zawał serca (infarctus cordis) i nagła śmierć sercowa.

Narastanie blaszki miażdżycowej w świetle naczynia powoduje jego zwężenie a co za tym idzie pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego. Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje uruchomienie całej kaskady procesów wykrzepiania w świetle naczynia co powoduje zamknięcie naczynia a w rezultacie zawał serca.

Powstawanie blaszki miażdżycowej jest procesem patologicznym i polega na stwardnieniu i pogrubieniu ściany naczyń. Podstawą tego procesu jest gromadzenie się złogów lipidów, elementów morfotycznych krwi, węglowodanów i włóknika. Procesy te prowadzą do odkładania się złogów wapnia i zwapnienia blaszki miażdżycowej.

Blaszka miażdżycowa zbudowana jest z centralnie położonego jądra, który zbudowany jest z lipidów. Zawartość procentowa lipidów decyduje o stabilności blaszki (im więcej lipidów tym blaszka jest bardziej niestabilna. Powierzchnia blaszki miażdżycowej może być gładka rób nierówna (chropowata).

Powstawanie blaszki miażdżycowej zainicjowane jest uszkodzeniem śródbłonka (wewnętrzna błona wyścielająca światło naczyń. Przypuszcza się, że utlenione cząsteczki cholesterolu LDL mają właściwości cytotoksyczne i są głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie śródbłonka. Uszkodzenie śródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego a co za tym idzie uwalnianie mediatorów zapalenia. W miejsce zapalenia naciekają makrofagi (tzw. komórki żerne). Makrofagi wychwytują cząsteczki cholesterolu LDL (low density cholesterol). Makrofagi obładowane utlenowanymi cząsteczkami cholesterolu estryfikują je co prowadzi do powstania tzw. komórek piankowatych.

Podwyższony poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu blaszki miażdżycowej. Blaszka miażdżycowa może być stabilna lub niestabilna (podatna na uszkodzenie). Rdzeń blaszki miażdżycowej wypełniony jest lipidami i mięśniówką gładką. Blaszki stabilne mają zazwyczaj grubszą warstwę włóknika, która je pokrywa.

Powstawanie blaszki miażdżycowej

Blaszka miażdżycowa jest zmianą występującą w ścianie tętnic (błona wewnętrzna) powstającą w przebiegu miażdżycy naczyń. Blaszka składa się z masy lipidowej (głównie LDL - "zły" cholesterol), komórek oraz włóknika. Uwypukla się do światła naczynia i zmniejsza jego średnicę. Może to powodować niedokrwienie narządów zaopatrywanych przez daną tętnicę. Blaszka może pękać, aktywuje wtedy osoczowe czynniki krzepnięcia i dochodzi do wytworzenia skrzepu. Może to spowodować całkowite zamkniecie światła naczynia, właśnie w tym mechanizmie dochodzi najczęściej do zamknięcia tętnicy wieńcowej i w konsekwencji zawału serca. Blaszka miażdżycowa uszkadza również głębsze warstwy ściany tętnicy, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju tętniaków.

Powstawanie blaszki miażdżycowej

1. Prawidłowa ściana naczynia wieńcowego.

2. Ogniska stłuszczenia błony błony wewnętrznej tętnic wieńcowych - lipidozy.

3. Kaszowatość tętnic (atheromatosis) - ogniskowe zmiany kaszowate w błonie wewnętrznej i sąsiednich warstwach błony środkowej tętnic.

4. Miażdżyca tętnic (atherosclerosis) - ogniska stłuszczenia, zmiany kaszowate, stwardnienie ściany tętnic. Naczynie z takimi zmianami przestaje być elastyczne.

5. Pęknięcie i wytworzenie mikrozakrzepu. Mikrozakrzep może ulegać powiększeniu, wcieleniu do ściany tętnicy i obrośnięciu przez śródbłonek lub fibrynolizie.

6. W przypadku gdy skrzeplina zamknie światło tętnicy wieńcowej następuje zawał serca.

Przyczyny powstawania blaszki nie są do końca poznane. Wiadomo że czynnikami ryzyka są między innymi: dieta bogata w tłuszcze zwierzęce, palenie papierosów, płeć męska (ochronne działanie estrogenów), wiek, pewne predyspozycje genetyczne, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca. Ogólnie uznaje się, że najważniejsze czynniki mające wpływa na wczesny rozwój miażdżycy zostały ujęte w zespole metabolicznym.

Od pewnego czasu miażdżycę tętnic traktuje się jako choroba zapalną. Teorię tą potwierdza obecność makrofagów i limfocytów (komórki układu odpornościowego reagujące na stan zapalny) pośród komórek tworzących blaszkę miażdżycową. Być może rozwój miażdżycy jest efektem zakażenia bakteryjnego, rozpatrywana jest rola Chlamydi (Chalmydia pneumoniae)

Hiperlipidemia

Hiperlipidemią nazywamy zespół zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonymi poziomami frakcji cholesterolu i triglicerydów w surowicy krwi. W większości przypadków zaburzenia te wywołane są nieprawidłowym odżywianiem...

... siedzącym trybem życia, nadwagą, predyspozycjami genetycznymi (rodzinna predyspozycja do hipercholesterolemii).

Cholesterol możemy podzielić na dwie frakcje:

* LDL cholesterol (cholesterol o niskiej gęstości - Low Density Lipoprotein. Jest to cholesterol określany jako "zły" - niekorzystny bo jest nośnikiem cholesterolu do komórek pozawątrobowych (to właśnie ta frakcja odpowiedzialna jest za powstawanie blaszki miażdżycowej.

* HDL cholesterol (cholesterol o wysokiej gęstości - High Density Lipoprotein. Odpowiedzialny jest za transport cholesterolu do wątroby. Działa korzystnie i określany jest jako "dobry".

Wzrost stężenia frakcji VLDL i LDL powoduje wzrost ryzyka miażdżycy naczyń.

Prawidłowe wartości według Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego:

Frakcja | Jednostki

Cholesterol całkowity (TCholesterol) | < 200 mg/dl (< 5, 2 mmol/l)

LDL-cholesterol | < 135 mg/dl (< 3, 5 mmol/l)

HDL-cholesterol - stężenie dla mężczyzn | > 35 mg/dl ( > 0, 9 mmol/l)

HDL-cholesterol - stężenie dla kobiet | > 50 mg/dl (> 1, 3 mmol/l)

Triglicerydy | < 200 mg/dl (< 2, 3 mmol/l)

Przyczyny zaburzeń gospodarki lipidowej:

* genetycznie uwarunkowana hipercholesterolemia jest najczęstszą postacią hipercholesterolemii;

* hipercholesterolemia z przeładowania - spowodowana niewłaściwym odżywianiem i stylem życia;

* postacie wtórne zaburzeń lipidowych np. niedoczynność tarczycy, cholestaza czy zespół nerczycowy.

* LDL Cholesterol

LDL cholesterol - lipoproteiny niskiej gęstości (low density lipoproteins) stanowią w surowicy krwi największą frakcję lipoproteinową i są głównym transporterem cholesterolu.

Długoletnie badania kliniczne wykazały bezpośredni związek pomiędzy stężeniem cholesterolu LDL a chorobą niedokrwienną serca. To właśnie ta frakcja cholesterolu odgrywa kluczową rolę w patogenezie powstawania blaszki miażdżycowej. Poziom cholesterolu LDL w surowicy znacznie lepiej koreluje z zagrożeniem rozwoju miażdżycy niż cholesterol całkowity (Tchol).

Zalecane stężenie LDL w surowicy krwi to wartości mniejsze niż 135mg%.

A dla osób z rozpoznaną chorobą niedokrwienną powinno być poniżej 100mg%.

* HDL Cholesterol

HDL cholesterol to frakcja cholesterolu o dużej gęstości (High Density Cholesterol) odpowiedzialna jest za transport powrotny cholesterolu z tkanek do wątroby.

Stężenie cholesterolu HDL w surowicy poniżej 35mg/dl (0.9 mmol/l jest skorelowane ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Najsilniejszymi dowodami na to są dane pochodzące z Framingham Study prowadzone w USA.

Pacjenci z niskimi stężeniami frakcji HDL cholesterolu mają znacznie większe ryzyko ryzyko choroby niedokrwiennej serca nawet w sytuacji gdy stężenie cholesterolu całkowitego jest w zakresie niskich wartości. Warto pamiętać, że oznaczenie stężenia frakcji HDL jest konieczne do oceny lipoprotein surowicy. Stężenie cholesterolu HDL ulega obniżeniu u palaczy tytoniu, a wzrasta u osób wykazujących regularną aktywnością fizyczną.

Pacjenci z hipertryglicerydemią (wysoki poziom triglicerydów) mają większe prawdopodobieństwo występowania w ich surowicy obniżonego poziomu cholesterolu HDL niż pacjenci z normotriglicerydemią.

* Triglicerydy (trójglicerydy)

Kliniczna korelacja pomiędzy stężeniem triglicerydów (trójglicerydów) a częstością występowania choroby niedokrwiennej jest mniej jasna niż w przypadku cholesterolu LDL i HDL.

Wiadome jest, że podwyższone stężenie LDL w osoczu a obniżone HDL wpływają na przyspieszenie rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych.

Fakt, że nie do końca poznana jest rola triglicerydów (trójglicerydów) w powstawaniu blaszki miażdżycowej bierze się z trudności w separacji efektów HDL i triglicerydów (trójglicerydów). Stężenie triglicerydów (trójglicerydów) i cholesterolu HDL są ze sobą ściśle skorelowane.

Wyniki wielu prób klinicznych świadczy, że triglicerydy (trójglicerydy) są prawdopodobnie związane z ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Wyniki badań Framingham Study sugerują że kobiety z niskim poziomem cholesterolu HDL i hipertriglicerydemią mają szczególnie duże ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Zalecane stężenie triglicerydów (trójglicerydów) wynosi <200 mg/dl co odpowiada 2, 3 mmol/l

* Wpływ białka sojowego na poziom cholesterolu we krwi

Podwyższone stężenie cholesterolu we krwi przyczynia się do powstawania blaszki miażdżycowej, będącej przyczyną choroby niedokrwiennej serca.

Cholesterol możemy podzielić na dwie frakcje: LDL (cholesterol o niskiej gęstości i HDL (cholesterol o wysokiej gęstości). Obniżony poziom HDL i podwyższony LDL są istotnymi czynnikami choroby niedokrwiennej serca.

Badania naukowe dowiodły, że spożycie 25-50 gramów białka sojowego dziennie przyczynia się do obniżenia poziomu cholesterolu LDL we krwi. Działanie to widoczne jest szczególnie u pacjentów ze znacznie podwyższonym poziomem LDL. Dieta bogata w białko sojowe zmniejsza także stężenie całkowitego cholesterolu (Tchol) i triglicerydów.

Dobroczynny wpływ białka sojowego widoczny jest głównie u pacjentów z wyraźnie podwyższonym poziomem cholesterolu. Wniosek płynący z wyników tego badania jest prosty: spożywanie soi jest sposobem na obniżenie cholesterolu poprzez stosowanie zdrowej diety.

Leki stosowane w kardiologii

* ACE - inhibitory konwertazy angiotensyny

Inhibitory konwertazy angiotensyny są grupą leków, których działanie polega na hamowaniu reakcji przekształcania angiotensyny I w angiotensynę II. Za przekształcenie AI w AII odpowiedzialny jest enzym nazywany konwertazą. Hamowanie konwertazy powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II a co za tym idzie zmniejszenie jej biologicznego działania.

Angiotensyna II jest peptydem, którego biologiczny mechanizm działania w organizmie polega na: skurczu naczyń krwionośnych, zwiększeniu przekaźnictwa w układzie adrenergicznym, pobudzeniu uwalniania aldosteronu - hormonu odpowiedzialnego za regulację równowagi między jonami sodowymi i potasowymi.

Działanie inhibitorów angiotensyny polega na wywołaniu obniżenia ciśnienia (efekt hipotensyjny. Obniżenie ciśnienia wywołane jest przez zmniejszenie napięcia mięśniówki gładkiej tętnic. Korzystne działanie inhibitorów konwertazy polega na obniżeniu obciążenia wstępnego (preload) i nastepczego serca (afterload). Zahamowanie wchłaniania sodu korzystnie działa na na układ sercowo - naczyniowy. Badania naukowe wykazały, że ace-inhibitory korzystnie działają u pacjentów z mikroalbuminurią w przebiegu nefropatii cukrzycowej (zmniejszają ilość białka, które przesącza się przez kłębuszki nerkowe uszkodzone w przebiegu cukrzycy).

Do korzystnych działań inhibitorów konwertazy zalicza się także zapobieganie proliferacji (rozrostowi mięśniówki gładkiej i mięśniówki mięśnia sercowego. Stosowanie inhibitorów konwertazy zapobiega niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego, zarówno w przebiegu nadciśnienia tętniczego jak i po zawale serca.

Wskazania do stosowania ACE - inhibitorów:

* nadciśnienie tętnicze,

* zawał serca,

* niewydolność serca,

* nefropatia cukrzycowa,

* niewydolność nerek i inne.

Działania niepożądane:

do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych inhibitorów konwertazy zalicza się:

* suchy, uciążliwy kaszel wywołany zwiększeniem stężenia bradykininy we krwi,

* bóle głowy,

* niedociśnienie,

* wysypka,

* uczucie zmęczenia.

Przykładowe preparaty:

* Enarenal (enalapril),

* Accupro (quinapril),

* Prestarium (perindopril).

* Antagoniści receptorów angiotensyny II

Leki tej grupy łączą się swoiście z receptorem angiotensynowym typu I (AT I). Zablokowanie receptora ATI powoduje zahamowanie funkcji biologicznej angiotensyny II, która jest peptydem, które go działanie biologiczne polega na pobudzeniu wzrostu ilości aldosteronu.

Aldosteroln jest hormonem mineralokortykoidowym powodującym wzrost wchłaniania jonów sodowych i wody w nerkach. Efektem działania antagonistów receptora angiotensyny II jest rozkurcz mięśniówki gładkiej, obniżenie oporu naczyniowego a co za tym idzie obniżenie obciążenia serca. Badania naukowe dowodzą o korzystnym działaniu inhibitorów receptora angiotensynowego na proliferację mięśniówki naczyń i serca. Leki tej grupy działają hipotensyjnie (obniżają ciśnienie) poprzez deaktywację układu RAA (renina - angiotensyna - aldosteron). Brak biologicznego działania angiotensyny II objawia się także zahamowaniem resorpcji jonów sodowych i utratą jonów potasowych w kanalikach nerkowych. Powoduje to zmniejszenie objętości krwi krążącej i obciążenia serca. Zahamowanie działania angiotensyny II powoduje zmniejszenie napięcia obwodowego, mniejszą pracę serca a co za tym idzie mniejsze zapotrzebowanie na tlen.

Wskazania do stosowania antagonistów receptorów angiotensyny II:

nadciśnienie tętnicze, terapia pacjentów po zawale serca w przypadku gdy inhibitory konwertazy dają działania niepożądane, niewydolność serca, nefropatia cukrzycowa, kardiomiopatia.

Działania niepożądane antagonistów receptorów angiotensyny II:

niedociśnienie tętnicze, zawroty głowy - szczególnie po pierwszych dawkach preparatu, kaszel, uczucie kołatania serca.

Przykłady preparatów: Cozaar (Losartan potasu), Aprovel (Irbesartan).

* Antagoniści wapnia

Działanie tej grupy leków polega na blokowaniu napływu jonów wapniowych do komórek mięśnia serca i komórek mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych.

Jony wapnia są niezbędne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie napływu jonów wapnia powoduje zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo - komorowego i zmniejszenie oporu naczyń obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i oporu obwodowego obniża zapotrzebowanie serca na tlen. Antagoniści receptorów wapniowych działają rozkurczająco na mięśniówkę gładką zarówno tętnic obwodowych jak i tętnic wieńcowych. Część leków tej grupy w większym stopniu wpływają na mięsień sercowy i układ bodźcotwórczy, podczas gdy inne głównie na naczynia krwionośne. Właściwości te decydują o ich zastosowaniu w określonych stanach klinicznych.

Wskazania do stosowania antagonistów receptorów wapnia:

* choroba niedokrwienna serca,

* nadciśnienie tętnicze,

* nadkomorowe zaburzenia rytmu serca,

* kardiomiopatia przerostowa;

Działania niepożądane:

* niedociśnienie,

* bóle i zawroty głowy,

* zaparcia, uczucie zmęczenia,

* bradykardia - zwolnienie rytmu serca poniżej 60 uderzeń na minutę.

Przykładowe preparaty: Isoptin (werapamil), Oxycardil (Diltiazem), Amlopin (amlodypina).

* Azotany

* Fibraty

* Glikozydy nasercowe

* Leki antyarytmiczne

* Leki beta-adrenolityczne

* Leki inotropowo dodatnie

* Leki moczopędne

* Leki przeciwpłytkowe

Kwas acetylosalicylowy

Działanie przeciwpłytkowe tego związku polega na nieodwracalnym hamowaniu cyklooksygenazy płytkowej (jeden z enzymów płytek krwi).

Zahamowanie cyklooksygenazy (COX) powoduje zmniejszenie syntezy tromboksanu A2 - związku chemicznego nasilającego agregację (zlepianie się płytek krwi). Działanie przeciwzapalne i przeciwgorączkowe tego związku spowodowane jest jego hamującym wpływem na syntezę i uwalnianie prostaglandyn. Kwas acetylosalicylowy doskonale się wchłania z przewodu pokarmowego i przenika do tkanek. Działanie antyagregacyjne kw. acetylosalicylowego obserwuje się już przy dawce 75 - 150 mg/24 h.

Wskazania do stosowania kwasu acetylosalicylowego: choroba niedokrwienna serca, prewencja pierwotna i wtórna zawału serca, profilaktyka przejściowych epizodów niedokrwiennych mózgu (TIA - transcient ischaemic attack). Zastosowanie wynikające z właściwości przeciwzapalnych i przeciwbólowych.

Działania niepożądane: pacjenci skarżą się głównie na dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, wysypkę.Może nasilać objawy astmy oskrzelowej.

Przykładowe preparaty zawierające kwas acetylosalicylowy: Aspirin, Aspiryna, Acard, Acesan, Bestpirin i inne.

Tiklopidyna

Lek ten charakteryzuje się działanie antyagregacyjnym wywołanym hamowaniem aktywacji płytek zależnej od ADP. Dodatkowym mechanizmem działania leku jest hamowanie łączenia receptorów GP IIb/IIIa z fibrynogenem. Działanie przeciwzakrzepowe leku występuje w 12 - 48 godzin od podania.

Wskazania do stosowania tiklopidyny: zapobieganie udarom niedokrwiennym, profilaktyka zawału w niestabilnej chorobie wieńcowej, prewencja restenozy po angioplastyce naczyń wieńcowych (balonikowanie), skrót.ang. PTCA.

Działania niepożądane leku: główne skargi zgłaszane przez pacjentów to bóle brzucha, nudności i biegunka.Czasami występuje także wysypka.

Przykładowe preparaty: Ticlo, Ticlid (tiklopidyna).

Abciximab

Jest to chimeryczne (mysio-ludzkie) przeciwciało monoklonalne 7E3 skierowane swoiście przeciwko receptorom płytkowym GP IIb/IIIa. Receptory płytkowe GP IIb/IIIa odpowiedzialne są za łączenie płytek krwi z fibrynogenem w procesie krzepnięcia. Abciximab jest najbardziej swoistym antagonistą tego receptora.

Wskazania: w połączeniu z heparyną, kwasem acetylosalicylowym stosowany jest w przebiegu angioplastyki naczyń wieńcowych (balonikowanie). Czasami stosowany jest w okresie poprzedzającym angioplastykę u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową.

Przykładowy preparat: Reo Pro (abciximab).

* Statyny

Statyny to Inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A (HMG-CoA).

Reduktaza 3-hydroksy 3-metylo-glutarylo - koenzymu A (HMG-CoA jest najważniejszym enzymem biorącym udział w komórkowej syntezie cholesterolu. Wątroba i jelita człowieka odpowiedzialne są z a syntezę 75% puli cholesterolu występującego w organizmie.

Statyny hamując enzym odpowiedzialny za syntezę cholesterolu zmniejszają jego pulę w komórkach ustroju co w konsekwencji prowadzi do wzrostu liczby receptorów LDL (Low Density Cholesterol - cholesterol niskiej gęstości). Działanie statyn oprócz obniżania poziomu cholesterolu objawia się także stabilizacją blaszki miażdżycowej (im mniejsze wysycenie blaszki miażdżycowej złogami cholesterolu tym bardziej jest ona stabilna.

Wskazania do stosowania statyn:

choroba niedokrwienna serca, hipercholesterolemia (podwyższony poziom cholesterolu we krwi) w przypadku gdy dieta i leczenie niefarmakologiczne nie przynosi rezultatów.

Działania niepożądane:

leki tej grupy są zazwyczaj dobrze tolerowane jednak mogą pojawić się bóle brzucha, wzdęcia, bóle mięśniowe, zaburzenia czucia; odnotowano sporadyczne przypadki rabdomiolizy (rozpad mięśni szkieletowych).

Powiązane artykuły:

Wady serca u dorosłych

* Zwężenie odpływu z prawej komory

* Zwężenie odpływu z lewej komory

* Zespoł Barlowa - Zespół wypadania płatków zastawki dwudzielnej

* Zespół Eisenmengera

* Hipoksja

* Dwupłatkowa zastawka aorty

* Izolowany ubytek przegrody międzykomorowej

* Serce trójprzedsionkowe

* Koarktacja aorty

* Tetralogia Fallota

* Anomalie tętnic wieńcowych

* Przetrwały przewód tętniczy

* Drożny otwór owalny

* Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej

* Nieprawidłowy spływ żył płucnych

* Ubytek typu zatoki wieńcowej

* Ubytek typu żyły głównej

* Ubytek przegrody miedzyprzedsionkowej

Wady serca u dzieci

* Zwężenie odpływu z prawej komory

* Zwężenie odpływu z lewej komory

* Zespół Eisenmengera

* Dwupłatkowa zastawka aorty

* Izolowany ubytek przegrody międzykomorowej

* Serce trójprzedsionkowe

* Koarktacja aorty

* Tetralogia Fallota

* Anomalie tętnic wieńcowych

* Przetrwały przewód tętniczy

* Drożny otwór owalny

* Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej

* Nieprawidłowy spływ żył płucnych

* Ubytek typu zatoki wieńcowej

* Ubytek typu żyły głównej

* Ubytek przegrody miedzyprzedsionkowej

Scyntygrafia perfuzyjna

Scyntygrafia perfuzyjna to badanie stopnia ukrwienia mięśnia sercowego z zastosowaniem znaczników promieniotwórczych.

Wykonuje się pomiary w czasie spoczynku i po wysiłku fizycznym (intensywny spacer na bieżni, jazda na cykloergometrze rowerowym) lub farmakologicznym pobudzeniu serca (np. dipirydamol). Z tego też względu badanie najczęściej odbywa się przez dwa dni (po około 2-3 godziny.

Technicznie scyntygrafia perfuzyjna serca polega na podaniu dożylnym niewielkiej dawki radioznacznika (najczęściej technetu-99m lub talu-201), wykazującego skłonność do gromadzenia się w komórkach mięśnia sercowego, i rejestracji promieniowania przez niego emitowanego. Kwanty energii zliczane są przez obracającą się wokół ciała pacjenta gammakamerę sprzężoną z komputerem. Na ekranie monitora powstaje obraz rozmieszczenia izotopu w mięśniu sercowym. Daje to informację o wielkości, umiejscowieniu i odwracalności obszarów niedokrwiennych.

Badanie wykonywane jest dwuetapowo. Pacjent przychodzi na czczo. W pierwszym dniu badanie rozpoczyna się od testu wysiłkowego (na bieżni lub rowerze), podczas którego podawany jest dożylnie izotop. Odczyt rozkładu izotopu odbywa się w pomieszczeniu, w którym znajduje się stół rentgenowski i głowica odczytująca promieniowanie połączona z komputerem. W czasie badania pacjent leży nieruchomo na stole, a głowica gammakamery przesuwa się w różnych płaszczyznach.

Pierwszego dnia badanie łącznie z testem wysiłkowym trwa około 3 godzin, w dniu następnym ok. 1,5 godziny. Drugiego dnia ponownie podawany jest izotop i dokonywana jest rejestracja promieniowania w spoczynku, w pozycji leżącej.

Porównanie obu wyników umożliwia rozpoznanie stref niedokrwienia i pozawałowego uszkodzenia serca.

Wskazania:

* choroba wieńcowa, zwłaszcza w przygotowaniu do wszczepienia by-passów lub koronaroplastyki;

* nietypowe formy zawału mięśnia sercowego;

* elektrokardiograficzne i/lub biochemiczne trudności diagnostyczne zawału mięśnia sercowego (kolejny zawał), blok odnogi, zmiany w poziomie enzymów diagnostycznych z przyczyn pozakardiologicznych.

Nie wykonuje się badań u kobiet w ciąży i w okresie karmienia piersią.Aby uzyskać jak najbardziej wiarygodny i diagnostyczny wynik badania, pacjent powinien:

* zapytać lekarza prowadzącego o konieczność czasowego odstawienia niektórych leków;

* powstrzymać się przez minimum dobę przed badaniem od picia i spożywania produktów zawierających kofeinę (np.: kawa, herbata, czekolada);

* być na czczo

* mieć przy sobie śniadanie, które trzeba spożyć w czasie pomiędzy podaniem radioznacznika a użyciem gammakamery (około 30-90 minut);

* usunąć wszelkie metalowe przedmioty z powierzchni ciała oraz odzieży (np.: biżuterię, monety, klamrę paska);

* poinformować wykonującego badanie o aktualnie przyjmowanych lekach, skłonności do krwawień, ciąży, a w czasie badania o pojawiającym się bólu, duszności, czy innych gwałtownych objawach.

Scyntygrafia perfuzyjna serca praktycznie nie powoduje powikłań. Dawka promieniowania nie przekracza dwukrotności dawki otrzymywanej przy zdjęciu RTG klatki piersiowej. Po badaniu należy pić znaczne ilości płynów (minimum 1 litr wody lub soku owocowego w celu usunięcia z organizmu resztek radioizotopu.

http://www.kardiolo.pl/