PATOLOGIA a GINEKOLOGICZNA 2005, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia


PATOLOGIA GINEKOLOGICZNA' 2005

I/ Molekularny schemat procesu nowotworzenia - WYKŁAD

II/ Zasady cytologii ginekologicznej - WYKŁAD

III/ Patologia sromu:

- torbiele - torbiel gruczołu Bartholina, kaszaki,

- zapalenia ropne, grzybicze, kiła, etc,

- liszaj płaski i zanikowy (stan przednowotworowy),

- zmiany rozrostowe - brodawczaki, kłykciny kończyste, rola infekcji HIV (16, 18, 31, 33, 35),

- nowotwory łagodne z przydatków skóry - syringoma, hidradenoma,

- dysplazja sromu (VIN I, II, III) i nabłonkowe nowotwory złośliwe (carcinoma Boweni, condyloma giganteum, carcinoma invasivum),

- inne nowotwory - carcinoma basocellulare i melanoma;

- morbus Pageti;

- świąd sromu.

IV/ Patologia pochwy

- torbiele (mezonefroidalne, endometrioidealne, śluzowe), zapalenia, nowotwory łagodne i złośliwe- rzadko,

u małych dziewczynek - sarcoma botrioides - rhabdomyosarcoma embryonale - szybki wzrost i przerzuty),

V/ Szyjka macicy

a/ - tarcza szyjki, zapalenia, rola infekcji HPV, koilocytoza, nadżerki gruczołowe, rodzaje stopniowania dysplazji, systemy oceny cytologicznej, sposoby szerzenia się raka, wczesna inwazja

b/ kanał - zapalenia, polipy, endometrioza, METAPLAZJA PŁASKONABŁONKOWA, zespół niewydolności szyjkowej, ciąża ekotopowa. Należy pamiętać, że rak płaskonabłonkowy analogiczny do tarczy szyjki macicy rozwija się w metaplastycznie zmienionej błonie śluzowej gruczołów i śluzówce kanału i jest trudniejszy do rozpoznania.

NADŻERKA GRUCZOŁOWA TARCZY SZYJKI MACICY NIE JEST STANEM PRZERAKOWYM.

NOWA DEFINICJA DYSPLAZJI.

- kanał szyjki macicy - rak gruczołowy - śluzowy, endometrioidealny, surowiczy brodawkowaty, jasnokomórkowy, lity (solidum),

W raku gruczołowym śluzowym wyróżniamy typ endocerwikalny z podtypem adenocarcinoma villoglandularis.

VI/ Łożysko - WYKŁAD

VII/ Trzon macicy -

CYKL MIESIĘCZNY -

Cykl miesięczny - fazy: wzrostowa, jajeczkowanie, faza lutealna, zmiany doczesnowe;

Wpływ leków hormonalnych (w tym HTZ) - zwykle ograniczenie rozrostu cewek i decidualizacja podścieliska.

Diagnostyka niepłodności - biopsja endometrium;

Metaplazja - występuje najczęściej w okresie okołomenopauzalnym - płaskonabłonkowa, jasnokomórkowa, rzęskowa, śluzowa, jajowodowa; w rzadkich przypadkach elementy heterologiczne dla jamy macicy -konieczne różnicowanie z nowotworami.

Rozrosty śluzówki macicy - polipy, rozrost gruczołowy (w polipach i rozlany), stany przednowotworowe, typy rozrostu, diagnostyka morfologiczna - cytologiczna i histopatologiczna.

Przyczyny krwawień - ciąża i/lub poronienie w toku, polipy, zapalenia, rozrost gruczołowy, zapalenia (najczęściej dotyczą zmian polipowatych, mięśniaków charakterze rozlanym jako wykładnik ogólnoustrojowego procesu są rzadkie), obecność mięśniaków podśluzówkowych, rak i u kobiet starszych nowotwory złośliwe nienabłonkowe i mieszane. W przypadku każdego krwawienia każdorazowo wykluczyć raka.

Gruczolistość - endometrioza - 2 teorie powstawania - migracja komórek błony śluzowej i/lub podścieliska przez przemieszczenie mechaniczne bądź drogą krwi oraz metaplazja. Gruczolistość wewnętrzna i zewnętrzna.

Typy rozrostu śluzówki jamy macicy - prosty i złożony oraz z atypią i bez atypii.

Rak endometrium 80% ma utkanie endometrioidalne, tzn. złośliwe cewy i niezłośliwe podścielisko, pozostałe typy - jasnokomórkowy, z metaplazją płaską, adenosquamosum, lity, kostkowo-gruczołowy (ten typ częściej występuje w śluzówce kanału szyjki macicy).

Szerzenie się nowotworu, występowanie; postać raka systemowego z współobecnością raka w jajnikach oraz w jelicie grubym.

Inne nowotwory trzonu macicy -

Mięśniak gładkokomórkowy - umiejscowienie i objawy; podtypy mięśniaka: lipoleiomyoma, angioleiomyoma, bizzare,

MIĘŚNIAK O ZWIĘKSZONEJ LICZBIE MITOZ - różnicowanie z rakiem do 15 mitoz/10 HPF), leiomyoma epithelioides (różnicowanie z mięsakiem), leiomyoma cum invasione vasorum, leiomyomatosis intravenosa.

Mięśniakowatość okolicy miednicy mniejszej.

Nowotwory potencjalnie złośliwe - kryteria - mitozy, ogniska martwicy i komórki martwicze (nie mylić z apoptozą), wielkość, atypia cytologiczna.

Nowotwory stromalne - guzek stromalny (nodulus stromalis), sarcoma stromale LOW grade (posiada receptory progesteronowe) i HIGH grade. Główne kryterium - indeks mitotyczny, niektórzy wyróżniają tylko jeden podtyp mięsaka.

Złośliwe nowotwory mezodermalne (müllerowskie) - adenosarcoma, carcinofibroma, carcinosarcoma (z elementami homologicznymi i heterologicznymi).

VIII/ Jajowód - zapalenia ropne i przewlekłe, gruźlica, wodniak jajowodu, endometrioza, salpingitis istchmica nodosa, torbiele surowicze okołojajowodowe, ciąża ektopiczna. W obrębie jajowodu i więzadła szerokiego zmiany o charakterze - adrenal rest (i podobne).

IX/ Jajnik -

torbiele - prosta, pęcherzykowa (także z cechami luteinizacji komórek), ciałka żółtego. Policystyczna choroba jajników. Pregnancy luteoma. Torbiele czekoladowe krwotoczne (najczęściej pochodzenia endometrioidalnego - różnicowanie z ciałkiem żółtym krwotocznym.

Inne zmiany wsteczne - zawapnienia ora skręcenie szypuły jajnika i zawał czerwony.

Zapalenie - bakteryjne, wywoł. Actinomycosis, gruźlicze, ect.

Zmiany podścieliskowe - rozrost stromalny, hypertekoza, masywny obrzęk, fibromatoza, rozrost komórek wnękowych.

NOWOTWORY JAJNIKA

1/ Nabłonkowo-podścieliskowe

- surowicze,

- śluzowe (typ jelitowy i typ szyjki macicy),

- endometrioidealne,

- jasnokomórkowe,

- z nabłonka przejściowego (brennerowskie),

- inne.

Podział - adenoma (mogą być komórki zmiany w płynach wysiękowych), ,borderline tumors (guzy graniczne) , carcinoma.

Kryteria guzów granicznych i raków:

Graniczne - małego i średniego stopnia atopia cytologiczna, wielowarstwowość, figury podziału, mikroinwazja, implanty.

Raki - cecha decydująca - inwazja podścieliska > 10 mm2., liczne zawapnienia. Obecność zmian na powierzchni zewnętrznej jajnika.

Guzy surowicze - zawapnienia,

Guzy śluzowe - pseudomyxoma peritonei,

2/ Guzy zarodkowe:

- dysgerminoma, Yolk sac tumor, carcinoma embryonale, polyembryoma, chorioncarcinoma,

Teratoma maturum ( zwrócić uwagę na struma ovarii i carcinoid), teratoma immaturum.

3/ Guzy sznurów płciowych i podścieliska oraz „steroid cell tumors): granulosa cell tumor, fibrothecoma group (fibrom, thecoma, sclerosing stroma tumor, guzy stromalne z elementami sznurów płciowych),

Sertoli - stromal cell tumor (Sertoli, Sertoli-Leydig, inne). Steroid cell tumor.

Inne pierwotne guzy - gonadoblastoma, niesklasyfikowane, Wolffian-tumor, haemangiona, leiomyoma, carcinoma microcellulare, adenomatoid tumor.

4/ Guzy przerzutowe - guz Krukenberga (żołądek),

X/ Rzadkie zmiany surowicze, śluzowe i endometrioidealne - w obrębie miednicy.

TEMATY WYKŁADOWE:

I/ Molekularny schemat procesu nowotworzenia.

II/ Łożysko - WYKŁAD

Ciąża - doczesna zbita i gąbczasta, [residua ovi - obecnie używa się decidua et villi] (doczesna i kosmki);

Reakcja Arias -Stella - wskaźnik ciąży ektopicznej (brak kosmków)

Łożysko - płyta podstawna i płyta kosmkowa, Kosmki I, II, i III-rzędowe, łożysko jest częścią płodu

Wady rozwojowe - przyczepy; Rozwój łożyska od około 16 tygodnia; dojrzewanie łożyska - zmniejszanie wymiaru koskmów, pączki zespólniowe i zawapnienia,

Zmiany zapalne (rozsiane) - zakażenie wstępujące - infekcja o charakterze ropnym - błony, pepowina, częściowo kosmki,

Zakażenia wstępujące - zwykle infekcje wirusowe - TORCH (poszerzenie na zajęciach z położnictwa) - objawy morfologiczne - Villitis,

Zmiany w łożysku w przebiegu niektórych chorób - cukrzyca, mocznica, nadciśnienie w ciąży (dawna gestora), rzucawka porodowa;

Wykładniki ostrego niedotlenienia płodu w łożysku - wylewy krwawe w przestrzeni międzykosmkowej,

zmiany ogniskowe - zawały blade i czerwone, krwiaki na powierzchni matczynej (przedwczesne oddzielanie się łożyska),

naczyniak łożyska - chorangioma.

Ciążowa choroba trofoblastyczna - zaśniad groniasty częściowy i całkowity, niszczący (inwazyjny), chorioncarcinoma, guz płyty podstawnej łożyska (PSTT).

Residua placentae - zmiany po porodzie - zmiany zapalne oraz placenta accreta, percreta.

III/ Dysplazja (patrz skrypt)

Definicja

Termin ten wywodzi się z greckiego (dys - zły, plasis - wzór), oznacza zły wzorzec, określa zespół zmian dotyczących struktury komórek i struktury tkankowej o charakterze przejściowym między tkanką prawidłową (normoplastyczną) a nowotworową (anaplastyczną).

Nieprawidłowości te są widoczne w badaniu cytologicznym i histopatologicznym. Do charakterystycznych cech cytologicznych należą:

- macrocytosis - powiększenie całej komórki,

- heterocytosis - różne kształty komórek,

- vacuolisatio - zmiany wodniczkowe wokół jądra komórkowego,

- hypernucleosis - macronucleosis + hyperchromatosis,

- macronucleosis - powiększenie się jądra komórkowego,

- polynucleosis - występowanie kilku jąder w komórce,

- hyperchromatosis - nadbarwliwość jądra.

Zmiany dotyczące cytoplazmy mają mniejsze znaczenie, natomiast zaburzenia budowy jądra mogą doprowadzić do rozwoju raka.

Dysplazję dzielimy, zależnie od stopnia nasilenia, na:

- dysplazję małego stopnia - w nabłonku stwierdza się pojedyncze lub nieliczne rozproszone komórki dysplastyczne (macrocytosis, macronucleosis, vacuolisatio); niewielki bezład komórkowy (zaburzenie biegunowości i warstwowości) występuje w 1/3 dolnej części nabłonka;

- dysplazję średniego stopnia - zmiany w komórkach są bardziej nasilone (polynucleosis, macronucleosis) iobejmują 2/3 grubości nabłonka;

- dysplazję dużego stopnia - zmiany w komórkach są jeszcze bardziej nasilone (polynucleosis, macronucleosis), zajmują ponad 2/3 grubości nabłonka.

Zajęcie przez komórki atypowe nabłonka na całej grubości bez przekroczenia błony podstawnej, określamy pojęciem raka śródnabłonkowego (przedinwazyjnego) - carcinoma praeinvasivum. Cechą charakterystyczną komórki rakowej jest atypia - całkowite zakłócenie harmonii budowy komórki.

Dla określenia zmian dysplastycznych i raka przedinwazyjnego w nabłonku wielowarstwowym płaskim i nabłonku gruczołowym wprowadzono w piśmiennictwie anglosaskim termin: nowotworzenie śródnabłonkowe (intraepithelial neoplasia) i zmiany śródnablonkowe (intraepithelial lesion). W zależności od narządu, którego dotyczą zaburzenia, stosuje się określenia, np.:

- CIN (cervical intraepithelial neoplasia),

- VaIN (vaginal intraepithelial neoplasia),

- VIN (vulvar intraepithelial neoplasia),

- PIN (prostatic intraepithelial neoplasia),

- SIL (squamous intraepithelial lesion),

- PIL (penile intraepithelial lesion).

Każdą ze zmian o charakterze nowotworzenia śródnabłonkowego (tzn. oprócz SIL, PIL) stopniujemy od I do III.

Przykładowo: CIN I, VaIN I, VIN I, PIN I odpowiadają dysplazji małego stopnia, a CIN II, VaIN II, VIN II, PIN II - dysplazji średniego stopnia. Natomiast do zmian w stopniu III zalicza się dysplazję dużego stopnia i raka śródnabłonkowego (przedinwazyjnego) - CIN III, VaIN III, VIN III, PIN III.

Obecnie z uwagi na sposób postępowania terapeutycznego wprowadza się dwustopniowy podział zmian śródnabłonkowych o małym i dużym nasileniu zmian dysplastycznych (Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion - LSIL, LGSIL i High Grade Squamous Intraepithelial Lesion - HSIL, HGSIL). Dotychczasowe określenie dysplazji małego i średniego stopnia (CIN I, CIN II itp.) odpowiadają terminowi LSIL, a dysplazji dużego stopnia i raka przedinwazyjnego - HSIL. Zmiany typu high grade (dawny CIN III, PIN III itp.) są zagrożone przejściem w raka inwazyjnego.

Dysplazja małego stopnia
(
dysplasia minoris gradus)

CIN I
(
cervical intraepithelial neoplasia)

LSIL (LGSIL)
(Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion)

Dysplazja średniego stopnia
(
dysplasia mediocris gradus)

CIN II
(
cervical intraepithelial neoplasia)

HSIL (HGSIL)
(High Grade Squamous Intraepithelial Lesion)

Dysplazja dużego stopnia
(
dysplasia maioris gradus)

CIN III
(
cervical intraepithelial neoplasia)

Rak przedinwazyjny

(carcinoma praeinvasivum)

IV/ Zasady cytologii ginekologicznej - WYKŁAD

1941 - klasyfikacja wprowadzona przez Papanicolau -

Nienabłonkowe komórki w rozmazach: erytrocyty, leukocyty (neutrofile i eozynofile), limfocyty i plazmocyty, histiocyty;

Inne: fibroblasty, komórki łożyska,

Bakterie Doederleina i Haemophilus Vaginalis

Patologia: grzyby, w tym Actinomyces,

Infekcje wirusowe: Herpes simplex, HPV, Chlamydia,

Infekcja wirusem HPV powoduje: rozrost głębokich warstw nabłonka paraepidermoidalnego, Koilocytozę w górnych 1/3 i ½ nabłonka i Dyskeratozę w górnych warstwach nabłonka.

Infekcje pasożytnicze: Trichomonas,

Inne typy zapalenia: Trichomonas, cervicitis follicularis, Vaginitis atrophicans,

Zmiany typu odczynowego (Tissue repair): pacjenci po biopsjach, radioterapii, pos histerektomii, z ciężkim zapaleniem, Hyperplazja komórek rezerwowych (może prowadzić do small cell carcinoma), metaplazja płaskonabłonkowa kanału szyjki macicy,

Typy raka płaskonabłonkowego

System Bethesda - 3 kategorie rozpoznań (ze względu na przydatność),

System Bethesda - 2001

A JAKOŚĆ ROZMAZU

A I Rozmaz nadaje się do oceny

A II Rozmaz nadaje się do oceny, ale:

a/ jest ubogokomórkowy,

b/ podsuszony,

c/ jest niezbyt czytelny z powodu licznych komórek zapalnych,

d/ jest niezbyt czytelny z powodu licznych erytrocytów,

e/ nie stwierdza się komórek kanału szyjki macicy,

f/ występuje znaczna cytoliza lub autoliza,

g/ zawiera substancje pochodzenia zewnętrznego,

A III Rozmaz nie nadaje się do oceny cytologicznej

a/ zbyt ubogokomórkowy,

b/ zbyt podsuszony,

c/ nieczytelny z powodu licznych komórek zapalnych,

d/ źle utrwalony,

e/ nieczytelny z powodu licznych erytrocytów,

f/ z innych powodów (np. złe oznaczenie materiału).

B OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA ROZMAZU

B I Obraz cytologiczny w granicach normy

(nie stwierdza się cech śródnabłonkowej neoplazji ani raka)

B II Obraz cytologiczny nieprawidłowy ( patrz Interpretacja / Wynik)

C INTERPRETACJA/ WYNIK

C I Nie stwierdza cech śródnabłonkowej neoplazji ani raka

1/ Czynniki infekcyjne

a/ grzyby, które morfologiczne odpowiadają Candida,

b/ zmiany flory bakteryjnej,

c/ zmiany cytologiczne odpowiadające Chlamydia,

d/ Trichomonas vaginalis,

e/ zmiany cytologiczne odpowiadające HSV,

bakterie morfologiczne odpowiadające Actinomyces.

2/ Inne zmiany nienowotworowe.

a/ zmiany odczynowe związane

a1/ z zapaleniem (łącznie z typowymi zmianami reparacyjnymi);

a 2/ radioterapią;

a 3/ IUD.

b/ atrofia.

C II Inne zmiany

Obecność komórek endometrialnych u kobiet ≥ 40 r. ż.

C III Nieprawidłowe komórki nabłonkowe

1/Komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego.

a/ Nieprawidłowe komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego:

a 1/ o nieokreślonym znaczeniu ( ASC-US);

a 2 / nie można wykluczyć SIL (ASC-H).

b/ Zmiana śródnabłonkowa małego stopnia (LSIL) (w tym: HPV/dysplasia małego stopnia/CIN I);

c/ Zmiana śródnabłonkowa dużego stopnia (HSIL) (w tym dysplasia średniego i dużego stopnia, CIS/CIN II/CIN III).

c 1/ z cechami podejrzanymi o inwazję.

d/ rak płaskonabłonkowy.

2/ Komórki gruczołowe

a/ Nieprawidłowe (atypowe)

a1/ komórki endocerwikalne;

a2/ komórki endometrialne;

a 3/ komórki gruczołowe.

b/ Nieprawidłowe (atypowe)

b 1/ komórki endocerwikalne prawdopodobnie nowotworowe;

b 2/ komórki gruczołowe prawdopodobnie nowotworowe.

c/ gruczolak endocerwikalny in situ.

d/ gruczolakorak

d1/ endocerwikalny,

d2 / endometrialny,

d 3/ pozamaciczny,

d 4/ bliżej nieokreślony.

3/ Inne nowotwory złośliwe.

C IV Wyjaśnienia i sugestie.

NAJWAŻNIEJSZE ZAŁOŻENIA DO DYSKUSJI NA TEMAT INTERPRETACJI WYNIKÓW BADAŃ CYTOLOGCZNYCH

I/ Przesiew “scrinning” cytologiczny - określić charakter badania:

II/ Systemy oceny.

- dysplasia wg WHO: małego, średniego, dużego stopnia i „Carcinoma in situ”;

- dysplasia wg CIN (cervical intraepithelial neoplasia);

- dysplasia wg Bethesda (Low Grade; High Grade).

III/ WSPÓŁCZESNA DEFINICJA DYSPLAZJI - dysplazja (w odniesieniu do tkanki nabłonkowej) jest to nowotworowy rozrost nabłonka - polegający na zaburzeniach architektoniki i pojawieniu się atypii cytologicznej.

POJĘCIE ATYPII CYTOLOGICZNEJ - są to zaburzenia morfologiczne komórki polegające na nieprawidłowym (odmiennym) wyglądzie komórki od stanu fizjologicznego, bez bliższego sprecyzowania zaburzeń.

IV/ Najważniejsze problemy związane z interpretacją wyników.

1/ Problem diagnostyczności materiału

2/ Dane kliniczne.

3/ Stan zapalny - ostry lub przewlekły, wykładniki morfologiczne, barwienia przyżyciowe.

4/ Rozmazy cytohormonalne.

5/ Infekcja HPV - rozrost nabłonka, koilocytoza i dyskeratocytoza

6/ Dysplazja małego stopnia

7/ Zanik

8/ Zgodność systemów oceny i rozbieżności

9/ Problem kontroli badań (jak często).

10/ Inne.

KONTROLA JAKOŚCI

V/ Trudności wynikające z korelacją wyników badań cytopatologicznych i histopatologicznych - wycinki i wyskrobiny.

VI/ WARTOŚĆ BADANIA CYTOPATOLOGICZNEGO SZYJKI MACICY I ALGORYTM POSTĘPOWANIA.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PATOMORFOLOGIA 08. Patologia skóry i tarczycy(2), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PATOLOGIA GŁOWY I SZYI, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PATOLOGIA GŁOWY I SZYI(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PATOLOGIA WIEKU DZIECIĘCEGO(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PATOLOGIA a GINEKOLOGICZNA 2005 prim, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PATOLOGIA GINEKOLOGICZNA 2005 i 6 dla stud(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
PRELEKCJA GUZY TKANEK MIĘKKICH IV ROK 2006, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
IMMUNO nowa - sciaga, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
UKŁAD NERWOWY(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
Pomoc naukowa z patomorfologii blok 2, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
Krwiak(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
pytania z patomorfo, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
RZS(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
GĹ‚owa i szyja, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
Krwiotwórczy 2(1), STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia
skora, STOMATOLOGIA, III ROK, Patomorfologia

więcej podobnych podstron