EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZY I WEZLOW CHLONNYCH (lymphangitis epizootica EZNCHK) jest przewlekłą chorobą zakaźną koni, mułow, osłow z objawami zapalenia podskornych naczyń, czasem okolicznych węzłow chłonnych Etiologia Histoplasma capsulatum var. farciminosum (HCF) Źródła zakażenia Rezerwuarem zarazka jest gleba Drogi Zakażenia: najczęściej przez uszkodzoną skorę lub błonę śl.. W stadninach, gdzie występują endemicznie, grzyby mogą także wnikać drogą pokarmową. Pośrednio przez sprzęt. Zakażenie rozwija się w skórze właściwej, tkance podskórnej i naczyniach chłonnych Objawy Kliniczne powstawanie owrzodzeń skóry i zapaleniem naczyń chłonnych z tworzeniem się wzdłuż ich przebiegu guzków, stopniowo przekształcających się w ropnie. w następstwie czego sączy się ciągnący, śluzowo-ropny płyn zawierający komórki grzyba. Guzki pojawiają się zazwyczaj w miejscach uszkodzonej skory i wniknięcia grzybów. Wyjątkowo rozwija się grzybica narządowa. Okres inkubacjo do 6 miesiecy. Patogeneza HCF po przedostaniu się przez skórę rozprzestrzenia się w organizmie wzdłuż naczyń limfatycznych do regionalnych węzłów chłonnych lub w przypadkach ciężkich również do innych narządów i płuc. Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja HCF jest złotym standardem ale nie jest nie praktyczna. Badanie cytologiczne - mikroskopowe badaniu materiału pobranego z guzka niepękniętego (biopsja). Preparat barwiony jest metodą Giemzy lub Grama i zwykle stwierdza się w makrofagach okrągłe komórki drożdżopodobne o średnicy od 1 do 5 ųm. Niektóre konie po przechorowaniu mogą być bezobjawowymi nosicielami HCF, co można stwierdzić na podstawie zwapniałych zmian na skórze, obecności przeciwciał i reakcji nadwrażliwości w teście skórnym. Te metody nie pozwalają jednak na odróżnienie ekspozycji od czynnego zakażenia i przypadku chronicznego Postepowanie W wielu krajach choroba podlega obowiązkowi zgłoszenia i eliminacji koni chorych.W wielu rejonach endemicznych leczenie jest dozwolone i podawane są doustnie i dożylnie leki, takie jak jodek potasu lub amfoterycyna B (AMB). W połączeniu z usunięciem strupów i wysięku ze zmian skórnych terapia AMB daje dobre wyniki
DIAGNO NARZADOWEK: Wywiad, Objawy kliniczne (rzadko specyficzne, częściej przy mykotoksykozach) Badania dodatkowe (endoskopia worków powietrznych) Badanie mykologiczne : badanie mikroskopowe, hodowla na podłożach, badania serologiczne, badania PCR, Badnaie toksykologiczne. Materiałem do badań w kierunku grzybic systemowych jest: kał, mleko, nasienie, płyn mózgowo - rdzeniowy, krew, fragmenty tkanek pochodzące z biopsji lub wycinki tkanek pobrane pośmiertnie. W przypadku mykotoksykoz - pasza, którą zwierzę było karmione
LECZENIE zapewnienie odpowiednich warunków higienicznych (dezynfekcja boksów, nieużywanie tych samych szczotek, siodeł itp.) oraz prawidłowe żywienie, stosowanie środków stymulujących mechanizmy immunologiczne - dimery lizozymu (Lydium - KLP) oraz preparatów witaminowych, Szczepionki , prawidłowe prowadzenie antybiotykoterapii oraz leczenia sterydami, w grzybicach worków powietrznych zamknięcie uszkodzonego naczynia oraz płukanie worków środkami przeciwgrzybicznymi, kontrola po zakończeniu leczenia. Leki: Amfoterycyna B (i.v), Nystatyna (w infuzji domacicznej), Ketokonazol (doustnie lub dożołądkowo) Piramycyna (podawana dospojówkowo)
ZAKAZNE MARTWICOWE ZAPALENIE WATROBY Clostridium novyi typu B, rzadko występuje u koni, zwykle u osobników dorosłych, Choroba występuje po wcześniejszym uszkodzeniu miąższu wątroby np. kiedy jako zakażenie pierwotne wystąpi zakaźna niedokrwistość koni, afrykański pomór koni lub choroby pasożytnicze.
CHOROBA TYZZERA Źrebięta w wieku 4.-6.tyg, Czynnik etoilogiczny: Clostridium piliforme, Rezerwuar - małe gryzonie, Źrebięta odnajdywane z reguły martwe lub wykazują ostre objawy: gorączka, depresja, średnio natężona żółtaczka, skurcze, zaleganie. AP dyfteroidalne, marticowe zapalenie jelit wieloogniskowe zmiany martwicowe w wątrobie. Cytologia we wnetrzu hepatocytów beztlenowcowe bakterie wytwarzają przetrwalniki.
LEPTOSPIROZA Zakaźna i zaraźliwa choroba bakteryjna wielu zwierząt zarówno domowych jak i dziko żyjących, oraz ludzi. Przebiega subklinicznie lub z objawami żółtaczki, hemoglobinurii, poronieniami i rodzeniem się słabo żywotnego potomstwa. Choroba występuje na całym świecie, szczególnie w krajach o ciepłym klimacie. Pojawia się sezonowo- w okresie pastwiskowym. Największe zagrożenie stanowią pastwiska podmokłe lub okresowo zalewane. Stałym rezerwuarem zarazka są zwierzęta dziko żyjące, szczególnie gryzonie oraz pastwiska i woda, w której leptospiry nie tylko przeżywają ale i mogą się namnażać. Zaliczana jest do niebezpiecznych zoonoz. Etiologia Leptospira- liczne serotypy, charakteryzują się cienkim spiralnym kształtem i intensywnym ruchem, widocznym w mikroskopie świetlnym w ciemnym polu widzenia. Występują 23 serogrupy, 200 serotypów. U koni najczęściej serogrupa Pomona i serowar Gippotyphosa. Leptospira interrogans Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki i serowar Bratislava (23,9%) L. kirchneri, serowar Gippotyphosa (24,8%) Źródła zakażenia gryzonie- bezobjawowi nosiciele, oraz zwierzęta chore - wydalanie leptospir z moczem, mlekiem i nasieniem. Drogi Zakażenia droga alimentarna, droga płciowa, uszkodzona skóra, błona śluzowa przewodu pokarmowego. Patogeneza : Faza posocznicowa: Trwa przeciętnie około 8 dni, Po wniknięciu do organizmu bakterie(aktywny ruch) dostają się do krwioobieguochodzi do bakteriemiiprzenoszone są z krwią do wątroby gdzie się namnażają Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi- niszczone są przez przeciwciała wytwarzane przez organizm ale Część z bakterii osiedla się w kanalikach krętych nerek. Faza toksyczna: Niszczenie bakterii przez przeciwciała i uwolnienie substancji toksycznych (usunięcie z krwi, ale nie nerek!)*Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi do niszczenia tkanki tłuszczowej i do uwolnienia kwasów tłuszczowych Rozpoczynają się procesy hemolityczne i cytotoksyczne (skutek działania kwasów tłuszczowych i hemotoksyn)Działanie endotoksyn powoduje zaburzenia z OUN, uszkodzenie naczyń krwionośnych i narządów miąższowych. Erytrocyty ulegają uszkodzeniu - pojawia się hemoglobinemia, hemoglobinuria, niedokrwistość i żółtaczka. Objawy Kliniczne choroba w formie: nadostra, ostra, przewlekła, bezobjawowa. Nadostra: inkubacja kilka dni do 3tyg, apatia, osowiałość, ostra gorączka około 40 stopni,Przyspieszone oddechy i akcja serca, Częstomocz, krwiomocz, drgawki, duszności, porażenia zadu. Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytoza, neutrofilia. Ostra: Konie szybko się męczą i pocą, Początkowo gorączka 40, potem 2-3 dzień goraczka spada i żółtaczka Krwawienia z nosa, Sztywny chód, ból mięśniowy, kulawizny, Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle kolkowe, Oliguria, małe ilości moczu mającego czerwony kolor. Wybroczyny, owrzodzenia błon śluzowych. Post ć ta trwa do 2 tygodni Podostra Objawy jak w postaci ostrej ale o mniejszym nasileniu, Gorączka przerywana, Silne wychudzenie, Trwa około 20-30 dni Przewlekla Zejście formy ostrej, Zwierze chudnie, ma słabszą wydolność, Występuje powracająca gorączka- powtarza się co kilka tygodni i trwa od 2 do 5 dni. Występuje słabe zażółcenie błon śluzowych, wybroczyny i przyspieszona akcja serca. Lepto. Zap mozgu brak apetytu, krótkotrwała gorączka, ziewanie, od 3 dnia - osowiałość, depresją bądź pobudliwość, parcie na przeszkody śmierć w ciągu 48 godzin od pojawienia się objawów nerwowych. Ronienia sporadyczne ronienia w ostatnim trymestrze ciąży, zmiany w łożysku zwyrodnienie płodu (obrzęki podskórne klatki piersiowej i jamy brzusznej, dużo płynu, szarobiałe ogniska martwicze w nerkach) Slepota miesieczna- nawracające zapalenie jagodówki (ERU) Jeżeli dojdzie do ponownego zakażenia, mniejszymi dawkami- występuje reakcja alergiczna, objawia się pierwotnym surowiczo-włóknikowym zapaleniem tęczówki, ciałka szklistego, siatkówki, rogówki i brodawek nerwu wzrokowego, Światłowstręt, opuchnięcie powieki, mrużenie oczu, przekrwienie spojówek, łzawienie, Ostre zapalenie naczyniówki kończy się po 14 dniach, ale pozostawia liczne zrosty, zmętnienie soczewki i ciałka szklistego, zanim tęczówki, ciałka rzęskowego i naczyniówki, Ostre napady choroby pojawiają się co pewien czas, aż dochodzi do zaniku gałki ocznej , często obustronnej całkowitej ślepoty—Leczenie Objawowe- ważna szybka diagnoza Podaje się 0,5%-1% siarczanu atropiny- zapobiega to zrostom, powoduje rozszerzenie źrenicy, Leki przeciwzapalne, Beta-metazon- podspojówkowo. AP Żółtaczka, niedokrwistość, Wybroczyny na błonach śluzowych, obserwuje się także martwicę skóry i bł. Śluzowych, Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w narządach miąższowych, Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru czerwonego, Nerki kilkakrotnie powiększone, występują punkcikowe wybroczyny, w postaci przewlekłej w nerkach obserwuje się zmiany martwicowe kłębuszków i nacieki limfocytarne. Poronienia: Łożysko(Uszkodzenia w formie zakrzepicy, zapalenie naczyń i kosmków, Zmiany nekrotyczne i obrzękowe nabłonków worka omoczniowego.) Płody(Mikroskopowe zmiany zapalne w wątrobie, nerkach, płucach, sercu.) Rozpoznanie i Diagnostyka Dokładny wywiad, Objawy , Zmiany AP, Ostateczna diagnoza po badaniach bakteriologicznych i serologicznych. BAKTERIOLGIA - Bezpośrednie wykazanie obecności zarazka w moczu lub płynie pobranym z gałki ocznej. Przygotowane preparaty ogląda się pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia. U zwierząt padłych bądź poronionych płodów bakterie wykrywane są za pomocą metody IF (immunofluorescencji) z preparatów odciskowych wątroby i nerek, przy ronieniach łożysko, pępowina, nerki, wątroba.
SEROLOGIA - przyżyciowo potwierdza rozpoznanie choroby, jeżeli przy 2-krotnym pobraniu krwi wykaże się przynajmniej czterokrotny wzrost miana. Miano przeciwciał aglutynacyjnych określa się zazwyczaj za pomocą odczynu aglutynacji mikroskopowej(MA), ELISA, badanie par surowic, PCR moczu. Dodatnio reagujące- takie w których 50% Ag dodanych do surowicy zostało zaglutynowanych bądź rozpuszczonych. Wysokie miana (1:400?) świadczą o czynnym procesie chorobowym. Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale jest to okres początkowy, bądź o dawno przebytej infekcji. Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna, Wirusowe zapalenie mózgu, Zatrucia, morzyska. Postepowanie Ważne wczesne wykrycie, izolacja zwierzęcia i spokój. Długotrwała terapia antybiotykowa: oksytetracyklina (5-10 mg/kg i.m.) lub streptomycyna, penicylina-- Terapia antybiotykami nie chroni przed zasiedleniem nerek przez Leptospiry. Surowice odpornościowe i leczenie objawowe - środki nasercowe, moczopędne, zapobiegające zaparciom, wlewy i.v. glukozy. W przypadku postaci ocznej - antybiotykoterapia (genatamycyna), leki przeciwbólowe, atropina. W ciężkich przypadkach chirurgiczne usunięcie ciałka szklistego i zastąpienie go jałowym roztworem. W procesach przewlekłych usunięcie gałki ocznej