PATOFIZJOLOGIA UKŁADU

NERWOWEGO

ZAKŁAD PATOFIZJOLOGII

Konrad Boblewski

Anna Jurska-Jaśko

2

PLAN SEMINARIUM

1. Przypomnienie roli i budowy układu nerwowego
2. Badania stosowane w chorobach układu nerwowego
3. Patofizjologia obrzęku mózgu
4. Choroby naczyniowe mózgu



Udar niedokrwienny



Udar krwotoczny

5. Urazy ośrodkowego układu nerwowego



Wstrząśnienie mózgu



Stłuczenie mózgu



Krwiak nadtwardówkowy



Krwiak podtwardówkowy



Krwiak śródmózgowy

6. Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych

3

PLAN SEMINARIUM

– C.D.

7. Padaczka
8. Stwardnienie rozsiane jako choroba demielinizacyjna
9. Choroba Alzheimera
10. Zaburzenia ruchowe:



Uszkodzenie układu piramidowego



Uszkodzenie układu pozapiramidowego



Choroba Parkinsona



Pląsawica Huntingtona

11. Uszkodzenia nerwów oraz ich objawy
12. Narząd wzroku - przypomnienie budowy, najczęściej

występujące zaburzenia (jaskra, zaćma, wady
refrakcyjne)

4

UKŁAD NERWOWY

- ROLA



Odbiera bodźce z otoczenia i
organizmu, przetwarza je oraz
kontroluje czynności całego ciała



Główne elementy – komórki
nerwowe i glejowe



Komórki nerwowe łączą się ze sobą
za pomocą synaps

5

BADANIA STOSOWANE W

CHOROBACH OUN



Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:
punkcja lędźwiowa



Badania neuroradiologiczne:



RTG czaszki i kręgosłupa



Tomografia komputerowa (TK) głowy i
rdzenia kręgowego



Rezonans magnetyczny (MRI)



Angiografia



Mielografia

6

ZABURZENIA OUN



Zaburzenia układu nerwowego
mogą mieć dwojaki charakter



Organiczny – gdy znamy podłoże
strukturalne powstałego zaburzenia



Czynnościowy – gdy stwierdzamy
jedynie zaburzenia funkcjonowania,
bez zmian strukturalnych

7

OBRZĘK MÓZGU



Funkcja bariery krew - mózg



Szczelna bariera – komórki śródbłonka
naczyń mózgu ściśle przylegają, a z zewnątrz
naczynie obejmują ściśle wypustki stopowate
astrocytów



Przechodzą przez nią substancje
rozpuszczalne w tłuszczach, inne wymagają
transportu czynnego lub dyfuzji ułatwionej



Obrzęk mózgu – wzrost zawartości
wody w tkankach mózgu

8

OBRZĘK MÓZGU



Obrzęk wazogenny



Związany z uszkodzeniem bariery krew - mózg



Bogatobiałkowy przesięk „pociąga” za sobą

wodę



Obrzęk cytotoksyczny



Uszkodzenie komórek nerwowych lub gleju



Wzrost przepuszczalności błon komórkowych



Zatrzymanie pomp sodowo-potasowych



Np. nagromadzenie glutaminianu w

niedokrwieniu (powoduje on otwarcie kanałów

wapniowych w komórkach)

9

OBRZĘK MÓZGU



Obrzęk śródmiąższowy



Zaburzenia odpływu płynu mózgowo
rdzeniowego



Płyn mózgowy powstaje w splotach
naczyniówki w komorach mózgu a jest
resorbowany w ziarnistościach pajęczynówki



Zwężenie połączenia pomiędzy komorą III a IV



Obrzęk osmotyczny



Związany z niską osmolarnością osocza

10

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU



Udar mózgu



Ogniskowe lub globalne zaburzenie
czynności mózgu, które występuje
nagle i utrzymuje się ponad 24 godziny



Jest wyrazem ostrej niedomogi
krążenia mózgowego spowodowanej
zaburzeniem przepływu krwi



Niedokrwienny lub krwotoczny

11

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU



Udar niedokrwienny



85% przypadków



Zatory spowodowane materiałem

zakrzepowym najczęściej pochodzącym

spoza czaszki – blaszki miażdżycowe w

tętnicach szyjnych, skrzepliny w sercu



Sprzyjają im manipulacje w naczyniach



Mogą występować tak zwane zatory gazowe –

choroba kesonowa – dotyczą one jednak

zazwyczaj rdzenia kręgowego



Postać przemijająca TIA – do 24 godzin

12

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU



Udar krwotoczny – następstwo
patologii naczyń mózgu –
miażdżycy, tętniaków



15% przypadków



Rozwarstwienie, ucisk i
przemieszczenie otaczającej tkanki



Wzrost ciśnienia śródczaszkowego –
obrzęk mózgu

13

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU



Czynniki ryzyka:



Nadciśnienie tętnicze



Choroba wieńcowa



Choroby serca (zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków)



Hipercholesterolemia



Cukrzyca



Otyłość



Palenie papierosów



Wiek > 50 r.ż.



Obraz kliniczny odzwierciedla zaburzenia funkcji

uszkodzonego obszaru mózgu, np. porażenie

połowicze z niedoczulicą połowiczą

14

URAZY OUN



Wstrząśnienie mózgu – urazowe
uszkodzenie mózgu z okresową utratą
świadomości, a po jej odzyskaniu z
przemijającą niepamięcią wsteczną i
obniżeniem funkcji życiowych bez
zmian anatomicznych mózgu. Jest
skutkiem uszkodzenia komórek
nerwowych bez uszkodzenia naczyń.

15

ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH



Proces zapalny umiejscowiony w oponie miękkiej



Wyrazem procesu chorobowego są zmiany w

płynie m.-rdz. i kliniczny zespół oponowy



Przyczyny:



Przez układ krwionośny – w przebiegu zakażenia

ogólnego lub wskutek wysiewu zakażenia z przewlekłego

ogniska ropnego w ustroju (np. w płucach)



Przez przejście zakażenia z sąsiedztwa – np. zapalenie

ucha środkowego, wyrostka sutkowatego i zatok

przynosowych



W następstwie urazu – wskutek otwartego urazu czaszki

lub złamania kości czaszki

16

ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH



Przyczyny:



Bakterie, np: meningokoki (Neisseia

meningitidis), pneumokoki (Diploccocus

pneumoniae), Haemophilus influenzae),

paciorkowce (Streptoccocus),

gronkowce (Staphylococus), prątki

gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)



Wirusy, np: Coxackie, ECHO,

nagminnego zapalenia przyusznic,

Heinego-Medina

17

ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH



Objawy:



Ból głowy – pierwszy objaw, szybko nasila się i

promieniuje do karku



Wymioty



Podwyższona temperatura ciała



Oddech przyspieszony



Charakterystyczne ułożenie chorego – leży na boku z

głową odchyloną ku tyłowi i kończynami dolnymi zgiętymi

w stawie kolanowym i biodrowym



Przeczulica na bodźce dotykowe, słuchowe, szczególnie zaś

– wzrokowe (photophobia)



Drgawki – częstsze u dzieci



Na początku – pobudzenie psychiczne i ruchowe, później –

senność i zamroczenie



Śpiączka- w ciężkich postaciach choroby

18

PADACZKA



Epilepsja



Zespół chorobowy cechujący się

nawracającymi napadami drgawkowymi



Nieprawidłowe wyładowania elektryczne

neuronów prowadzą do zaburzeń czynności

mózgu



Wynik uszkodzenia procesów hamowania

regulujących czynność określonych neuronów i

struktur mózgu (układ neuronów
GABA-ergicznych)

19

PADACZKA



Rodzaje napadów padaczkowych:



Toniczno-kloniczne (grand mal) - uogólnione:

utrata przytomności, bez aury, naprzemiennie faza

toniczna i kloniczna



Nieświadomości (petit mal): krótkotrwałe zaburzenia

świadomości (5-10s) bez zmian postawy; mogą

występować kilkadziesiąt, a nawet kilkaset razy dziennie



Częściowe proste - Jacksona: aktywność drgawkowa

ograniczona do jednego fragmentu kory, bez utraty

świadomości (ruchowe, czuciowe, zmysłowe)



Częściowe złożone: aktywność drgawkowa

rozpoczynająca się w obszarze płata skroniowego, z

zaburzeniami przytomności (psychoruchowe,

psychosensoryczne)

20

PADACZKA

- OBJAWY



Drgawki mogą być poprzedzone aurą – czuciową lub

psychiczną



Uczucie zawrotów głowy



Zaburzenia widzenia, węchu lub smaku



Ogniskowe zaburzenia czucia, np. parestezje



Ogniskowe zaburzenia ruchowe, np. mimowolne drgania

kończyn lub zawroty głowy



Utrata lub zaburzenia przytomności



Zesztywnienie lub drgania całego ciała



Szerokie, niereaktywne źrenice – podczas napadu z

utratą świadomości



Stany ponapadowe w postaci splątania, pobudzenia,

przedłużających się zaburzeń świadomości, zaburzenia

siły mięśniowej

21

PADACZKA

– C.D.



Idiopatyczna – o nieznanej etiologii, manifestacja

zwykle<20r.ż.



Objawowa – spowodowana uszkodzeniem mózgu

przez: uraz, guz, krwiak, ropień, anomalie

naczyniowe, zapalenie mózgu, zaburzenia przemiany

materii, mocznicę, zatrucia, alkohol, udar



Leczenie:



jeśli możliwe – przyczynowe (np. operacyjne w

przypadku guza mózgu); unikanie alkoholu, czynników,

które mogą wywołać napady drgawkowe



Farmakologiczne, np. karbamazepina



Z reguły napady drgawkowe ustępują lub są dobrze

kontrolowane pod wpływem prawidłowego leczenia

farmakologicznego

22

STAN PADACZKOWY



Stan, w którym między poszczególnymi

napadami chory nie odzyskuje przytomności

lub gdy pojedynczy napad duży trwa ponad 30

minut.



Bardzo szybko prowadzi do obrzęku mózgu,

zaburzeń oddychania i krążenia



Przyczyną może być nagłe przerwanie

podawania leków lub niewłaściwe leczenie



Leczenie polega na przerwaniu występowania

napadów (leki przeciwdrgawkowe), usunięciu

obrzęku mózgu oraz uregulowania zaburzeń

hemodynamiki i niedotlenienia mózgu

23

STWARDNIENIE

ROZSIANE



SM – sclerosis multiplex



Nabyte schorzenie demielinizacyjne



Zniszczenie osłonek mielinowych prowadzi do

powstania ognisk demielinizacji i zapalenia w istocie

białej mózgu



Stwierdza się mnogie ogniska demielininizacyjne,

na różnym etapie rozwoju i w różnej lokalizacji

(oddzielone „w czasie i przestrzeni”)



Etiologia nieznana – prawdopodobnie schorzenie

autoimmunizacyjne u osób predysponowanych

genetycznie



Duże stężenie IgG w płynie mózgowo rdzeniowym

(m.in. przeciwciała przeciwko wirusom odry)



Szczyt zachorowań w wieku 20-40 lat, rzadko po 50rż.



Kobiety>mężczyźni

24

STWARDNIENIE ROZSIANE -

OBJAWY



Zaburzenia widzenia



Osłabienie



Zaburzenia czucia,
parestezje



Zawroty głowy



Ataksja, zaburzenia
chodu



Spastyczność mięśni



Euforia/depresja



Nietrzymanie/
zatrzymanie
moczu



Impotencja



Wzmożenie
odruchów
ścięgnistych

25

STWARDNIENIE ROZSIANE -

OBJAWY



Choroba cechuje się okresami zaostrzeń

(rzutów) i remisji



Ma charakter postępujący



Ubytki neurologiczne trwające > 6 m-cy

są zazwyczaj nieodwracalne



Brak ustalonych czynników rokowniczych



Nie ma sposobu wyleczenia stwardnienia

rozsianego, jednak dostępne metody

często przynoszą znaczną poprawę

26

STWARDNIENIE ROZSIANE

- POSTĘPOWANIE



Interferon-ß zmniejsza częstość i nasilenie
rzutów choroby



W okresach zaostrzeń często stosuje się
steroidy



Leczenie objawowe:



Fizykoterapia



Zaopatrzenie ortopedyczne



Leki zmniejszające napięcie mięśniowe



Leki przeciwdepresyjne, przeciwbólowe



Leczenie zaburzeń czynności pęcherza moczowego



Leczenie powikłań – odleżyn, zapalenia płuc

27

CHOROBA ALZHEIMERA



Postępujące otępienie, podstępny początek, cechuje się

zanikiem kory mózgowej



Otępienie to stan ogólnego pogorszenia funkcji

poznawczych, ograniczający prawidłowe funkcjonowanie

pacjenta w otoczeniu domowym i w pracy, przytomność

zostaje zachowana



Wynik procesu zwyrodnieniowego, powodującego ubytek

neuronów cholinergicznych podstawy przodomózgowia



W mózgu osób chorych stwierdza się blaszki starcze,

zbudowane głównie z ß-amyloidu



Dotyczy przede wszystkim w wieku podeszłym (istnieje

postać rodzinna występująca u osób stosunkowo

młodych, przed 65 rokiem życia)



Brak skutecznego leczenia

28

CHOROBA ALZHEIMERA

-

OBJAWY



Zaburzenia pamięci (utrata pamięci świeżej)



Utrudnione uczenie się



Utrata zdolności dostrzegania związków

przyczynowo – skutkowych



Trudności w wykonywaniu prostych,

codziennych czynności



Narastające błędy i trudności językowe



Pogarszanie się funkcji poznawczych



Zaburzenia wzrokowej oceny odległości



Pobudzenie

29

ZABURZENIA RUCHOWE



Uszkodzenia układu

piramidowego



Przerwanie dróg łączących mózg z

mięśniami



Objawy:



Osłabienie lub zniesienie ruchów dowolnych,

głównie dystalnych części kończyn – w

zależności od lokalizacji uszkodzenia



Spastyczność mięśni – wzmożone napięcie z

wygórowanymi głębokimi odruchami

ścięgnistymi

30

ZABURZENIA RUCHOWE



Uszkodzenia układu
pozapiramidowego



Istotą są uszkodzenia jąder podstawy, które
kontrolują wielkość, szybkość i inicjację
ruchów



Objawy:



Ruchy mimowolne, nadmierne (hiperkineza) lub
zubożone (hipokineza)



Wzrost (hipertonia) lub obniżenie (hipotonia)
napięcia mięśniowego

31

CHOROBA PARKINSONA



Postępujące schorzenie degeneracyjne



Spowodowana utratą neuronów

dopaminergicznych w istocie czarnej

i innych częściach OUN



Charakteryzuje się spowolnieniem

ruchów, sztywnością i drżeniem

spoczynkowym



Etiologia nieznana – predyspozycja

genetyczna ale również czynniki

środowiskowe (toksyny, leki)

32

CHOROBA PARKINSONA

-

OBJAWY



Klasyczna triada:



Drżenie (spoczynkowe, objaw „kręcenia kulek”,

zmniejszające się podczas ruchów zależnych od woli)



Objawy „pozytywne”: drżenie, sztywność i pochylona

postawa ciała



Objawy „negatywne”: osłabienie odruchów

neurologicznych, spowolnienie ruchów, uczucie zimna



Zespół hipertoniczno - hipokinetyczny



Maskowata twarz



Niestabilna postawa



Trudności w codziennym funkcjonowaniu (np.

ubieranie się, jedzenie, pisanie)

33

CHOROBA PARKINSONA

- POSTĘPOWANIE



Choroba ma charakter postępujący, brak

możliwości całkowitego wyleczenia, terapię

należy prowadzić dożywotnio



Leczenie ukierunkowane na podwyższenie

stężenia dopaminy w OUN:



Lewodopa – jest prekursorem dopaminy,

dobrze przenika przez barierę krew – mózg i jest

metabolizowana do dopaminy



Karbidopa inaktywuje enzymy wątrobowe,

które rozłożyłyby lewodopę, zanim ta ostatnia

przeniknęłaby do tkanki mózgowej



Agoniści dopaminy i leki antycholinergiczne

34

PLĄSAWICA

HUNTINGTONA



Choroba uwarunkowana genetycznie,

dziedziczna, charakteryzuje się ruchami

pląsawiczymi, postępującą degradacją

intelektualną i zaburzeniami osobowości



Utrata neuronów GABA-ergicznych w jądrze

ogoniastym i skorupie



Pierwsze objawy typowo występują w wieku 35-

40 lat, jednak w ciężkich przypadkach także

wczęśniej



Choroba ma przebieg postępujący



Nie ma skutecznego leczenia, próbuje się

ograniczyć ruchy pląsawicze stosując np.

neuroleptyki

35

PLĄSAWICA HUNTINGTONA

-

OBJAWY



Mimowolne ruchy pląsawicze rąk i twarzy (zespół

hipotoniczno-hiperkinetyczny):



Nasilające się przy wykonywaniu ruchów zależnych od woli



Nasilające się po bodźcach emocjonalnych



Zanikają w czasie snu



Otępienie: zaburzenia pamięci, apatia



Zaburzenia osobowości: pobudzenie, psychozy,

drażliwość, zachowania aspołeczne



Żywe odruchy



Ostatecznie ruchy zależne od woli stają się bardzo

trudne do wykonania, a zaburzenia osobowości

powodują, że pacjenta umieszcza się w

specjalistycznych ośrodkach

36

USZKODZENIE NERWÓW



Całkowite przerwanie nerwu
powoduje zanik w zaopatrywanym
obszarze :



Czynności motorycznej (porażenie)



Czucia



Czynności autonomicznej

37

OBJAWY ZABURZEŃ

NEUROLOGICZNYCH



Porażenie obwodowe nerwu

twarzowego



Przyczyny: urazy czaszki, guzy, tętniaki,

zakażenia OUN, SM, półpasiec; często bez

uchwytnej przyczyny



Objawy: niedowład mięśni połowy twarzy. Chory

nie zamyka oka, nie marszczy czoła, kąt ust ma

opadnięty, fałd nosowo-wargowy wygładzony,

szpara powiekowa jest szersza, usta

przeciągnięte w stronę zdrową. Odruch

rogówkowy zniesiony lub osłabiony ze względu

na niedowład mięśnia okrężnego oka.

38

CHOROBY NARZĄDU

WZROKU



Jaskra (glaucoma)



Zbyt wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe



Postępujące uszkodzenie nerwu

wzrokowego przebiegające z typowymi

dla jaskry zmianami morfologicznymi

jego tarczy



Postępujące ubytki w polu widzenia



Jest chorobą nieuleczalną i jej leczenie

musi być prowadzone przez całe życie

39

CHOROBY NARZĄDU

WZROKU



Rodzaje jaskry:



Z otwartym kątem przesączania

(jaskra prosta)



Z zamykającym się kątem

przesączania



Uwarunkowana budową gałki ocznej,

która ma anatomicznie wąski kąt

rogówkowo – tęczówkowy, przez który

odpływa ciecz wodnista oka



Może wystąpić ostry atak jaskry

40

CHOROBY NARZĄDU

WZROKU



Ostry atak jaskry:



Całkowite zamknięcie kąta przesączania z

gwałtownie narastającym, bardzo wysokim

ciśnieniem wewnątrzgałkowym i burzliwymi

objawami:



Bardzo silny ból oka i głowy w okolicy czołowo –

skroniowej, często połączony z nudnościami i

wymiotami



Spadek ostrości wzroku i zamglenie obrazu



Silne przekrwienie gałki ocznej



Źrenica jest szeroka, pionowo owalna i nie reaguje na

światło



Leczenie farmakologiczne – ma na celu

obniżenie ciśnienia cieczy wodnistej w oku

41

CHOROBY NARZĄDU

WZROKU



Leki przeciwjaskrowe – obniżające ciśnienie

wewnątrzgałkowe



Leki zwężające źrenicę, ułatwiające odpływ cieczy

wodnistej i zmniejszające jej wydzielanie:

parasympatykomimetyki (np. pilokarpina)



Leki działające na układ współczulny i wpływające na

wydzielanie cieczy wodnistej: sympatykomimetyki i

sympatykolityki (np. timolol)



Leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe –

niewpływające na układ wegetatywny



Zmniejszające produkcję cieczy wodnistej: inhibitory

anhydrazy węglanowej (np. acetazolamid)



Ułatwiające odpływ naczyniówkowo – twardówkowy:

prostaglandyny



Leki osmotyczne – zmniejszają uwodnienie ciała szklistego i

zmniejszenie jego objętości (np. mannitol)

42

CHOROBY NARZĄDU

WZROKU



Zaćma (cataracta) – zmętnienie
soczewki, traci ona swą
przejrzystość



Możliwość leczenia operacyjnego –
usunięcie zmętniałej soczewki i
założenie sztucznej soczewki
wewnątrzgałkowej

43

REFRAKCYJNE WADY WZROKU



Krótkowzroczność – stan zdolności skupiającej układu

optycznego oka, w którym promienie równoległe (biegnące z

nieskończoności) ogniskowane są przed siatkówką



Zbyt długa gałka oczna



Korekcja – soczewki sferyczne rozpraszające (wklęsłe) „minusowe”



Nadwzroczność – obraz powstaje za siatkówką



Zbyt krótka gałka oczna



Korekcja – soczewki sferyczne skupiające (wypukłe) „plusowe”



Nadwzroczność starcza – wynik zmniejszenia współczynnika

załamywania ośrodków optycznych, w szczególności rogówki i ciała

szklistego



Starczowzroczność –

następstwo fizjologicznego procesu utraty

zdolności akomodacyjnych oka z powodu stopniowego twardnienia

i zmniejszania elastyczności soczewki (oddala się od oka punkt

bliży wzrokowej)