Wątroba

●

magazyn substancji niezbędnych w licznych funkcjach organizmu: glikogen, kwasy tłuszczowe,
trójglicerydy,fosfolipidy, cholesterol, witaminy A, D, B12, żelazo związane z białkiem
(apoferrytyną)

●

filtr dla związków wchłanianych z przewodu pokarmowego do krwi oraz dla uwalnianych do niej
w innych narządach i układach: monosacharydy, glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, aminokwasy,
bilirubina wydzielona z żółcią do dwunastnicy i wchłonięta zwrotnie w jelicie cienkim, amoniak,
kwas glutaminowy, glutamina, hormony

●

miejsce tworzenia żółci

●

narząd regulujący przepływ krwi w obrębie żyły wrotnej, objętość krwi krążącej, rozmieszczenie
płynów ustrojowych

●

narząd o najwyższej temperaturze- udział w termoregulacji

●

miejsce syntezy białek osocza krwi (albuminy, globuliny alfa i beta, fibrynogen), enzymów i
czynników krzepnięcia krwi

Żółtaczki

Bilirubina pośrednia

–

duże powinowactwo do tłuszczów

–

nierozpuszczalna w wodzie

–

wiąże się z albuminą w surowicy

–

toksyczna dla komórek nerwowych

–

w formie związanej nie przechodzi przez błony komórkowe

–

nie przechodzi do moczu

Bilirubina bezpośrednia

–

jest to bilirubina pośrednia po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym

–

nierozpuszczalna w wodzie

–

nie jest toksyczna dla komórek

–

stanowi 1/3 całkowitej bilirubiny

Poziom bilirubiny całkowitej uzależniony jest od
-zdolności klirensowej bilirubiny (wielkość ukrwienia wątroby, intensywność bieguna
naczyniowego hepatocytów)
- zdolności hepatocytów do estryfikacji bilirubiny kwasem glukuronowym
- integralność czynnościowa bieguna żółciowego hepatocytów

–

drożność dróg żółciowych

Mechanizm toksycznego działania bilirubiny wolnej
- hamuje przemiany metaboliczne błon lipidowych komórek
- jest trucizną mitochondrialną

–

hamuję produkcję ATP

–

zmniejsza procesy tlenowej fosforylacji

–

ogranicza syntezę hemu

–

działa nefrotoksycznie

–

jej neurotoksyczna forma kwaśna osadza się w OUN w postaci “strątów”

–

powoduje martwicę komórek Langerhansa

–

zmniejsza funkcje obronne układu odpornościowego

Żółtaczka

jest to żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych, spojówek związane ze zwiększeniem stężenia
bilirubiny we krwi, przenikaniem tego barwnika na zasadzie dyfuzji przez ściany naczyń
włosowatych. Przyczynami żółtaczek są zaburzenia w wytwarzaniu, krążeniu i wydalaniu

bilirubiny.

Żółtaczka fizjologiczna jest to przejściowa niewydolność układu białkowo- enzymatycznego
hepatocytów, związana z upośledzeniem transportu sprzężonej bilirubiny z białkami przez organizm
noworodka. Jest spowodowana nadmiernym stężeniem bilirubiny pośredniej. Pojawia się w
pierwszych dniach życia i ustępuje bez leczenia, nie zagrażając zdrowiu i życiu dziecka.

Czynniki nasilające żółtaczkę fizjologiczna
karmienie piersią, niedotlenienie, kwasica, urazy okołoporodowe, policytemia, leki (oksytocyna,
witamina K)

Żółtaczka jąder podstawy mózgu (

kernicterus

)

–

występuje u noworodków

–

jest kliniczną manifestacją encefalopatii bilirubinowej

–

dochodzi do niej: gdy stężenie bilirubiny pośredniej w osoczu krwi noworodka przekracza 20
mg% (342 µmol/)

–

w patomechanizmie podkreśla się odkładanie się neurotoksycznej kwaśnej formy bilirubiny w
komórkach ośrodkowego układu nerwowego

Objawy żółtaczki jąder podstawy mózgu

–

hipotonia

–

wzmożone odruchy

–

niestabilność głośni

–

opóźnienie motoryki

–

porażenie mózgowe

Patofizjologiczny podział żółtaczek
I. Z przewagą bilirubiny pośredniej
1. Nieprawidłowe oczyszczanie bilirubiny przez łożysko

–

żółtaczka matki

–

upośledzona funkcja łożyska

2. Nadmiar substratu do wytwarzania bilirubiny

–

choroba hemolityczna noworodków

–

sferocytoza wrodzona

–

hemoliza polekowa

–

policytemia

–

wynaczynienie krwi

3. Upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty:

–

zespół Gilberta

–

niedoczynność tarczycy

–

fetopatia cukrzycowa

–

żółtaczki dzieci karmionych piersią

4. Zwiększone krążenie jelitowo- wątrobowe

–

niedrożność przewodu pokarmowego

–

pylorostenoza

II. Z przewagą bilirubiny bezpośredniej
A.

Cholestazy

wewnątrzwątrobowe

1. Choroby infekcyjne

–

wirusowe (wirusy hepatotropowe)

–

kiła, gruźlica, listeroza

–

pasożytnicze (Giardia, Toksoplazma)

2. Zaburzenia metaboliczne

–

węglowodanów

–

tłuszczów

–

aminokwasów

–

kwasów żółciowych

–

mukowiscydoza

3. Zaburzenia chromosomalne

–

trisomia

–

choroba Downa

4. Zaburzenia anatomiczne

–

torbielowatość wątroby i nerek

5. Nieswoiste zapalenia jelit (wzj, choroba Leśniowskiego- Crohna)

B. .

Cholestazy

zewnątrzwątrobowe

1. Zarośnięcie dróg żółciowych
2. Zwężenie dróg żółciowych
3. Kamica pęcherzyka żółciowego
4. Torbiele przewodów żółciowych
5. Ucisk guzów na drogi żółciowe
6. Twardniejące zapalenie dróg żółciowych
7. Zapalenie trzustki
8. Marskość wątroby

C. Uszkodzenie komórek wątrobowych
1. Wirusowe zapalenie wątroby
2. Polekowe
3. Poalkoholowe
4. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby
5. Marskość
6. Nowotwory
7. Noworodkowe zapalenie wątroby
8. Niedobór alfa1-antytrypsyny

Objawy kliniczne towarzyszące żółtaczkom
Objawy uszkodzenia komórki wątrobowej

–

" ALAT

–

" kwasów żółciowych w surowicy krwi

–

"współczynnika protrombinowego

–

hepato- splenomegalia

Objawy zastoju żółci

–

"bilirubiny bezpośredniej w surowicy krwi

–

"aktywności fosfatazy alkalicznej, GGTP, 5' nukleotydazy

–

kwasów żółciowych w surowicy

–

hepato- splenomegalia

–

stolce odbarwione

–

ciemny mocz (

"bilirubiny w moczu)

–

świąd skóry

Wirusowe zapalenia wątroby

Są grupą chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy należące do różnych grup, których
wspólną cechą są właściwości hepatotropowe.
Wirusy pierwotnie hepatotropowe HAV,HBV, HCV, HDV, HEV
Wirusy wtórnie hepatotropowe CMV, EBV, HSV I i HSV II, mononukleoza, różyczka, ospa,

Coxsackie, HIV

Zaburzenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Achalazja- megaesophagus (rozszerzenie przełyku)- brak rozkurczu dolnego zwieracza przy
połykaniu pokarmu i co z tego wynika upośledzenia przemieszczania pokarmu do żołądka. Wynika
to z upośledzenia czynnościowego komórek zwojowych splotów błony mięśniowej przełyku.
Chalazja- zniesienie bariery żołądkowo- przełykowej na wysokości wpustu i zarzucanie kwaśnej
treści żołądkowej do przełyku.
Refluks żołądkowo- przełykowy- jest to zjawisko fizjologiczne, które u 8% populacji wywołuje
objawy chorobowe, spowodowane zbyt częstym lub zbyt długotrwałym narażeniem błony śluzowej
na szkodliwe działanie treści żołądkowej. GERD- choroba refluksowa przełyku, może też być:
cięta, zgłębnikowanie żołądkowe, leki rozkurczające mięśnie gładkie (nitraty, blokery kanału
wapniowego)
Czynniki patogenetyczne
1. Uszkodzenie barier antyrefluksowych

–

nieprawidłowe ciśnienie dolnego zwieracza przełyku

–

nieprawidłowy kąt Hisa

–

przepuklina rozworu przełykowego

2. Zaburzenia motoryki żołądka

–

opóźnienie opróżniania żołądkowego

–

refluks dwunastniczo- żołądkowy

3. Aktywność patogenna zarzuconej treści
(HCl, pepsyna, sole kwasów żółciowych, enzymy trzustkowe)
4. Zmniejszenie sprawności oczyszczania przełyku z zarzuconej treści

–

zaburzenia perystaltyki

–

zaburzenia wydzielania śliny

–

brak działania siły grawitacji w pozycji leżącej

5. obniżenie odporności błony śluzowej przełyku
(nieprawidłowe funkcjonowanie mechanizmów obronnych)

–

nadnabłonkowych (kompleks śluzowo- dwuwęglanowy)

–

nabłonkowych (połączenia międzykomórkowe, procesy odnowy, proliferacji i regeneracji
nabłonka)

–

podnabłonkowy (prawidłowe unaczynienie i przepływ krwi)

–

obniżenie wydzielania epidermalnego czynnika wzrostu (EGF)

Objawy kliniczne
1.

Układ pokarmowy

związane z ekspozycją nabłonka przełyku na napływającą treść pokarmową (żołądkową),
uporczywe wymioty, u niemowląt ruminacje, nudności, odbijanie, zgaga, uczucie pełności w
żołądku, ból podczas połykania, przykry zapach z ust
2.

Układ oddechowy

zapalenie krtani, uporczywy kaszel, nawrotowe zapalenia oskrzeli, napady bezdechów, napadowy
skurcz krtani, zapalenie zatok
3.Układ krążenia
bradykardia, pałeczkowatość palców
4.Inne
niedokrwistość, niechęć do jedzenia, brak przyrostu ciężaru i wysokości ciała, zapalenie uszu,
uszkodzenie szkliwa zębów, czkawka
Niepożądane reakcje na pożywienie
1.toksyczne
2.nietoksyczne

–

reakcje alergiczne

–

reakcje pseudoalergiczne

–

nietolerancje pokarmowe

Alergia pokarmowa- jest to stan w którym dolegliwości kliniczne uwarunkowane są przez
mechanizmy immunologiczne
1.występuje najczęściej u niemowląt w pierwszych miesiącach życia
2.przyczynami alergii są:

–

niedojrzałość bariery jelitowej

–

uszkodzenie bariery jelitowej

–

przepuszczalność błony śluzowej jelita dla większych cząsteczek i białka

–

niedojrzałość jelitowego i systemowego układu odpornościowego

3.patogeneza alergii pokarmowej
4.objawy kliniczne:

–

skórne: atopowe zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy

–

przewód pokarmowy: wymioty, biegunka

–

układ oddechowy: astma, przewlekły nieżyt nosa, kaszel, nawracające zapalenie płuc

–

ośrodkowy układ nerwowy: zaburzenia emocjonalne, zaburzenia snu

–

wstrząs anafilaktyczny

Nietolerancja pokarmowa- oznacza stan chorobowy, za który odpowiedzialne są
nieimmunologiczne mechanizmy patogenetyczne

–

przykładem jest pierwotna nie tolerancja węglowodanów np., laktozy

–

lub wtórne deficyty aktywności enzymów powstające w wyniku zmniejszenia powierzchni
chłonnej jelita (po ostrych biegunkach, poantybiotykowe, celiakia, hipolaktazja typu dorosłych)

Celiakia (glutenozależna choroba trzewna) jest to zespół chorobowy, w którym objawy kliniczne i
zanik kosmków jelita cienkiego występują po wprowadzeniu do diety glutenu, a dieta bezglutenowa
prowadzi do ustąpienia objawów i odrostu kosmków.
Patogeneza
1. choroba wrodzona HLA-1, HLA-B8
2. czynniki środowiskowe
3. odpowiedzialna jest frakcja białka pszenicy (gliadyna) lub białka innych zbóż: sekalina,

hordeina, awenina

Objawy kliniczne

–

zatrzymanie przyrostu masy ciała (opóźnienie wieku kostnego, nieprawidłowe uwapnienie kości)

–

niedokrwistość, zapalenie języka

–

narastające upośledzenie stanu odżywienia

–

stolce nieprawidłowe (steatorrhoea), biegunka

–

powiększenie obwodu brzucha

–

zmiany usposobienia (encephalopathia)

–

cienka, sucha skóra dziecka, skaza krwotoczna

–

obrzęki związane z hipoproteinemią

Objawy wtórne celiakii

–

hipowitaminozy

–

niedokrwistość z niedoboru żelaza

W świetle jelita bakterie, wirusy, endotoksyny, alergen pokarmowy, gluten działają na ścianę jelita
powodując zwiększoną przepuszczalność błony śluzowej jelita (alergizacja) do której dochodzi
dysbakterioza powodując dekoniugację kwasów żółciowych. Dysbakterioza i dekoniugacja→
uszkodzenia rąbka szczoteczkowatego→ zmniejszenie powierzchni chłonnej→ zmniejszenie
aktywności dwusacharydaz→ zwiększone złe wchłanianie węglowodanów→ fermentacja→
biegunka osmotyczna. Dysbakterioza i dekoniugacja → wzrost cyklazy adenylowej→ wzrost
sekrecji Na, K, H2O→ biegunka sekrecyjna.
Działanie glutenu na kosmki jelitowe: przyłączenie glutenu do kosmków jelitowych→ apoptoza
komórek nabłonka jelitowego→ uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy i górnych partii jelita
czczego→ upośledzenie procesów wchłaniania jelitowego→ zanik kosmków jelitowych (płaska
błona śluzowa- flat mucosa)→ naciek komórek jednojądrzastych w warstwie podśluzowej→

przerost krypt o zwiększonej liczbie komórek w fazie podziału (enteropatia hiperregeneracyjna)

–

skaza krwotoczna z niedoborem witaminy K

–

niedokwaśność soku żołądkowego

Pseudoalergia pokarmowa jest chorobą w której objawy są identyczne jak w alergii pokarmowej
lecz przyczyną są biologicznie i farmakologicznie czynne związki zawarte w pokarmach.

Celiakia glutenogenna (idiopatyczna biegunka tłuszczowa dorosłych)
u dzieci 6 miesiąc życia do 2 roku życia
Zmiany histopatologiczne trudno uchwytne.
Nawroty: ciąża, zabiegi chirurgiczne na układzie pokarmowym, urazy psychiczne, infekcje
Przyczyny:

–

wrodzony niedobór peptydaz i cytotoksyczne działanie glutenu- uwolnienie enzymów
lizosomalnych→ uszkodzenie układu enzymatycznego enterocyta

–

defekt bariery immunologicznej- gluten dostający się immunizuje→ wzrost limfocytów B, IgA,
IgM, IgG

Choroba rozpoczyna się wzdęciami, bólami brzucha, utratą apetytu, biegunką. Potem nasilenie,
stała biegunka, stolce tłuszczowe, fermentacyjne. Obrzęki, zaniki mięśni, niedobiałczenie. Skóra:
rybia łuska, przebarwienia brunatne (niedobór witaminy A). zapalenie języka, jamy ustnej (niedobór
witaminy B). objawy neurologiczne- parastezje (brak Ca²), osłabienie odruchów ścięgnistych,
zmiany w korzeniach tylnych. Zmniejszone wchłanianie wapnia→ wtórny wzrost PTH.

Patogeneza wrzodu żołądka

Pomimo, że patogeneza wrzodu żołądka jest

stosunkowo słabiej poznana niż patogeneza wrzodu dwunastnicy, w ostatnich latach zebrano szereg
obserwacji dotyczących fizjologii wydzielania u pacjentów z wrzodem żołądka. Interesujące jest to,
że u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy oraz u ludzi zdrowych zawartość kwasu solnego
w żołądku jest znacznie większa niż u chorych z wrzodem żołądka. Może to być spowodowane
zmniejszoną ilością komórek okładzinowych.

Zaburzenia funkcji żołądka u pacjentów z przewlekłym wrzodem żołądka:

–

zmniejszona sekrecja żołądkowa HCl i pepsyny

–

hipergastremia

–

zmniejszone stężenie gastryny w odźwierniku

–

zmniejszone uwalnianie peptydu trzustkowego

–

zmniejszona śluzówkowa produkcja prostaglandyn

–

niewydolność odźwiernika, reflux żołądkowy

–

zmniejszona amplituda skurczów żołądkowych (odźwiernika)

–

opóźnione opróżnianie żołądka

–

zmniejszony przepływ krwi w śluzówce żołądka

Mechanizm gastroprotekcji

Najważniejszą cecha działania czynników

ochronnych wobec przewodu pokarmowego jest wzmocnienie naturalnych mechanizmów
obronnych błony śluzowej. Skutek ten osiąga się bez hamowania wydzielania kwasu solnego na co
pośrednim dowodem jest brak aktywności gastroprotekcyjnej leków blokujących receptory ...
podawanych podczas leczenia uszkodzeń... .

Mechanizm gastroprotekcji w głównej mierze

zależy od działania endogennych prostaglandyn. Uszkodzenie komórek endothelium naczyń
włosowatych błony śluzowej przez alkohol i NLPZ powoduje powstawanie mikrozatorów i w ten
sposób ogranicza dostarczanie tlenu i składników odżywczych do błony śluzowej. Endogenne i
egzogenne prostaglandyny zapobiegają niszczeniu komórek sródbłonka zachowując przepływ krwi

w naczyniach włosowatych. Prostaglandyny stymulują również wydzielanie śluzu, zwiększają
przepływ krwi oraz stymulują wydzielanie dwuwęglanów.
Działanie prostaglandyn:

–

zapobieganie uszkodzeniom śluzówki żołądka i dwunastnicy

–

stymulacja wydzielania śluzu

–

zwiększenie przepływu krwi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy

–

stymulacja wydzielania dwuwęglanów

–

zachowanie integralności komórek endotelialnych błony śluzowej

Jeśli wrzód się nie zagoi, to jego dno pokrywa się

ziarnistą tkanką składającą sie z komórek tkanki łącznej, makrofagów, fibroblastów i naczyń
krwionośnych. Tak więc owrzodzenie przewlekłe jest elementem ubytku w błonie śluzowej żołądka
lub dwunastnicy oraz następowego opóźnienia w gojeniu się śluzówki.

Integralność mechanizmów obronnych błony

śluzowej jest podstawą jej prawidłowego zabezpieczenia. W błonie śluzowej i jej sąsiedztwie działa
cały szereg mechanizmów obronnych.
1. Nienaruszona warstwa śluzu i dwuwęglanów obecna na błonie śluzowej stanowi naturalne

mikrośrodowisko na powierzchni komórek nabłonkowych

2. Nabłonkowe komórki powierzchniowe wydzielają śluz i dwuwęglany, tworząc śluzowo-

dwuwęglanową barierę dzięki obecności fosfolipidów na swojej powierzchni komórki te mają
właściwości hydrofobowe i nie przepuszczają kwasów i substancji rozpuszczalnych w wodzie

3. Komórki okładzinowe wydzielają dwuwęglany do światła przewodów gruczołów żołądkowych i

sąsiadujących naczyń włosowatych, dwuwęglany są następnie transportowane na powierzchnie
przyczyniając się do powstawania bariery śluzowo- dwuwęglanowej

4. Ciągła odnowa komórek błony śluzowej umożliwia szybkie zastępowanie uszkodzonych lub

starych komórek nowymi komórkami nabłonkowymi

5. Naczynia błony śluzowej dostarczają składniki odżywcze dla całej błony śluzowej oraz usuwają

trucizny komórkowe

6. Ciągłe wytwarzanie prostaglandyn przez błonę śluzową decyduje o zachowaniu integralności

śluzówki

Gastryna, układ cholinergiczny, histamina- trzy

główne czynniki, które w obrębie komórek okładzinowych mają swoje odrębne struktury
receptorowe, pobudzają wydzielanie kwasu solnego.

Żółć zarzucana do żołądka stanowi kolejny

czynnik patogenetyczny w rozwoju wrzodu żołądka. W porównaniu z osobami zdrowymi osoby z
chorobą wrzodową żołądka wykazują większe stężenie kwasów żółciowych w zawartości żołądka.
Kwasy te ułatwiają penetrację jonów wodorowych przez błonę śluzową, działając jako detergenty
na błonę komórkową nabłonka lub też na złącza między komórkami. Podkreśla się także ich wpływ
na zewnątrzkomórkową barierę śluzową.
Wewnątrztkankowe czynniki agresji

–

leukotrieny

–

czynnik aktywujący płytki (PAF)

–

wolne rodniki tlenowe

–

enzymy lizosomalne

Czynnik infekcyjny:
-wirusy- rola zakażenia wirusowego w rozwoju wrzodu trawiennego nie jest udowodniona. Jednak
w częste współistnienie wrzodu dwunastnicy z Herpes simplex może sugerować etiologię wirusową
u niektórych osób
-bakterie- Helicobacter pylori
Czynniki farmakologiczne:

–

glikokortykosteroidy

–

niesterydowe leki przeciwzapalne

–

kwas acetylosalicylowy

–

tytoń, kawa, alkohol

Patogeneza wrzodu dwunastnicy

Wrzód trawienny jest zaburzeniem heterogennym

i manifestuje się w różny sposób u różnych pacjentów. Patogeneza wrzodu dwunastnicy może być
rozważana w aspekcie nieprawidłowego wydzielania i/lub uszkodzenia mechanizmów obronnych:
1. zwiększone wydzielanie kwasu solnego
2. przedłużone wydzielanie kwasu, związane z uszkodzeniem mechanizmu hamującego
3. zaburzona neutralizacja kwasu w opuszce dwunastnicy wynikająca ze zmniejszonego

dwunastniczego wydzielania dwuwęglanów

4. zbyt szybki przechodzenie kwasu do dwunastnicy
5. nadmierne wydzielanie pepsynogenu

Pełnego wyjaśnienia wymaga też rola uszkodzenia

różnych mechanizmów obronnych błony śluzowej w patogenezie wrzodu dwunastnicy.
Najprawdopodobniej szczególne znaczenie mają:
1. zaburzenie śluzówkowej syntezy prostaglandyn i/lub ich metabolizmu, zwłaszcza w odpowiedzi

na zwiększoną ilość kwasu solnego

2. zmniejszone śluzówkowe wydzielanie dwuwęglanów
3. zmniejszona ilość i/lub jakość śluzu
4. zmniejszony przepływ krwi w śluzówce

W patogenezie wrzodu dwunastnicy można też

wyróżnić inne istotne czynniki:
1. palenie tytoniu redukuje przepływ krwi w śluzówce hamuje produkcję prostaglandyny

śluzówkowej i zwiększa wsteczny odpływ żółci z dwunastnicy do żołądka

2. istnieje duża zależność pomiędzy infekcją Helicobacter pylori a wrzodem trawiennym
3. przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy
4. czynniki genetyczne

–

proteazy, lipazy, fosfolipazy

–

katalaza hamująca neutrofile

–

cytotoksyna bakteryjna

–

amoniak toksyczny

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Morbus ulcerosus ventriculi et duodeni, ulcus ventriculi, ulcus duodeni, ulcus pepticum, ulcus

rtoundum, ulcu chroni cum

Czynniki patogenetyczne:

Powstawanie wrzodu jest następstwem zaburzenia

równowagi między czynnikami agresji i obrony błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Czynniki agresji:
I. kwas solny
1. “nie ma wrzodu bez kwasu”- udowodniono, że w chorobie wrzodowej dwunastnicy występuje

zwiększone wydzielanie kwasu solnego po pobudzeniu histaminą, pentagastyną, kofeiną,
betazolem, oraz po bodźcu pokarmowym. Należy jednak podkreślić, że znaczny odsetek chorych
z wrzodem dwunastnicy wydziela ilość kwasu solnego mieszczące się w przedziale osób
zdrowych, wśród zdrowych zaś obserwuje się przypadki nawet znacznej hipersekcji. Również u
chorych z zespołem Zollingera- Ellisona nie zawsze stwierdza się wrzód żołądka lub
dwunastnicy. W chorobie wrzodowej dwunastnicy średnia liczba komórek okładzinowych w
żołądku jest większa w porównaniu z osobami zdrowymi, oraz z chorobą wrzodową żołądka.
Świadczy to o zwiększeniu pojemności wydzielniczej żołądka chorych z wrzodem dwunastnicy,
chociaż masa komórek okładzinowych obliczana u indywidualnych chorych z wrzodem
dwunastnicy znajdowała sie niejednokrotnie w granicach stwierdzanych u osób zdrowych i z
wrzodem żołądka. Przeciwko decydującej roli kwasu solnego w rozwoju wrzodu trawiennego
przemawiają także prawidłowe lub zmniejszone wartości wydzielania kwasu solnego u znacznej
części chorych z wrzodem żołądka.

2. Szczególne znaczenie w powstawaniu wrzodu przypisuje się kwasowi solnemu wydzielanemu w

warunkach podstawowych, który bada się na czczo lub w nocy bez stosowania bodźca
wydzielniczego. W tych warunkach kwas solny nie jest buforowany przez pokarm co zwiększa
jego wpływ na błonę śluzową. U chorych z wrzodem dwunastnicy obserwowano zwiększone
wartości wydzielania podstawowego, natomiast u pacjentów z wrzodem żołądka nie różni się
ono od stwierdzanego u osób zdrowych. Podobnie zachowuje się wydzielanie nocne.

3. Monitorując pH przez 24 godziny wykazano, że u osób z czynną chorobą wrzodową dwunastnicy

stężenie jonów wodorowych jest przez całą dobę znamiennie wyższe niż w grupie zdrowych,
chociaż aż 25% tych chorych ma kwasotę e granicach normy. Najwyższe wartości w godzinach
od 18 do 24.

4. zmniejszenie śródżołądkowego pH wiąże się ze wzrostem wyrzutu pepsyny- zwiększona

aktywność tego enzymu w warunkach nadkwaśności ma istotny wpływ na rozwój wrzodu
trawiennego

5. osoby z chorobą wrzodową dwunastnicy wykazują zwiększoną wrażliwość komórek

okładzinowych na działanie egzogennej i endogennej gastryny. Hamowanie wydzielania kwasu
solnego (i gastryny) przez wewnątrzżołądkowe zakwaszenie jest zmniejszone u chorych z
wrzodem dwunastnicy w porównaniu z osobami zdrowymi. Obserwacje te sugerują, że w
chorobie wrzodowej dwunastnicy, poza zwiększeniem pojemności wydzielniczej komórek
okładzinowych, także zmiana wrażliwości tych komórek na czynniki pobudzające lub hamujące
może odgrywać rolę w hipersekrecji kwasu solnego.

6. Wpływ destrukcyjny kwasu solnego na błonę śluzową żołądka jest najczęściej rozpatrywany z

punktu widzenia tzw. wstecznego przepływu jonów wodorowych (back difusion). Przedostający
się w obręb błony śluzowej żołądka kwas solny zakwasza środowisko i wywołuje liczne
zjawiska, jak labilizację błon lizosomalnych, uwalnianie przekaźników zapalenia, pobudzanie
zakończeń nerwowych itp. Z badań wynika, że w nieuszkodzonej błonie śluzowej przepływ
wsteczny kończy się w zasadzie w warstwie śluzu, natomiast równoczesne uszkodzenie błony
śluzowej np. przez kwas acetylosalicylowy, wywołuje ruch jonów sięgający wnętrza błony
śluzowej. Uzupełnieniem teorii przepływu wstecznego jest zjawisko tzw. przecieku
wewnętrznego (internal leak). Barwnik fluoryzujący, który ma powinowactwo do pęcherzyków
wydzielających umiejscowionych wewnątrz komórek okładzinowych, w warunkach wydzielania
podstawowego znajduje się wyłącznie w obrębie tych komórek, natomiast po równoczesnym
zastosowaniu histaminy, a zwłaszcza po podaniu kwasu acetylosalicylowego pojawia się także w
innych częściach błony śluzowej oraz w miejscach uszkodzonych przez kwas acetylosalicylowy.
Na podstawie obserwacji można przypuszczać, że wrzodotwórcze działanie jonów wodorowych
zależy nie tylko od wielkości stężenia kwasu, lecz w dużym stopniu od równoczesnego
przerwania (uszkodzenia) ciągłości błony śluzowej przez inne czynniki.

Czynniki pobudzające wydzielanie kwasu solnego

–

gastryna

–

układ cholinergiczny

–

histamina

–

pepsyna

–

żółć

–

stres

Notatki z ćwiczenia 15

Jak zaznaczyła pani doktor S. każdy układ trzeba

od nowa przerabiać, w związku z tym poleciła powtórzyć we własnym zakresie unerwienie,
unaczynienie i budowę układu pokarmowego. (to dla naszego dobra- taka powtórka :) ). A teraz na
poważnie.

Funkcje żołądka:

–

motoryczna

–

gromadzenie płynów i pokarmów

–

rozdrabnianie pokarmów

–

trawienie pokarmów

–

wydzielnicza (HCl, gastryna, pepsyna, czynnik Castla, H2O, śluz, elektrolity, dwuwęglany)

–

dokrewna (gastryna- komórki G, somatostatyna- komórki D, histamina- komórki ECL, peptyd
uwalniający gastrynę, NO, serotonina, prostaglandyna E, czynniki wzrostowe)

Śluzówka żołądka jest narażona na działanie drobnoustrojów, które dostają się do organizmu
poprzez:

–

płyny

–

pokarmy

–

połykane powietrze

–

połykany śluz dróg oddechowych

Mechanizm obronny: HCl, miejscowy układ immunologiczny (grudki limfatyczne skupione- kępki
Peyera (limfocyty T i enterocyty typu M) i rozsiane- blaszka właściwa błony śluzowej). FAE- ogół
enterocytów typu M. Odsyłam do schematu w Guzku na stronie 632 i przeczytania (uważnego)
teksu na stronie 633.

Zaburzenia GALT:

–

upośledzenie limfocytów T lub/i B)

–

defekt czynności dopełniacza

–

upośledzenie procesu fagocytozy

Skład soku żołądkowego: (2L) kwas solny, pepsyna, czynnik Castla, śluz, wodorowęglany....

Ocena wydzielania żołądkowego: (Guzek)
MAO- 0,25 mmol H+/godz- achlorchydia→ niedokrwistości (gł. Addisona)

- 0,25 do 10- hypochlorchydia→ przewlekłe

zapalenie żołądka,

choroba wrzodowa żołądka

–

powyżej 30- hiperhlorchydia→ choroba wrzodowa dwunastnicy

Zespół Zollingera- Ellisona uwalniana jest gastryna przez komórki nowotworowe znajdujące się w
trzustce.

Fazy wydzielania trawiennego:

–

głowowa- zapach, smak, żucie, połykanie→ aktywacja gruczołów trawiennych poprzez
pobudzenie nerwu błędnego; 20% wydzielania trawiennego

–

żołądkowa- utrzymuje się 3- 5 godzin po spożyciu pokarmu→ rozciągnięcie ściany żołądka→
aktywacja komórek G; 70%

–

jelitowa- przechodzenie pokarmu z żołądka do dwunastnicy; 10%

pH żołądka 1-2
pH dwunastnicy max 8,1

Przyczyny powstawania wrzodu dwunastnicy:

–

zaburzenia funkcji odźwiernika→ przepływ, zarzucanie kwaśnej treści do dwunastnicy

–

zaburzenia wydzielania soku żołądkowego-zwiększone wydzielanie gastryny i pepsyny, za mało
wodorowęglanów

–

Hp- udział w 90% przypadków (Hp uszkadza błonę śluzową i warstwę śluzu, powoduje
zwiększoną produkcję gastryny, zwiększone wydzielanie HCl, obniżone wydzielanie
somatostatyny)

Wrzód żołądka:

–

w trzonie bez towarzyszących mu innych chorób; wydzielanie żołądkowe prawidłowe lub nieco
obniżone

–

w trzonie z wrzodem dwunastnicy- zwiększone wydzielanie żołądkowe

–

w części przedodźwiernikowej- zwiększone wydzielanie żołądkowe

Powikłania choroby wrzodowej:

–

bliznowacenie→ zwężenie odźwiernika (zapalno-skurczowe lub jako zmiana nieodwracalna)

–

zezłośliwienie (rak)

–

krwotok- głównie u osób starszych

–

perforacja- w 7- 10% przebicie trzonu, zwykle u mężczyzn, najczęściej perforacji ulega wrzód
dwunastnicy

–

obecność Hp pogarsza powikłania

–

stosowanie NLPZ→ hamuje wydzielanie prostaglandyn

Zaburzenia wchłaniania:
1. Celiakia

: choroba glutenowa u dzieci, u dorosłych sprue; zaburzenia wchłaniania wszystkich

składników pokarmowych zwłaszcza glutenu; przeciwciała przeciw trans- glutam...

Objawy:

–

nacieki limfocytarne

–

biegunka o charakterze tłuszczowym

–

obfite biegunki

–

utrata apetytu, tkanki tłuszczowej, mięśniowej

–

wtórnie niedokrwistość

–

chude kończyny górne i dolne

–

duży brzuch

Niewskazane pszenica, jęczmień, owies, ryż, żyto;

może być mąka kukurydziana.
Diagnostyka:

–

badanie histopatologiczne jelita cienkiego (pogłębienie krypt, płaski kosmki, zniekształcone
enterocyty, zmiana nabłonka)

2. Choroba W...

: przyczyna nieznana;

Objawy:

–

biegunki

–

gorączka

–

powiększenie węzłów chłonnych

–

zaburzenia oczne

–

kaszel

–

stolce tłuszczowe

Diagnostyka:

–

badanie histopatologiczne: nacieki makrofagów w blaszce właściwej błony śluzowej

3.Rakowiak: częściej u kobiet; dotyczy wyrostka robaczkowego, jelita cienkiego i prostnicy;
przebiega bezobjawowo- stan utajony; przerzuty do wątroby;
Objawy:

–

bóle brzuch

–

bóle głowy

–

nadciśnienie

–

zaburzenia widzenia

–

objawy płucne: zaburzenia oddychania

–

zaczerwienienie skóry, głównie twarzy

Diagnostyka:

–

badanie hormonów i enzymów głównie serotoniny- wydzielana przez komórki srebrochłonne

jelit (w warunkach prawidłowych jest odpowiedzialna za wchłanianie substancji pokarmowych
w patologii bóle brzucha, biegunki, nudności, wymioty

Nieswoiste zapalenia jelit:
1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: choroba ogólno ustrojowa, głównie młodych ludzi;

przewlekłe zapalenie błony śluzowej i podśluzowej odbytnicy i okrężnicy (ma okresy remisji i
zaostrzenia)

Przyczyny:

–

czynniki genetyczne

–

czynniki immunologiczne: wzrost limfocytów Th→ Il-4, Il-5, Il-6, Il-10→ aktywacja limfocytów
B→ wzrost produkcji IgG; PAF, RFT, leukotrieny

Objawy:

–

rozlane bóle brzucha (w podbrzuszu)

–

biegunki

–

w stolcu krew, śluz, niekiedy ropa

–

stłuszczenie wątroby

–

zapalenie dróg żółciowych

–

zapalenie stawów

–

objawy oczne, zapalenie tęczówki, naczyniówki

–

zmiany na skórze o charakterze liszajowatym (rumień guzowaty- twarde, bolesne, sinoczerwone
guzki, gorączka, bolesność na kończynach dolnych)

–

układ moczowy: kamica jako powikłanie

Diagnostyka:

–

badanie endoskopowe: błona śluzowa obrzęknięta, przekrwiona, bardzo krucha (wprowadzając
endoskop wywołujemy krwawienie), o matowym wyglądzie, nie widać naczyń krwionośnych,
widoczna krew i wydzielina śluzowa, czasami ropna, liczne owrzodzenia i afty, zmiany
bliznowate- zwężenia

2. Choroba Leśniowskiego- Crohna: pełnościenne zapalenie ziarnikowe ściany jelita, zmiany

lokalizują się w końcowym odcinku jelita krętego, tylko w jelicie grubym lub w jelicie grubym i
cienkim

Patogeneza:

–

tło immunologiczne: limfocyty Th1 pobudzają produkcję Il- 2, TNF, INF

Objawy:

–

bóle brzucha

–

biegunki tłuszczowe (mogą być z krwią)

–

duża ilość oddawanych stolców w ciągu doby (do 5- postać łagodna, 5- 8- średnia, powyżej 10-
ciężka)

–

1/3 pacjentów gorączkuje okresowo

–

możliwość tworzenia przetok (między jelitem cienkim a kątnicą, jelitem cienkim a esicą, między
pęcherzem moczowym, między pochwą)

–

zmiany anatomopatologiczne (ropne zwężenie jelit, zezłośliwienie zmian jeśli proces jest
długotrwały)

–

bardzo drobne owrzodzenia

–

odcinkowy charakter zmian

–

efekt brukowania śluzówki (fragmenty objęte zapaleniem są uniesione powyżej prawidłowej
błony śluzowej)

–

raczej nie ma w stolcach krwi

Do samodzielnego opracowania: zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i tłuszczy.

We krwi UCB do 1 mg%, powyżej 2,5 mg%- zażółcenie powłok skórnych

Dalsze tematy ale nie będę ich przepisywać bo są one na tych zdjęciach (co je przepisywałam):
żółtaczki, wirusowe zapalenia wątroby, marskość wątroby.

Nie ukrywam, że mogły sie pojawić jakieś błędy dlatego proszę o ich korektę (jeżeli oczywiście
ktoś je wyłapie). Miłej lektury :)