|
Leczenie zaburzeń psychicznych
|
|
|
|
Uważa się, że jednoczesne stosowanie farmakoterapii i psychoterapii daje lepsze efekty terapeutyczne, niż stosowanie tylko jednej z tych metod.
Wzajemne proporcje tych dwóch metod, jak i ewentualne stosowanie tylko jednej z nich, jest w procesie terapeutycznym danego pacjenta uzależnione od jego diagnozy.
|
|
Inne biologiczne metody terapeutyczne
Elektrowstrząsy (EW): stosowane, gdy zawiodą inne metody leczenia, lub gdy farmakoterapia jest przeciwwskazana (np. w ciąży). Są bezpieczne, dają niewiele objawów niepożądanych (głównie przejściowe zaburz. świadomości i pamięci). Stosowane w znieczuleniu ogólnym: 10 zabiegów, 2 razy w tygodniu, po uzyskaniu pisemnej zgody pacjenta lub jego przedstawiciela prawnego.
Fototerapia: wspomaga leczenie depresji, nie jest samodzielną metodą terapeutyczną, polega na naświetlaniu pacjenta.
Deprywacja snu: wspomaga leczenie podstawowe, polega na wielogodzinnym pozbawianiu pacjenta snu.
|
|
Rodzin (specyficzna odmiana terapii grupowej): środowisko, w którym żyje pacjent odgrywa zasadniczą rolę w kształtowaniu się osobowości i jej zaburzeń - leczenie pacjenta opiera się na „leczeniu” rodziny, w której żyje.
Grupowa: ma na celu „naprawienie” błędów w procesie socjalizacji jednostki (wchodzenia i uczestniczenia w grupach społecznych); tworzone są grupy pacjentów, którzy spędzają jakiś czas razem i poddawani są tym samym oddziaływaniom psychoterapeutycznym, co w terapii indywidualnej.
Indywidualna: oddziaływanie terapeutyczne jest oparte na intymnym, bezpośrednim kontakcie pacjent- terapeuta (terapie behawioralno-poznawcze, psychoanalityczne itp.).
|
|
Kompleksowa: polega na jednoczesnym i komplementarnym prowadzeniu psychoterapii indywidualnej, grupowej i rodzin dla danego pacjenta.
Długoterminowa: stosowana w przypadku pacjentów głębiej zaburzonych (np. osobowości borderline) - wymaga 150-200 spotkań terapeutycznych.
|
|
Krótkoterminowa: planowanych jest 20-30 spotkań terapeutycznych, 45 minut każde, nie rzadziej niż raz w tygodniu - jest to kompromis pomiędzy wymaganiami skutecznego leczenia a możliwościami technicznymi i ekonomicznymi.
Eklektyczna: łączy w sobie podejście behawioralno-poznawcze oraz psychodynamiczne,
Interwencja kryzysowa: podejmowana w trakcie lub tuż po zaistnieniu dramatycznych wydarzeń, służy doraźnemu uspokojeniu pacjenta i pomocy w radzeniu sobie z sytuacją,
Podtrzymująca: ma na celu dopomożenie pacjentowi przez stworzenie mu możliwości oparcia w autorytecie psychoterapeuty i wzmocnienie mechanizmów obronnych ego i "radzenia sobie w życiu”,
|
|
Psychoterapia behawioralna
Oparta na teorii uczenia się: psychika jednostki jest wynikiem relacji pomiędzy nią a otoczeniem (gromadzenie doświadczeń metodą prób i błędów, uczenie się postaw i zachowań prowadzących do realizacji zamierzeń, wzmocnienia pozytywne - nagroda i negatywne - kara).
Desensytyzacja (odczulanie) poprzez kontrolowane narażanie na bodźce lękorodne,
Modelowanie - uczenie pacjenta naśladowania zachowań innych ludzi, modyfikacja jego własnych postaw,
Techniki awersyjne - „wszywka” u alkoholików,
Trening asertywności - zwalczanie lęku w sytuacjach społecznych,
Relaksacja - obniżanie napięcia mięśniowego i emocjonalnego.
|
|
Psychoterapia Kognitywna
(poznawcza)
Oparta na teorii uczenia się: funkcjonowanie jednostki jest zdeterminowane przede wszystkim przez jej sposób poznawania świata zależny od jej indywidualnych zdolności poznawczych (dominujące znaczenie mają tutaj funkcje spostrzegania i myślenia, emocje są wtórne).
Polega na skłanianiu pacjenta do refleksji nad jego własnym zachowaniem i przeżywaniem, uczeniu go sterowania własnymi aktami poznawczymi i korygowania ich przebiegu,
Pokazanie pacjentowi związku pomiędzy poznaniem, uczuciem i zachowaniem pozwala mu na rozpoznanie fałszywych przeświadczeń i ich odrzucenie lub modyfikację (eliminacja „unałogowienia” myślenia).
|
|
Psychoterapia Psychoanalityczna
(psychodynamiczna)
Oparta na teorii Freuda: istnieje związek procesów metabolicznych i dojrzewania osobniczego jednostki z powstawaniem jej życia psychicznego,
Dominującą rolę odgrywają popędy (id) - dążność do zaspakajania podstawowych potrzeb biologicznych związanych z podtrzymaniem życia (regulowane przez ego - wyuczone sposoby postępowania i superego - internalizowane normy społeczne, moralne).
Zaspokojenie popędu = przyjemność; jego frustracja i niezaspokojenie = przykrość, napięcie, zagrożenie,
Siłą napędową ludzkiego działania jest energia libido,
Teoria zakłada istnienie nieświadomych konfliktów wenątrzpsychicznych (id - superego), których odkrycie i interpretacja prowadzą do likwidacji objawów choroby.
|
|
Leki przeciwpsychotyczne
(Neuroleptyki)
Ze względu na profil receptorowy działania leku oraz powodowane objawy niepożądane neuroleptyki można podzielić na klasyczne oraz atypowe.
Neuroleptyki klasyczne, ze względu na duże powinowactwo do receptorów dopaminergicznych, powodują objawy pozapiramidowe (EPS), objawy zespołu Parkinsona oraz późne dyskinezy (TD).
Neuroleptyki atypowe, działając głównie na receptory serotoninowe, w mniejszym stopniu dopaminowe, rzadko bywają przyczyną zaburzeń typu EPS, TD i zesp. Parkinsona, z tego też powodu są obecnie lekami zalecanymi w leczeniu zaburzeń psychotycznych, szczególnie u ludzi młodych, (za wyjątkiem klozapiny, której jedynym wskazaniem jest schizofrenia lekooporna).
|
|
Neuroleptyki - mechanizm działania, wskazania
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega głównie na blokowaniu receptorów D2, zaś atypowych na blokowaniu receptorów 5-HT1, 2 i 3, α1, M1, H1 a w dalszej kolejności D2, 4, 1.
Neuroleptyki są stosowane przede wszystkim w celu usunięcia objawów psychotycznych (urojeń, omamów), pobudzenia psychoruchowego, (niepokoju, agresji, wzmożonego nastroju). Część z nich wpływa także korzystnie na objawy ubytkowe schizofrenii (apatia, wycofanie społeczne, spłycenie afektu).
Stosowanie neuroleptyków nie wiąże się z uzależnieniem i rozwojem tolerancji na działanie przeciwpsychotyczne.
Leki te mają duży indeks terapeutyczny i rozpiętość dawek bezpiecznych jest znaczna.
Jeśli jest to możliwe, należy stosować monoterapię!
|
|
Neuroleptyki - objawy niepożądane
Obniżenie progu drgawkowego,
Ośrodkowy zespół cholinolityczny (pobudzenie, zaburzenia orientacji, majaczenie, ↑temp., rozszerzenie źrenic),
Sedacja (wynika z blokady H1),
Złośliwy zespół neuroleptyczny (hipertermia, nasilone objawy EPS, tachykardia, ↑RR, poty, zaburzenia świadomości, leukocytoza >15 000/mm3) - zagrożenie życia,
Ortostatyczne ↓RR (wynika z blokady α1),
Obwodowe objawy cholinolityczne (suchość błon śluzowych, nieostre widzenie, zaparcia i zatrzymanie moczu),
|
|
Neuroleptyki - objawy niepożądane
Wzrosty wydzielania prolaktyny (PRL) - ↓libido, u kobiet zespół galactorrhoea-amenorrhoea,
Alergiczne odczyny skórne i fotowrażliwość,
Przebarwienia siatkówki, zgłogi w obrębie rogówki i soczewki,
Zmiany w EKG (wydłużenie QT i PR), działanie kardiotoksyczne,
Wzrost masy ciała (szczególnie po atypowych neuroleptykach),
Leukopenia, agranulocytoza (klozapina wymaga monitorowania obrazu krwi!),
|
|
Neuroleptyki - objawy niepożądane pozapiramidowe
Dystonie (w pierszych dniach leczenia):
Powolne ruchy z usztywnieniem mięśni,
Ruchy mimowolne, napadowe skurcze w obrębie karku, żuchwy, języka, krtani (dyzartria, dysfagia), mm. okokruchowych (napady spojrzeniowe), całego ciała (opisthotonus),
↑napięcia mięśniowego typu koła zębatego,
Propulsja (pochylenie do przodu przy chodzeniu, szuranie nogami)
Ślinotok, maskowatość twarzy, spowolnienie i akineza,
Drgania drobnofaliste dłoni („kręcenie kulek”)
Zespół króliczkowy (drżenie w obrębie ust),
Akatyzja poneuroleptyczna (dreptanie w miejscu, zespół niespokojnych nóg),
|
|
Neuroleptyki - objawy niepożądane pozapiramidowe
Późne dyskinezy (mimowolne choreoatetotyczne i nieregularne ruchy głowy, tułowia, kończyn) pojawiają się najwcześniej 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia neuroleptykiem:
Dotyczą języka (wysuwanie, obracanie, wypychanie języka)
Żuchwy (ruchy żucia, zgrzytanie zębami)
Twarzy (grymasowanie, wydymanie policzków)
Dłoni (ruchy palców, zaciskanie dłoni)
Szyi (nadmierny wyprost, kręcz karku),
|
|
Alifatyczne (chlorpromazyna, lewomepromazyna, promazyna)
Piperazynowe (perfenazyna, perazyna)
Piperydynowe (tiorydazyna)
Butyrofenony (haloperidol)
Tioxanteny (flupentixol, clopentixol, chlorprotixen)
Pochodne benzamidu (sulpiryd)
Pochodne dibenzooxazepiny (klozapina)
|
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne klasyczne
(Tymoleptyki klasyczne)
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD)
Pochodne dibenzoazepiny (imipramina, klomipramina, dezypramina, opipramol),
Pochodne cykloheptadienu (amitryptylina, nortryptylina, doksepina),
Czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne (mianseryna, maprotylina),
Inhibitory monoaminooksydazy A (IMAO)
Nieodwracalne (w Polsce nie stosowane)
Odwracalne (tzw RIMAO - moklobemid)
|
|
Leki przeciwdepresyjne nowe
(Tymoleptyki nowej generacji)
NRI - Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (reboxetyna)
SNRI - Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny (wenlafaksyna, milnacipram),
NaSSA - Blokery receptora serotoninergicznego i norandrenergicznego (mirtazapina),
SSRI - Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (paroksetyna, sertralina, fluwoksamina, fluoksetyna, citalopram),
Leki zwiększające wychwyt zwrotny serotoniny (tianeptyna).
|
|
Tymoleptyki - mechanizm działania
TLPD: hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, blokowanie receptorów M i H1, 2, α1. Mała selektywność działania, jednoczesny wpływ na wiele receptorów w różnych obszarach CUN,
RIMAO: odwracalne blokowanie monoaminooksydazy A = ↑stężenia amin katecholowych w zakończeniach presynaptycznych = ↑przekaźnictwa noradrenergicznego i serotoninergicznego,
Leki nowej generacji: duża selektywność receptorowa, działanie w obrębie układu noradrenergicznego i/lub serotoninergicznego poprzez selektywne hamowanie doneuronalnego wychwytu zwrotnego. Brak działania na inne układy neuroprzekaźnikowe.
|
|
Leki przeciwdepresyjne
objawy niepożądane
Trój- i czteropierścieniowe LPD:
Zmiana fazy na maniakalną u chorych z chorobą afektywną dwubiegunową,
Zaostrzenie objawów psychotycznych (urojeń, omamów),
Ośrodkowe (majaczenie) i obwodowe objawy cholinolityczne (uwaga na jaskrę zamykającego się kąta) - wpływ na receptory M,
Znaczna sedacja - wpływ na receptory H,
|
|
TLPD - objawy niepożądane c.d
Hipotonia ortostatyczna - blokada α1,
Diałanie kardiotoksyczne i dromotropowe ujemne, zmiany w EKG (wydłużenie QT, spłaszczenie T), arytmie,
Obniżenie progu drgawkowego (wyzwalanie napadu padaczkowego u osób z uszkodzeniem CUN),
Skórne odczyny alergiczne,
Hiperprolaktynemia (zaburzenia libido, miesiączkowania, czasami ginekomastia).
|
|
Leki przeciwdepresyjne
objawy niepożądane
Niepokój, pobudzenie ruchowe i drażliwość,
Obwodowe objawy cholinolityczne,
Skórne odczyny alergiczne,
|
|
Leki przeciwdepresyjne
objawy niepożądane
Leki nowej generacji (SSRI, NaSSA, NRI, SNRI):
Spadek łaknienia i objawy dysgastryczne,
Rzadko zespół serotoninowy (zaburz. świadomości, niepokój, mioklonie, drżenie mięśniowe, zaburz. koordynacji ruchów, dreszcze, poty, hipertermia, drgawki)
|
|
Leki stabilizujące nastrój
(Normotymiki)
Karbamazepina (Tegretol, Amizepin)
Pochodne kwasu walproinowego
Kwas walproinowy (Convulex)
Walproinian sodu (Depakine)
Amid kw. walproinowego (Depamide)
|
|
Wpływ na recept. benzodiazepinowe (i kanały wapniowe),
Stabilizacja kanałów sodowych błon neuronów,
Niedokrwistość aplastyczna, agranulocytoza (obowiązkowa kontrola morfologii w trakcie leczenia),
Zapalenie wątroby, cholestaza,
Alergiczne odczyny skórne,
Zawroty głowy, ataksja, sedacja,
↓stężenia hormonów tarczyc, rzadziej jej niedoczynność.
|
|
Hamowanie rozkładu kwasu γ-aminomasłowego (GABA),
Mechanizm działania normotymicznego nie jest w pełni poznany,
Uszkodzenie wątroby (należy monitorować parametry biochemiczne), zapalenie trzustki
Drżenia rąk, drżenia grubofaliste, bóle głowy
|
|
Hamowanie monofosfatazy inozytolu w neuronach,
Blokowanie toru wtórnych przekźników wewnątrzkomórkowych zależnych od fosfatydyloinozytolu,
Działanie normotymiczne nie jest w pełni jasne.
Poliuria i polidypsja wynikające z „moczopędnego”działania litu, który w nerkach zachowuje się podobnie do sodu (ryzyko uszkodzenia nerek),
↓stężęnia hormonów tarczycy - ryzyko hipotyreozy,
Zmiany EKG - spłaszczenie, odwrócenie T typowe dla hipokaliemii (lit wypiera wenątrzkomórkowy potas),
Odczyny skórne (trądzik, wykwity plamkowo-grudkowe lub pęcherzykowe)
Wzrost masy ciała, obj. dysgastryczne, drżenie rąk, uczucie zmęczenia, zaburzenia funkcji poznawczych.
|
|
Leczenie litem wymaga przestrzegania diety niskosodowej,
W trakcie leczenia konieczne jest stałe monitorowanie funkcji tarczycy i nerek,
Na początku leczenia konieczne jest także cotygodniowe mierzenie stężenia leku we krwi, później można to robić raz w miesiącu!
|
|
Leki przeciwlękowe - benzodiazepiny
(Anksjolityki)
Pobudzanie receptorów benzodiazepinowych 1 (związane z funkcjami snu) i 2 (związane z funkcjami poznawczymi, pamięciowymi) = ↑ powinowactwa GABA do receptorów GABA = ↑ przepływu jonów Cl do neuronów.
Wzrost tolerancji i konieczność podnoszenia dawek leku,
Uzależnienie fizyczne i objawy abstynencyjne po nagłym odstawieniu preparatu (lęk, drażliwość, bezsenność, bóle głowy, drżenia, poty, zaburz. koncentracji, nudności, depresja),
Senność, zawroty głowy, czasami ataksja,
Paradoksalne nasilenie agresji,
Supresja układu oddechowego (szczególnie przy interakcji z innymi lekami uspokajającymi i alkoholem),
Zaburzenia funkcji poznawczych, pamięci,
|
|
Krótko działające (duży potencjał uzależnienia):
Alprazolam (np. Xanax) - przeciwlękowy,
Lorazepam (np. Lorafen) - przeciwlękowy/nasenny,
Midazolam (np. Dormicum) - nasenny,
Oksazepam - przeciwlękowy/nasenny,
Temazepam (np. Signopam) - nasenny.
Długo działające (mniejszy potencjał uzależnienia):
Diazepam (Relanium) - przeciwlękowy/przeciwdrgawkowy,
Klonazepam - przeciwdrgawkowy/przeciwlękowy,
Klorazepat (np. Tranxene) - przeciwlękowy,
Chlordiazepoxyd (Elenium) - przeciwlękowy/przeciwdrgawkowy,
|
|
Stosowana do znoszenia poneuroleptycznych zaburzeń pozapiramidowych (dystonii, parkinsonizmu),
Jej działanie jest przeciwstawne do neuroleptyków, powoduje nasilenie przekaźnictwa dopaminergicznego (uwalnianie dopaminy z pęcherzyków presynaptycznych, blokowanie wychwytu zwrotnego, antagonizowanie receptorów dopaminowych postsynaptycznych ???),
Nie ma działania cholinolitycznego, dlatego nie nasila efektów cholinolitycznych neuroleptyku, może jednak potęgować objawy wytwórcze!
Objawy niepożądane: zawroty głowy, bezsenność, zaburz. koncentracji, drażliwość, depresja.
|
|
Cholinolityki (pridinol, biperyden, trihexyfenidyl):
Stosowane w znoszeniu poneuroleptycznych zaburzeń pozapiramidowych (dystonii, parkinsonizmu),
Działają blokująco na receptor muskarynowy,
Objawy niepożądane są związane z działaniem cholinolitycznym (ośrodkowym i obwodowym, w tym także wynikające ze wzmocnienia działania cholinolitycznego samego neuroleptyku),
Leki te wykazują słabe działanie euforyzujące - ryzyko uzależnienia i tendencja do nadużywania ze strony pacjentów!
|
|
β-blokery (propranolol, nadolol, pindolol):
Stosowane w znoszeniu ostrej akatyzji poneuroleptycznej, drżenia wywołanego litem, objawów wegetatywnych lęku (kołatania serca, potliwość dłoni, drżenia itp.),
Działają blokująco na receptory, β1 i β2, także na receptory 5-HT1A,
Objawy niepożądane są związane z działaniem betaadrenolitycznym (↓RR, bradykardia, arytmia, ↑glukozy, zwężenie oskrzeli),
Mogą się pojawić także zaburzenia seksualne,
|
|
Środki nasenne niebenzodiazepinowe:
Stosowane do krótkotrwałego (max. 4 tyg.) leczenia bezsenności,
Działają na kompleks GABA - receptor benzodiazepinowy (szczególnie ośrodkowy 1),
Nie posiadają działania miorelaksacyjnego benzodiazepin, w mniejszym stopniu zaburzają też funkcje poznawcze,
Brak działania przeciwlękowego,
Występuje ryzyko uzależnienia, mniejsze jednak niż w przypadku benzodiazepin.
|
|
Leczenie wybranych zaburzeń psychicznych
|
|
Leczenie szpitalne stacjonarne tylko wtedy, gdy jest to niezbędne (pierwszy epizod, duże nasilenie psychopatologii, konieczność obserwacji), w pozostałych przypadkach leczenie „środowiskowe”: ambulatoryjne, dzienne, samopomocowe itp.
Oddziaływanie niefarmakologiczne:
Społeczność oddziałowa (wzajemne wspieranie się pacjentów),
Terapia grupowa nastawiona na poprawę komunikacji i rozwój umiejętności społecznych - także terapia rodzin,
Psychoedukacja (uczenie o chorobie, uczenie radzenia sobie z objawami i ich opanowywaniem, ustalanie realnych oczekiwań co do poprawy, uczenie zasad przyjmowania leków i unikania używek)
Rhabilitacja psychospołeczna (trening umiejętności społecznych, żywienie i przygotowanie żywności, umiejętności domowe, radzenie sobie z finansami),
Psychoterapia indywidualna - głównie behawioralno-poznawcza,
|
|
Oddziaływanie biologiczne (farmakologiczne lub EW):
Wybór leku, drogi podania i dawki zależy od wielu czynników: wieku pacjenta, wywiadu co do jego reakcji na dany lek w przeszłości, oczekiwanego profilu działania - likwidacja obj. wytwórczych czy minimalizacja obj. ubytkowych, aktywacja czy sedacja, profilu oczekiwanych obj. niepożądanych, współpracy pacjenta w leczeniu, historii choroby - pierwszy epizod zachorowania czy nawrót),
Przy pierwszym zachorowaniu wskazane są neuroleptyki atypowe (zwłaszcza gdy dominują obj. ubytkowe) lub słabe neuroleptyki (lewomepromazyna, perazyna, chlorprotiksen) w dawkach minimalnych skutecznych, obowiązuje monoterapia jednym neuroleptykiem,
Przy nawrotach zasadą jest kontynuowanie dotychczasowego leku w odpowiednio zmodyfikowanej dawce (jeśli potwierdzono jego skuteczność poprzednio i brak jest obj. niepożądanych),
Przy nawrotach i nieskuteczności i/lub nietolerancji leczenia - zmiana leku na inny o odmiennej budowie chemicznej i innym profilu obj. niepożądanych.
|
|
Neuroleptyki - ciąg dalszy
Skuteczność leku można ocenić po 4- 6 tygodniach stosowania w optymalnej dawce, nie powinno się go zmieniać wcześniej, chyba że występują uporczywe obj. niepożądane lub powikłania w postaci złośliwego zespołu neuroleptycznego,
Po 6 tyg. nieskutecznego leczenia zmiana na inny lek klasyczny lub atypowy (risperidon, olanzapina),
Brak skuteczności leczenia drugim neuroleptykiem w odpowiedniej dawce i odpowiednio długo (tzw. lekooporność) jest wskazaniem do zastosowania klozapiny,
Wystąpienie złośliwego zespołu neuroleptycznego jest wskazaniem do zastosowania klozapiny.
|
|
Neuroleptyki - ciąg dalszy
Po zakończeniu leczenia fazy ostrej można obniżyć dawkę neuroleptyku do wartości minimalnej skutecznej - leczenie podtrzymujące 12-24 miesiące,
Całkowite odstawienie neuroleptyku po pierwszym epizodzie = 50 - 80% ryzyko nawrotu w ciągu półtora roku,
W przypadku leczenia drugiego nawrotu - leczenie podtrzymujące minimum 5 lat,
Przy trzecim i kolejnym nawrocie choroby - leczenie bezterminowe,
W całkowitej oporności pacjenta na wszystkie metody terapii farmakologicznej,
W stanach zagrożenia życia (ciężka katatonia, myśli samobójcze o skrajnym nasileniu),
W stanach wymagających ekstremalnych dawek neuroleptyków (EW pozwalają na znaczne ich zmniejszenie).
|
|
Leczenie wspomagające (dołączane do leczenia podstawowego):
Objawy pozapiramidowe (parkinsonizm, dystonie):
Cholinolityki lub amantadyna lub benzodiazepiny,
Zmniejszenie dawki leku podstawowego,
β-blokery lub benzodiazepiny,
Stany lękowe, pobudzenie:
Benzodiazepiny, wyjątkowo słaby neuroleptyk,
Benzodiazepiny lub zopiklon lub zolpidem,
|
|
Zaburzenia afektywne
jednobiegunowe (ChAJ)
Leczenie szpitalne stacjonarne tylko, wtedy gdy jest to niezbędne (nieskuteczność leczenia ambulatoryjnego, nasilone myśli i próby samobójcze - ciężka depresja), w pozostałych przypadkach leczenie ambulatoryjne, dzienne,
Rodzaj stosowanych leków i/lub oddziaływań psychologicznych zależy od głębokości zaburzeń
Oddziaływanie niefarmakologiczne:
Psychoterapia indywidualna:
Poznawcza i interpersonalna,
Psychoterapia grupowa, także rodzin
Oddziaływania biologiczne: (TLPD, leki czteropierścieniowe, IMAO, SSRI, neuroleptyki, leki potencjalizujące, anksjolityki, EW, fototerapia, deprywacja snu)
|
|
Zaburzenia afektywne
jednobiegunowe
Psychoterapia (jako jedyna forma terapii) lub
Monoterapia dowolnym lekiem przeciwdepresyjnym (polecane są szczególnie leki nowej generacji: SSRI, NaSSA, NRI itp.),
Monoterapia dowolnym lekiem przeciwdepresyjnym (zwłaszcza nowej generacji),
|
|
Zaburzenia afektywne
jednobiegunowe
Depresja ciężka bez objawów psychotycznych:
Postępowanie I rzutu: TLPD lub czteropierścieniowy,
Postępowanie II rzutu: leki SSRI (lub podobne) lub IMAO-A,
Po uzyskaniu poprawy - oddziaływania psychoterapeutyczne,
Depresja ciężka z objawami psychotycznymi:
Neuroleptyk o działaniu przeciwdepresyjnym (chlorprotiksen, sulpiryd, lewomepromazyna)
Postępowanie II rzutu: leki SSRI (lub podobne) lub IMAO-A,
Po uzyskaniu poprawy - oddziaływania psychoterapeutyczne,
|
|
Zaburzenia afektywne
jednobiegunowe - wytyczne ogólne
W trakcie leczenia depresji istnieje duże ryzyko samobójstwa!
Wybierając lek należy się kierować profilem objawów niepożądanych, które mogą zniechęcić pacjenta do dalszego leczenia (jest to grupa pacjentów szczególnie podatna na negatywne wzmocnienia),
Wyraźne efekty leczenia farmakologicznego pojawiają się w 4-6 tygodniu leczenia i tyle czasu wymaga ocena skuteczności leczenia przy stosowaniu dawki terapeutycznej,
Po uzyskaniu poprawy kontynuuje się leczenie podtrzymujące przez 6 - 9 miesięcy - lekiem, który przyniósł poprawę (1/2 dawki wyjściowej),
|
|
Zaburzenia afektywne
jednobiegunowe - wytyczne ogólne
Brak poprawy po 6 tyg. leczenia lub obj. niepożądane - zmiana na lek o innym mechanizmie działania (TLPD SSRI) lub:
Potencjalizacja leku podstawowego przez dołączenie soli litu lub hormonów tarczycy (T3) - dotyczy tylko leczenia TLPD,
EW są stosowane w sytuacji, gdy inne metody zawiodły,
Neuroleptyki o działaniu przciwdepresyjnym są stosowane w depresjach z urojeniami i omamami,
Jako leczenie wspomagające są stosowane benzodiazepiny (działanie przeciwlękowe i nasenne).
|
|
Zaburzenia afektywne
dwubiegunowe (ChAD)
Depresja (pierwszy epizod fazy depresyjnej):
Psychoterapia (indywidualna kognitywna, interpersonalna),
Farmakoterapia - monoterapia litem (w przypadku ciężkich stanów: TLPD + lit, w stanach ekstremalnych: EW),
Depresja (kolejne epizody fazy depresyjnej):
Optymalizacja dawki stosowanego już leku, przy braku poprawy:
Dodanie drugiego leku przeciwdepresyjnego (SSRI, SNRI, RIMAO)
EW - w sytuacjach braku poprawy.
|
|
Zaburzenia afektywne
dwubiegunowe
ChAD z szybką zmianą faz:
Ograniczenie dawek leków przeciwdepresyjnych sprzyjających szybkiej zmianie faz,
Podanie litu lub walproinianów.
Lit lub walproiniany + neuroleptyk
W stanach hipomanii może wystarczyć sam tymoleptyk (lit lub walproinian) lub neuroleptyk (monoterapia),
Krótkotrwale można podawać benzodiazepiny,
Optymalizacja dawki stosowanego już leku lub
Powtórne włączenie do leczenia neuroleptyku,
Krótkotrwale można podawać benzodiazepiny.
|
|
Zaburzenia afektywne
dwubiegunowe
Farmakologiczne: lit lub walproiniany
Jeśli nie ma objawów psychotycznych, można się wycofać ze stosowania neuroleptyków,
Psychoterapia: grupowa, podtrzymująca.
|
|
|
|
Fobie i lęk napadowy (napady paniki) - ciąg dalszy
Farmakoterapia powinna być zawsze stosowana jako uzupełnienie psychoterapii, lub gdy ta zawiodła, nie zaś jako jedyna metoda terapii! W leczeniu stosuje się lek z jednej z poniższych grup:
SSRI (szczególnie polecane: paroksetyna, fluwoksamina, citalopram) - jeśli wystąpiła poprawa, terapia podtrzymująca powinna trwać 12 - 24 miesiące, jeśli brak efektu terapeutycznego, lek można zmienić po ok. 8 tyg. jego stosowania (okres oceny skuteczności),
TLPD (imipramina, komipramina),
RIMAO (moklobemid w fobii społecznej jest lekiem z wyboru, w pozostałych - lekiem kolejnego rzutu),
Benzodiazepiny (stoswać możliwie najkrócej, najlepiej doraźnie i w najmniejszej działającej dawce, odstawiać stopniowo, objawy lękowe szybko nawracają po odstawieniu leku),
β-blokery (np. w fobii społecznej, podaje się przed publicznym występem) - łagodzenie somatycznych obj. lęku,
|
|
|
|
|
|
|