• obniżenie stężenia glukozy poniżej 45 mg%

• hipoglikemia reaktywna - nadmierna odpowiedź insulinowa na pierwotne podwyższenie poziomu glukozy we krwi:

• h. reaktywna samoistna - przyczyna nieznana, występuje w kilka h po posiłku

• h. u osób z cukrzycą typu II - insulina uwalnia się z opóźnieniem i w zbyt dużej ilości

• h. u osób po resekcji żołądka - przyspieszone wchłanianie pokarmu powoduje hiperinsulinemię

• hipoglikemia głodowa - gdy po okresie głodzenia fizjologiczne mechanizmy nie są w stanie utrzymać prawidłowej glikemii lub stężenie insuliny jest nieadekwatnie wysokie w stosunku do aktualnego stężenia glukozy:

• glikogenozy

• insulinoma

• obniżenie aktywności hormonów działających antagonistycznie do insuliny - choroba Addisona

• podanie zbyt dużej dawki insuliny w leczeniu cukrzycy

• niewydolność wątroby - upośledzenie glukoneogenezy

• objawy:

1) związane z aktywacją układu współczulnego wtórnie indukowaną przez hipoglikemię:

• tachykardia

• pobudzenie ruchowe

• wzmożona potliwość

2) uwarunkowane zmianami metabolicznymi w OUN:

• zaburzenia świadomości

• stany maniakalne

• drgawki toniczno-kloniczne

• długotrwała i głęboka hipoglikemia prowadzi do zgonu

• apestat = ośrodek głodu + ośrodek sytości

• ośrodek sytości - jądra brzuszno-przyśrodkowe podwzgórza

• ośrodek głodu - jądra boczne podwzgórza

• regulacja przyjmowania pokarmu jest związana z pobudzeniem α-adrenergicznym ośrodka łaknienia, pobudzeniem β-adrenergicznym ośrodka sytości, układem cholinergicznym i endorfinami

• otyłość - gdy masa tkanki tłuszczowej przekracza: u kobiet 30%, u mężczyzn 25% masy ciała

• otyłość endogenna:

• uszkodzenie podwzgórza

• zaburzenia hormonalne - ch. Cushinga

• nadmierna żarłoczność w rzadkich chorobach genetycznych

• otyłość egzogenna:

• wskutek nadmiernego przyjmowania pokarmów - najczęstsza

• wskutek braku ruchu

• wskutek przyjmowania niektórych leków - fenotiazyna, doustne leki hipoglikemizujące

• osoby otyłe:

• silniej reagują na związane z pokarmem bodźce wizualne i smakowe

• mają wzmożony metabolizm triglicerydów

• słabiej reagują zwiększeniem ilości WKT w odpowiedzi na głodzenie

• mają mniejszą wrażliwość ośrodka sytości na poziom glukozy we krwi

• mają zaprogramowane genetycznie mniejsze potrzeby energetyczne

• w przeciwieństwie do osób szczupłych na zwiększoną podaż pokarmu nie reagują wzmożeniem termogenezy

• komórki tłuszczowe po osiągnięciu maksymalnej wielkości mogą proliferować (u szczupłych nie)

• otyłość:

• hipertroficzna - zwiększenie objętości komórek tłuszczowych

• hiperplastyczna - zwiększenie ilości komórek

• mieszana - hipertroficzno-hiperplastyczna

ZABURZENIA HORMONALNE W OTYŁOŚCI:

• hiperinsulinizm spowodowany nadmierną podażą glukozy - stymuluje lipogenezę, prowadzi do insulinooporności

• upośledzenie obniżania łaknienia przez leptynę mimo jej zwiększonego wytwarzania - defekt receptorowy lub upośledzenie transportu leptyny przez barierę krew-mózg

• upośledzone wydzielanie somatotropiny (działa lipolityczne) - przeważa lipogenetyczne działanie insuliny

• glukokortykosteroidy:

• działają antagonistycznie do insuliny

• zwiększają insulinooporność i aktywują glukoneogenezę → zwiększają wydzielanie insuliny

• wzmagają lipolizę → zwiększają stężenie WKT → zwiększona produkcja triglicerydów wątrobowych → hiperlipoproteinemia → zwiększone ryzyko miażdżycy

• zwiększone przyjmowanie pokarmu stymuluje przemianę T4 w T3 - działa antagonistycznie do insuliny (lipoliza)

• w niedoczynności tarczycy zmniejszone tempo metabolizmu sprzyja otyłości

• katecholaminy działają antagonistycznie do insuliny, ale nie wystarczająco silnie, by zahamować odkładanie się tłuszczów

• w otyłości obniża się stężenie hormonów płciowych → impotencja u mężczyzn, zaburzenia owulacji u kobiet

KONSEKWENCJE OTYŁOŚCI:

• hiperlipidemia → miażdżyca

• podwyższone stężenie cholesterolu we krwi → kamica żółciowa

• tkanka tłuszczowa jest dobrze ukrwiona + zwiększenie lepkości krwi → obciążenie dla serca → zaburzenia hemodynamiczne, często nadciśnienie

• insulinooporność, nadmierna stymulacja wysp trzustkowych → cukrzyca typu II

• zaburzona wentylacja płuc (zespół Pickwicka)

• zmiany zwyrodnieniowe narządu ruchu

• nie ma chyba tkanki, narządu, ani układu, który nie ucierpiałby wskutek otyłości

• głód zupełny (całkowite nieprzyjmowanie pokarmu) - 4 okresy:

1.

• zmniejszenie wydzielania insuliny, zwiększenie glukagonu → wzrost stężenia glukozy we krwi

• szczególne znaczenie ma to dal funkcjonowania OUN

• w ciągu 12-24 h wyczerpują się zapasy glikogenu wątrobowego

2.

• źródłem glukozy są aminokwasy uwalniane z mięśni

• glukagon i kortyzol stymulują glukoneogenezę

3. - najdłuższy

• podstawowym źródłem energii stają się tłuszcze

• kwasy tłuszczowe są spalane z wytworzeniem związków ketonowych

• odpowiada za to niskie stężenie insuliny i wysokie glukagonu

• po kilku dniach tkanka nerwowa dostosowuje swój metabolizm i może częściowo korzystać ze związków ketonowych

• związki ketonowe hamują uwalnianie aminokwasów z mięśni i mogą przekształcać się w glukozę

• oszczędzanie energii - zmniejszenie PPM o 15-20% - wskutek zmiany metabolizmu hormonów tarczycy (większość tyroksyny jest zamieniana w nieaktywną rT3)

• okres ten może trwać 5-6 tyg., u otyłych nawet dłużej

4.

• rozpoczyna się w momencie wyczerpania rezerw tłuszczowych

• przebieg dramatyczny

• degradowane są białka mięśni, błon komórkowych i krwi, co prowadzi do śmierci w ciągu kilkudziesięciu godzin

• głód częściowy - np. dieta odchudzająca; zmiany podobne, lecz mniej nasilone

• inne zmiany towarzyszące głodzeniu:

• obrzęki głodowe z hipoproteinemii

• niedociśnienie krwi

• niedobory białkowe → zaburzenia odporności, zmniejszenie stężenia hormonów peptydowych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe

• zmniejsza się stężenie potasu, sodu i magnezu

• kwasica ketonowa - powoduje brak łaknienia

• odkładanie się moczanów w drogach moczowych

• hipowitaminozy

2