Nosacizna

Epizootiologia

-Bardzo dawna (425 p.n.e.), przewlekła choroba koni

-Wrażliwe są też inne koniowate, kotowate, ludzie, laboratoryjne

-U innych gatunków niż koń choroba często przebiega ostro

-Rezerwuar - konie, więc dawniej bardzo duże znaczenie

-Nasilenie podczas wojen (II Wojna Światowa też), „choroba stajenna”

-Od dawna, więc zwalczana z urzędu, teraz w Polsce rejestrowana

-Ostatni przypadek w Polsce w 1957 roku

-Zwalczana też w innych krajach Europy

-Jest w Azji (Mongolia, Chiny, byłe ZSRR?), Afryce, Tunezji, Iraku, Indiach

-W 1999 roku - niewielkie ognisko w Brazylii

-Wydalanie zarazka z ropą (z nosa, owrzodzeń skóry), podczas kaszlu

-Rola paszy, wody, skażonych odchodów

Dawne nazwy zarazka: Pfeifferella mallei, Loefflerella mallei, Malleomyces mallei, Actinobacillus mallei, Pseudomonas mallei

Obecnie: Burkholderia mallei

-G(-) pałeczka, wolno rośnie na AK

-Dość wrażliwa na środowisko zewnętrzne i dezynfekcję

-Zakażenie wymaga czasu

Patogeneza

-Wnika alimentarnie (pasza, woda) i erogennie, ale wolno się szerzy

-Namnożenie w regionalnych węzłach chłonnych

-Potem hematogennie do narządów (głównie płuca)

-W miejscach namnażania: guzki i owrzodzenia na śluzówkach, skórze i w narządach

-3 postaci: nosowa, skórna, płucna

-Okres inkubacji do wielu miesięcy

-Często bardzo skryty przebieg

-Koń chudnie, węzły chłonne powiększone, okresowo gorączka, kaszel, wypływ z nosa, zmiany skórne aż do słoniowacizny, czasem biegunka

-Jest odpowiedź immunologiczna komórkowa i humoralna co jest wykorzystywane w diagnostyce

-Diagnostyka: maleinizacja oraz ewentualnie bakteriologia

-Dziś podstawowe: badanie w obrocie końmi - OWD (ewentualnie ELISA)

Zasady zwalczania

-Szczepień nie ma, nie ma też do nich wskazań

-Leki są, ale ze względów epizootycznych się ich nie stosuje

Więc:

-Wykrywanie koni zakażonych - maleinizacja lub serologia

-Eliminacja koni, zniszczenie zwłok

-I dezynfekcja środowiska

Nosacizna jako zoonoza

-Ludzie od koni, głównie przez skaleczoną skórę

-Ale opornie się przenosi

-Niemiecka armia - I Wojna Światowa: 31000 koni a zachorowało 50 żołnierzy

-W Europie środkowej ostatni lekarz weterynarii zachorował > 60 lat temu

-Natomiast: bardzo łatwe zakażenie laboratoryjne!!!

-Śmiertelność u ludzi nieleczonych 95%

-Ostra, uogólniona infekcja

-Lub miejscowa, przy skaleczeniu (owrzodzenie, lymphoadenitis)

-Wczesna chemioterapia dość skuteczna

-Czy rzeczywiście? - bo jak nie to co wtedy?

Niedokrwistość zakaźna koni (NZK)

-W Polsce nie występuje (?) Nie jest to do końca pewne, bo to Lentivirus

-Typowa infekcja wirusem powolnym Retroviridae (Lentivirus), dożywotnia, nieuleczalna, często subkliniczna

-Tylko u koniowatych, cały świat (pewne podmokłe rejony USA, Ameryki Środkowej, Afryki Pd., Australii, w Europie - sporadycznie)

-W Polsce dawniej zwalczana z urzędu, obecnie rejestracja

-Znana od około 150 lat

-W 1904 roku - potwierdzono etiologię wirusową

-Ale patogenezę zrozumiano dopiero w latach 80-tych

-W Polsce - ostatni przypadek w latach 60-tych (?)

-Raz na parę lat w Niemczech, Francji pojedyncze ogniska

Etiologia

-Retrowirus, podrodzina Lentiviridae

-Niezbyt oporny (środki dezynfekcyjne 1-5 minut)

-Ale zamrożony może trwać latami

-Często zakażenie latentne

-Glikoproteiny powierzchniowe (gp90 i gp45) są bardzo zmienne, czyli „ucieczka antygenowa”

Główne białko kapsydu (p26) jest stałe to wykorzystywane jest w diagnostyce

Epidemiologia

-Jedyny rezerwuar: koniowate i one są źródłem

-Rola koni bezobjawowo zakażonych w przenoszeniu choroby

-Szerzy się wyłącznie ze skażoną krwią

Poprzez owady krwiopijne (bierny przenosiciel) zwłaszcza przy przerwanym posiłku leci na innego konia, aby dopić krwi

-Raczej owady duże (muchowate, bąkowate): dużo krwi, bolesne ukłucia, daleko latają

-W przenoszeniu choroby ważny jest też poziom wiremii u konia; przy gorączce - 10⁶ ID/ml krwi 1 owad może zakazić innego konia (10 nl krwi wystarczy)

-Zasięg owadów: do 100 metrów (tylko 1% much lata dalej niż 50m po przerwanym posiłku), więc 200m eliminuje ryzyko zakażenia

-Ważny wiek i rasa źrebięta gorącokrwiste są bardziej nerwowe i częściej odganiają owady

-Ważne pomieszczenia wiele bąków do nich nie wlatuje

-Zakażenie jatrogenne - do 4 dni igły s.c. są skażone!, także tarniki do zębów, sondy, badania rektalne, duże flakony surowic itp.

-Wyjątkowo - śródmacicznie

-NIE przez kontakt bezpośredni

Patogeneza

-Inkubacja - 6-30 dni (ale to nie jest reguła)

-Komórki docelowe - makrofagi

-Już po kilku dniach - wiremia

-Z krwią wirusy do wszystkich narządów i tkanek

-Najwięcej: wątroba, śledziona, nerki

-Niszczenie makrofagów uwalnia: TNF, IL-1 i inne czynniki, co odbija się na okolicznych tkankach i układzie immunologicznym (reakcje immunopatologiczne) i jest przyczyną gorączki

-Wirus na powierzchni ma białka łączące się z receptorami ERT hemaglutynina wirusa wiąże się z ERT, do tego Ab antywirusowe, dopełniacza rozpad ERT

-Do tego dochodzi upośledzona erytropoeza w szpiku, bo wirus namnaża się też w szpiku

-Ab powstają dość późno i słabo neutralizują

-Ale odporność może to zatrzymać (często przed objawami klinicznymi), bo nie ma immunosupresji

-Wiremia „ostrej fazy” kończy się (z hemolizą lub bez), wirus wtedy wraca do stanu latencji (chyba bardzo nieliczne komórki są zakażone)

-Aż do wyselekcjonowania wariantu antygenowego o nieco zmienionych gp otoczki i Ab organizmu już mu nie szkodzą wirus znowu się ujawnia i dochodzi do nowej wiremii + ewentualne objawy

-Stąd cykliczność gorączki, anemii itp.

-Stała „pogoń” za „ucieczką antygenową”

-A to wiąże się z hipergammaglobulinemią i powstają kompleksy Ag-Ab (!!! Nerki)

-Ale z czasem Ab coraz bardziej krzyżowo neutralizują inne warianty (wszystkie?) - stąd to bezobjawowe nosicielstwo

-W efekcie głównie subklinicznie lub skrycie

-Rzadko przebieg przewlekły okresowa gorączka, anemia, chudnięcie, obrzęki

-Wyjątkowo podostra lub ostra (gorączka, wybroczyny, śmierć)

Diagnostyka

-Test Cogginsa immunodyfuzja w żelu agarozowym

Szczepienia

-Nie ma immunosupresji

-I można wywołać szczepionką odporność na dany wariant wirusa

-Ale „ucieczka antygenowa” nierozwiązanym problemem

-Ponadto niektóre szczepionki powodowały, że konie szczepione szybciej chorowały niż nieszczepione po zakażeniu kontrolnym

-Bo chyba makrofagi szybciej fagocytowały wirus opsonizowany Ab neutralizującymi i przez to szybciej giną (makrofagi)

-Brak szczepionek!

---Infekcja nieuleczalna

---Więc zwalczanie: wykrycie zakażonych i ich ubój

U kotowatych teraz bardzo rzadko, kiedyś była problemem w ogrodach zoologicznych kotowate jadły padłe konie

U ludzi może być to ostra choroba, z zapaleniem płuc

Podobno Włosi w latach 70-tych testowali polskie konie i wykryli pojedyncze przypadki zakażenia

Epi22-03

- 1 -