Wirusowe zapalenie tętnic koni

Posmutnieniem apatia, gorączka, wysypka na skórze (szyja), wysypka na błonach śluzowych (górna warga), niechęć do ruchu.

Poza tymi objawami ogólnymi:

-Obrzęki np. moszny, powiek, kończyn

-Silne przekrwienie spojówek, czasami tendencja do lekkiej żółtaczki brudny czerwony („pink eye”)

-Silny wypływ z worków spojówkowych oraz wypływ z nosa

Występowanie

-Od stuleci u koni i koniowatych

-Miała różne nazwy (często mylona z grypą i herpeswirusowym ronieniem)

-W latach 50-tych w USA poznano etiologię i nazwa arteritis (EVA), arteritis equorum (ang. Equine viral)

-Potem w Szwajcarii, Austrii a w Polsce od 1970 roku

-Zarazek bardzo rozpowszechniony

-Dużo infekcji subklinicznych (30% serododatnich koni)

-Zachorowania - sporadycznie i nie zawsze ciężkie

-Ronienia, zapalenia dróg oddechowych, pokarmowych, obrzęki itp.

-Choroba środowiskowa?

-1984 rok Kentucky wielka epizootia „przypomniała o sobie” - ronienia

-Potem choroba nabrała „politycznego charakteru” (międzynarodowy handel końmi i mrożonym nasieniem)

Etiologia

-RNA, z rodziny Arteriviridae - Arterivirus (podobny do PRRS)

-Ag stały, ale szczepy o różnej patogenności

-Ginie szybko w środowisku

-Czyli rutynowa dezynfekcja niszczy szybko, mrożony długo (nasienie)

-Wrażliwe tylko koniowate

Epidemiologia

-Rezerwuarem: konie i osły

-Źródła: chory koń lub bezobjawowo zakażony

-Chory 2-3 tygodnie wydala wirusa drogami oddechowymi, rodnymi (ronienie), z moczem

-A jedynie ogiery (1/3 przypadków) wielomiesięczne-wieloletnie siewstwo z nasieniem. One sero+, bez zmian w płodności i nasieniu, zakażają `-` klacze w 85-100%

-Więc rola stadnin, punktów kopulacyjnych

-Zakażenie drogami bezpośrednimi krycie, inseminacja, aerogennie, śródmacicznie

-Drogi pośrednie - bez znaczenia (poza inseminacją)

-Bo choroba nie tak zaraźliwa jak grypa czy Herpeswirus

-Szerzy się wolniej, ale czasem zakazi 100% stada

Patogeneza

-Wniknięcie zaraza, a makrofagi z nim do węzłów chłonnych

-Stąd do krwi i wiremia do wszystkich narządów i tkanek

-Docelowe: śródbłonek i błona środkowa tętniczek

-Tam zapalenie (panvasculitis)

-Zaburzenia w krążeniu lokalnym i obrzęki

-Okres inkubacji 3-14 dni

-Ronienie od obrzęku łożyska i ogniska martwicowe w nim

-Ewentualnie zaburzenia krążenia w innych miejscach (przewód pokarmowy, układ oddechowy, tkanka podskórna)

-Wiele zakażeń przebieg bezobjawowy lub łagodny

-A nawet, gdy ciężki to rzadko śmiertelny

Przebieg choroby

-Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, odwodnienie

-Przekrwienie spojówek

-Wypływ z worków spojówkowych, nosa, kaszel, duszność

-Obrzęki (powieki, kończyny, moszna, wymię)

-Sztywny chód, objawy kolkowe

-Pokrzywka na skórze i błonach śluzowych

-Przebieg niekiedy ciężki, ale niska śmiertelność

-Siewstwo u ogierów (dodatkowe gruczoły płciowe)

-Ronienia (10-70% klaczy) po powyższych objawach lub nie

Odporność

-Szybka odpowiedź humoralna (SN, OWD, ELISA)

-Skutecznie eliminuje wirusa po „ostrej fazie zakażenia”

-Z wyjątkiem ogierów, które mimo Ab mogą pozostawać długo zakażone

-Po przebyciu infekcji długotrwała odporność, przedłużana kontaktem z wirusem - w praktyce dożywotnia

-Przeciwciała latami w surowicy

-Odporność siarowa do 2-6 m-cy

Szczepienia

-Szczepionka z żywym atenuowanym wirusem

-Ale są wskazania tylko do szczepień interwencyjnych

-Inaktywowany wirus - nie budzi oporów, ale nie wiadomo czy skuteczny i czy jest sens szczepień profilaktycznych (w Polsce nie zarejestrowane)

-Badania nad szczepionkami markerowymi

Zołzy

Przebiega z ropnym zapaleniem górnych dróg oddechowych, ropne zapalenie regionalnych węzłów chłonnych zropienia. To choroba źrebiąt, odsadków, młodzieży. W przeciwieństwie do chorób wirusowych (wypływ surowiczy) rozpoczyna się ropnym wypływem. Przebiega z gorączką i objawami ogólnymi, obrzęk okolicy gardła, świszczący oddech.

Ropnie nie muszą być w miejscu węzłów chłonnych też ropnie przerzutowe.

Etiologia

-Paciorkowiec zołzowy, Streptococcus equi subsp. equi

-U koniowatych na całym świecie choroba bakteryjna

-Też Polska

-Jeden serotyp

Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: częsty u koni i innych gatunków oportunistyczny zarazek

-Może wikłać inne choroby i powodować zapalenie dróg oddechowych, rodnych itp., koni i innych gatunków (drób, psy, przeżuwacze, ludzie, inne)

-15 serotypów

Właściwości paciorkowców koni

-Oba te podgatunki: ropotwórcze, hemolityczne, silne właściwości antyfagocytarne (otoczka hialuronowa, tzw. białko M ściany komórkowej)

-Białko M chroni opsonizowane bakterie przed dopełniaczem

-W ropie do miesiąca

-Niszczą je: temperatura 56°C, jodofory, chlorheksydyna, fenole

Epidemiologia

-Źródło: chore i ozdrowieńcy (nosiciele)

-Kontakt bezpośredni (aerogennie, alimentarnie, krycie i ssanie)

-Kontakt pośredni - owady, skażenie wiadra, szczotki, pasza, pastwiska, stajnia itp.

-Czynniki usposabiające - stres klimatyczny, odsad, stłoczenie, wirusy

-Zachorowalność:

-Do 100% młodych koni (do około 5 lat)

-W stadach z enzootycznymi zołzami - niższa do 30%

Patogeneza

-Okres inkubacji kilka dni (do 2-3 tygodni)

-Zapalenie górnych dróg oddechowych i węzły regionalne

-Naciek neutrofili, ale nieskuteczna fagocytoza

-Więc ropne zapalenie górnych dróg oddechowych i ropnie w okolicznych węzłach chłonnych

-Ewentualnie ropnie przerzutowe (płuca, krezka i przewód pokarmowy, wątroba, śledziona, nerki, mózg, podskórne)

-Ewentualnie posocznica

-Śmiertelność około 30%, u starszych 10%

Nagła duszność przy ucisku na krtań ropnia węzłów chłonnych zagardłowych, pęknięcie do światła krtani, tchawicy zachłystowe zapalenie płuc. U klaczy ropnie w macicy bezpłodność. Rzadko wybrocznica jako powikłanie zapalenia paciorkowcowego (reakcja antygenowa III typu, kompleksy Ag-Ab w naczyniach krwionośnych i uszkodzenie naczyń). Objawy - lekkie przejściowe zaburzenia krążenia, ale też ciężkie, śmiertelne, kilka tygodni nawroty, rozległe obrzęki tkanki podskórnej (kończyny, podbrzusze, głowa). Wybroczyny i wylewy na błonach śluzowych, uszkodzenie nerek i tam wtórne zakażenia i stąd ropowica, niewydolność nerek i śmierć.

Odporność przy zołzach

-Warunkowana Ab anty-białko M

-Zwłaszcza miejscowa (śluz nosogardzieli)

-Także bierna odporność miejscowa (sIgA z mleka powlekające nosogardziel podczas ssania)

-Białko M zmienne antygenowo u subsp. zooepidemicus, stąd jego komensalizm, bo reinfekcje

-Streptococcus equi subsp. equi - jeden typ serologiczny i białko M praktycznie niezmienne

-I po przechorowaniu dożywotnia (?) odporność i brak długotrwałego nosicielstwa (do 3-6 tygodni)

-Brak odporności krzyżowej między podgatunkami

Szczepienia

-Próby prawie od jednego wieku

-Wiele szczepionek z zabitym paciorkowcem

-Słaba skuteczność, nawet szczepiąc białkiem M

-Iniekcje szczepionki słabo stymulują odp. miejscową

-Nadzieja w żywych atenuowanych szczepionkach donosowych

-Jest doświadczalna, a wyniki obiecujące, ale nierzadko takie postępowanie wywołuje zołzy

Epi20-03

- 1 -