Zespół Hornera jest spowodowany przerwaniem współczulnego unerwienia oka pomiędzy ośrodkiem w pniu mózgu, a samym okiem. Do uszkodzenia może dojść na poziomie pierwszego neuronu drogi podwzgórzowo-rdzeniowej (np. przy uszkodzeniu rdzenia szyjnego), na poziomie drugiego neuronu przed zwojem (np. gdy pień współczulny jest uciśnięty przez guz płuca) lub po przełączniu włókien w zwojach (np. na wysokości tętnicy szyjnej wewnętrznej, w guzach zatoki jamistej). U dzieci zespół Hornera może prowadzić do heterochromii[1]. Zespół został nazwany od szwajcarskiego okulisty Johanna Friedricha Hornera, który jako pierwszy opisał zespół w 1869[2][3].

Klasycznymi objawami zespołu Hornera związanymi z samym narządem wzroku są:

• ptosis - opadnięcie powieki i co za tym idzie zwężenie szpary powiekowej po zajętej stronie, spowodowane osłabieniem mięśnia Mullera

• miosis - zwężenie źrenicy oka, spowodowane działaniem mięśnie zwieracza źrenicy bez opozycji rozwieracza, czego skutkiem jest nierówność źrenic (anisocoria)

• endophtalmus - zapadnięcie gałki ocznej do oczodołu, przez niektórych autorów uważane za złudzenie optyczne wywołane przez opadanie powieki

• niedobarwliwa różnobarwność tęczówek (ta po stronie zespołu Hornera jest jaśniejsza, objaw może być obserwowany, jeśli zmiana jest wrodzona lub długotrwała

• źrenica bardzo wolno się rozszerza.

Zespół Hornera może też być objawem guza Pancoasta, który rozwija się w szczycie płuca i nacieka pień współczulny uszkadzając go. Wtedy dochodzi do zaniku aktywności współczulnej w obszarze unerwianym przez pień współczulny i wystąpienia wymienionych wyżej objawów ocznych, a także dodatkowych:

• anhidrosis - upośledzenie wydzielania potu na części twarzy po zajętej stronie

• vasodilatatio - rozkurcz mięśniówki naczyń skórnych skutkujący ich rozszerzeniem.

Inne objawy to pozorny wytrzeszcz, przejściowe obniżenie ciśnienia w gałce ocznej, zmiany w składzie łez.