1.Do syntezy malonylo-CoA użyto acylo-CoA i CO2 ze znakowanym izotopem węgla. malonylo-CoA użyto później do syntezy kwasu tłuszczowego. które węgle w łańcuchu kwasu będą oznaczone?

1. wszystkie parzyste atomy

2. żaden

3. wszystkie nieparzyste

4. węgiel w pozycji omega

5. wszystkie

2.Regulacja syntezy fosfolipidow: [a nie lecytyny?]

1. Cytydyliotransferaza fosfocholinowa jest aktywna gdy jest zdefosforylowana, a nieaktywna gdy ufosforylowana

2. Reakcje limituje kinaza cholinowa [miałoby sens, o tyle, że to pierwsza reakcja w szlaku]

Internety twierdza ze jedynie cytydylotransferaza fosfocholinowa limituje synteze lecytyny, ale raczej jest ona aktywna w postaci ufosforylowanej

3. Wydzielanie chylomikronów przez enterocyty, zaznacz fałsz:

1. Resynteza TAG głównie ze średniołańcuchowych i krótkołańcuchowych [nie, bo głównie z długo]

2. Jest ściśle powiązana z syntezą białek i fosfolipidów

3. największe stężenie WKT jest we krwi 1-2 h po spożyciu posiłku

4.Pacjent ma cukrzyce i problemy z cholesterolem. Która hipercholerestorelemia:

1. typ IV (wskazuje na to cukrzyca)

2. typ III

5.Funkcja ACAT

1. wewntrzkomórkowo estryfikuje cholesterol wg wikipedii to też jest prawidlowa odpowiedz

2. rozkład estrów cholesterolu do cholesterolu w wątrobie

3. jest glownym enzymem wspoldzialajacym z HDL

4. głowny enzym osocza krwi do estryfikacji cholesterolu

6.Prawda o syntazie kw. tł

1. Jednostkę fukcyjną tworzy połowa monomeru złączona z komplementarną połową drugiego monomeru

7.Laska z gimnazjum przywieziona do szpitala Krysiewicza w Poznaniu po omdleniu na lekcji WF. Ma słabość mięśni. Po biopsji mięśnia okazało się ze są w nim złogi TGA . Co to za choroba?

1. Refsuma

2. Reya

3. Gauchera

4. niedobór karnityny

8.Co jest konieczne by zaszła lipogeneza i estryfikacja do TAG w adipocytach

1. Zmniejszenie ilości insuliny we krwi

2. Zwiększenie ilości cyklazymonoadenylanowej w adipocycie

3. Wypływ glicerolu z komorki

4. Wzmożony napływ glukozy do komorki

9.Elektoforeza. Jeden pacjent zdrowy. Jeden ma rodzinna hipercholesterolemie. Jeden niedobór lipazylipoproteinowej. Którego prążka / których prążków nie powinno być po 12 godzinnej głodowce.
Mniej więcej taki rysunek, nie pamiętam gdzie dokładnie były prążki i oznaczenia literowe, można edytować: odp totyczyła VLDLi a prazki to chyba byly H i Z ale znaczenia to nie ma jake bo poziomy lipoprotein byly oznaczone ich prawidlowymi nazwami

10.44latek ktory ma zdiagnozowana dne moczanowa ale jeszcze nie leczona. Poza tym ma cukrzyce i cos jeszcze. Ma stężenie cholesterolu: 8.7(6,8-ztego co ja pamiętam)mmol, stężenie TAG 11(11,2-ztego co ja pamiętam) mmol. Jego aktualny poziom lipidow we krwi odpowiada chorobie:

1. Hipercholesterolemii IV

2. Rodzinnej hipercholesterolemii

3. ...hipercholesterolemii III

4. hipercholesterolemie mieszaną

5. hipobetalipoproteinemie

11.Zaznacz prawidłowa odpowiedz:

I. Dipalmitoilofosfatydylocholina jest fosfolipidem eterowym

II. Fosfolipidy sa składnikami błony komórkowej i błon wewnętrznych

III.

IV.

Różne kombinacje odpowiedzi

12.Zaznacz fałsz:

A. Lipaza językowa i żołądkowa to 50% działania lipaz

B.

13.Które związki powstaną po działaniu PLA2 i PLC:

1. DAG, zwiększający stężenie cAMP

2. IP3, zmniejszający ilość wapnia w komórce

3. Kwas arachidowy [nie arachidonowy!], który jest prekursorem prostaglandyn

1. I

2. II

3. III

4. I i III

5. wszystkie

14. Pięciu uczniów policzyło ile ATP powstanie podczas utleniania w komórce wszystkich produktów A: kwasu oleinowego po zatrzymaniu B-oksydacji po drugim cyklu; B: acetoacetylo-CoA; C: pirogronianu. Który z uczniów obliczył prawidłowo, przyjmując, że NADPH daje 3 ATP, a FADH2 daje 2 ATP z łańcucha oddechowego.

1. A:32, B:22, C:12

2. A: 34, B: 25, C: 15 chyba, niech ktoś sprawdzi

3. A: 34 B: 22, C: 12

4. A:32, B 25, C: 12

być może były inne kombinacje, nie pamiętam dokładnie, na pewno bylo, ze A=30, a C=15, tez mi sie tak wydaje

15. U pacjenta 30- letniego z rodzinną hipercholesterolemią nie zastosowano jeszcze leczenie. Co można u niego zaobserwować?

1. wzrost liczby receptorów LDL w hepatocytach, a nie to? skoro sa wadliwe receptory to mniej cholesterolu jest dostarczane do komorki, wiec wiecej receptorow ona tworzy

2. HDL uwalniają estry cholesterolu do osocza

3. zwiększona degradacja LDL w komórkach

4. zwiększona synteza cholesterolu w wątrobie

5. coś o osoczu...

16. Jaki skutek spowoduje u pacjenta kamica przewodu żółciowego?

1. problem z trawieniem i wchłanianiem tłuszczy

2. wzmożona synteza kwasów żółciowych

3. zwiększona aktywność 7-alfa dehydroksylazy

4. …

5. ..

17. Który enzym/związek kontroluje beta-oksydację?

1. palmitoilotransferaz karnitynowa I

2. dehydrogenaza acylo-CoA

3. translokaza karnitynoacylokarnitynowa

18. Prawda o syntazie kwasów tłuszczowych:

1. składa się z dwóch różnych monomerów

2. posiada 6 enzymów i białko ACP

3. dzieli się na pół tworząc…

4. Jednostkę fukcyjną tworzy połowa monomeru złączona z komplementarną połową drugiego monomeru

19. Co nie jest potrzebne do przeniesienia acetyloCoA z mitochondium do cytoplazmy:

1. rozszczepienie cytrynianu z użyciem CoA

2. liaza ATP-cytrynianowa

3. syntaza cytrynianowa

4. redukcja szczawiooctanu do jabłczanu przez dehdrogenazę jabłczanową [przenośnik trikarboksylanów potrzebuje jabłczanu wymiennie do cytrynianu!]

5. transporter trikarboksylanów w błonie mitochondrium

20.Czego nie wymaga elongaza:

1. NADP+

2. syntaza 3-ketoacyloCoa

3. dehydrogenaza 3-ketoacyloCoA

4. hydrataza

5. dehydrogenaza 2,3-nienasyconych acyloCoA

21. Prawda o ketogenezie:\

1. ciałka ketonowe zuzywane m.in przez miesien sercowy, nerki i nabłonek jelitowy

2. powstawanie ciałek ketonowych zachodzi w cytozolu hepatocytów

Znalezione po czasie na "Pytania o pytania" - okazuje się, że nam te tłuszcze jednak weszły tylko nie mięliśmy pytań z zeszłego roku :(

1. Co powoduje wzrost syntezy TAG w tkance tłuszczowej:

a)obniżenie stężenia insuliny we krwi
ib)wzrost cAMP
c)wzrost wydalania glicerolu
d)wzrost podaży glukozy do komórki
e)obniżenie stężenia noradrenaliny

2. Rysunek z rozkładem foretycznym osocza u zdrowej osoby i dwóch chorych , pierwszy chory -> niedobór lipazy lipoproteinowej, drugi chory-->hiperlipoproteinemia IIa(rodzinna).
Jaki prążek nie wystąpi u chorych po 12h głodówki :

a) prążek A
b) prążek H
c)prążek C i H
d) prążek C
e) ??

3. Fałsz o kwasach żółciowych:
a) produkowane w wątrobie i jelicie
b) w jelicie sprzęgane w 30% z tauryną i w 70% z glicyną
c)emulgacja tłuszczów i ułattwianie wchłaniania produktów trawienia tłuszczów w fazie wodnej

4. Studenci liczyli ile energii będzie z :I-jednego obrotu B-oksydacji palmitynianuII-rozkładu acetooctanuIII-pirogronianu

I-18/16
II-22/24
III-14/125.

LDL produkowane są w:

a) wyłącznie w jelicie
b) wyłącznie w wątrobiec)w osoczu
d) w wątrobie i jelicie
e)osoczu, jelicie

Działanie fosfolipazy A2 i C powoduje powstanie:
I-IP3, który obniża stężenie Ca2+ w cytoplazmie
II-DAG aktywuje kinazę białek C
III- kwasu arachidonowego

a) tylko I
b) tylko II
c) tylko III
d) II i III
e) I i III

7. Czy to prawda ze poziom WKT 2h po posiłku jest najwyższy?

8. Czy kardiolipina jest składnikiem żółci?

9. Co nie jest potrzebne w B oksydacji
- karboksylaza

10. Co nie jest potrzebne w elongacji?
- NADP+
- hydrataza
- reduktaza 2,3nienasyconych acyloCoA
- syntetaza

Ułożyć wg wzrastającej ilości estrów cholesteroluchylomikrony, VLDL, IDL LDL

12. Znakowany węgiel z CO2 i nieznakowany z acetyloCoA powstały kwas tłuszczowy. Który węgiel będzie znakowany.Żaden

12. Apo I aktywuje LCAT

13. Prawda o pierwotnych kwasach żółciowych:

- są syntetyzowane w jelicie i wątrobie
- W połączeniiu z glicyna 70 % a z tauryna 30%
- emulgują tłuszcze powodując wzrost powierzcgni woda /tłuszcz

14. Prawda o syntezie kw. tłuszczowych

- kompleks zbudowany z 6 enzymów + ACP
- tworzy się 18 węglowy kwas tł
- 1/2 jednej i 1/2 drugiej cząsteczki enzymu sie uzupełniają

15 Ile ATP powstaje z acetooctanu B oksydacji i pirogronianu

16. B1 nie ma w karboksylazie acetyloCoA
17.o karnitynie fałsz
- w mięsniach występujepowstaje z lizyny i metioniny w nerkach i wątrobie

- wewnętrzna błona mit- cos z syntetaza CoA
18.70% cholesterolu zestryfikowane FAŁSZ??
19. Jakie receptory dla remnantów

NASZE WYJŚCIE

1. Niezbedne do sytntezy TAG w tkance tluszczowej
a) obnizenie st. insuliny w osoczu
b) zwiekszenie cAMP w komoce
c) zwiekszenie stezenia adrenaliny
d)zwiekszenie doplywu glukozy do komorek
e) zwiekszenie uwalniania glicerolu z komorek

2. HDL
a) glownie transportuje cholesterol z watroby do tkanek
b) transport cholesterolu z tkanek do watroby

3. Uszereguj lipoproteiny według rosnacej ilosci estrow cholersterolu

4. Do syntezy malonylo-CoA uzyto znakowanego CO2. W ktorym weglu postalego KT obecny będzie znakowany izotop?

5. Synterza KT u ssakow
a) powstaja tluszcze o ilosci 18C
b) 2 rozne monomery
c) acetyloCoa przylaczany jest przez actylotransferaze malonylowa
d) funkcjonalna jednostke tworza polowki dwoch manom.
e) 6 enzymow i ACP w syntazie KT

6. Ktora z frakcji uczestniczy glownie w transporcie WKT w okresie poresorpcyjnym
a) albuminy
b) chylomikrony
c) LDL
d) VLDL
e) IDL

7. Resynteza TAG w sluzowce, falsz
a) jest scisle sprzezona z synteza fosfolipidow i bialek
b) ulega zahamowaniu przy braku soli i KZ
c) nastepuje w odpowiedzi na pokarm bogaty w tluszcze

8. Reakcja katalizowana przez fosfolipaze A i C powoduje powstanie:
a) DAG – który aktywuje kinaze C bialkowa
b) IP3 który obniza stezenie Ca++
c) kwasu arachidonowego – prekrusora prostacyklin

9. Nieprawdziwe o WKT osocza
a) stezenie lipidow 400-700 mg/dl
b) najwieksze stezenie 1-2h po posilku
c) 70% cholesterolu jest zestryfikowane

10. 44-letni mezczyzna, otyly, brak chorob ukl. Krazenia oraz hiperlipidemii, cholesterol 6,8mmol/l Co mu dolega
a) hiper. Typu III
b) hiper. mieszana

Początek formularza

Dół formularza