Wykład 7.11.2014 r.

Influenza ptaków o wysokiej zjadliwości (HPAI) (dawniej pomór drobiu) (ang. AI, NAI)

Wirus z rodziny Orthomyxoviridae

Ustawa z dnia 11.03.2004r.

-> obowiązek zwalczania

Kodeks Zdrowia Zwierząt Domowych- zakażenie drobiu którymkolwiek z wirusów influenzy A podtypu H5 lub H7, bądź jakimkolwiek wirusem AI dającym wskaźnik patogenności i.v. (IVPI) u 6-tygodniowych kurcząt większy niż 1,2 (określane alternatywnie jako śmiertelność wynosząca 75%) zgodnie z poniższym opisem.

Wirus NAI -> wirus wysoce patogenny influenzy (HPNAI)

-> wirus mało patogenny influenzy (LPNAI)

RM i RW z dn. 18.12.07 w sprawie zwalczania grypy ptaków

Etiologia: Orthomyxoviridae

4 rodzaje: Influenzavirus A

Influenzavirus B

Influenzavirus C

Thogovirus

Tylko A daje objawy i zakażenia u drobiu.

Budowa:

- 2 rodzaje wypustek: hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA)-> z wyjątkiem rodzaju C i Thogovirusa

- antygeny te mają największe znaczenie dla powstawania bariery immunologicznej i cechują się największa zmiennością

*obecnie poznano 16 podtypów antygenu H i 9 podtypów antygenu N

Hemaglutynina (HA): główne białko powierzchowne, kształt pałeczki o trójkątnym przekroju, posiada zdolność do aglutynacji erytrocytów.

W procesie rozwoju spełnia minimum 2 funkcje:

- odpowiada za wiązanie wirusa w receptorem komórkowym

- ułatwia funkcje wirionu z błoną komórkową

- ma główne determinanty antygenowe oddziaływujące z mechanizmami immunologicznymi gospodarza

- zmienność (H1-H16) pozwala na unikniecie odpowiedzi immunologicznej

Neuraminidaza (NA): białko transbłonowe, zakotwiczone N-końcem w błonie lipidowej wirusa, aktywność enzymatyczna- zniszczenie receptorów komórki

-> przy uwalnianiu wirusa NA ułatwia ich odszczepianie od błony komórkowej

-> NA jest bardzo zmienna (9 podtypów) i jest czynnikiem pozwalającym na uniknięcie mechanizmów odpowiedzi immunologicznej gospodarza

Nazewnictwo wirusa

Nazwa zawiera:

1- typ antygenowy

2- gospodarz, od którego pochodzi

3- lokalizacja geograficzna

4- numer referencyjny szczepu

5- rok izolacji

6- podtyp antygenów H i N (tylko dla wirusa rodzaju A)

Np. A/indyk/Anglia/199/79/H7N7

Zmienność i patogenność:

- patogenność wirusa jest bardzo zróżnicowana, dzieli się je głównie na 2 grupy:

* bardzo zjadliwe

* mało zjadliwe

Znane są 2 rodzaje zmienności antygenowej wirusa grypy

1- przesuniecie antygenowe lub ''dryft antygenowy''- łagodniejszy proces

2- reasortacja lub ''skok antygenowy''- groźniejszy proces

Dryft antygenowy:

- proces stały i ciągły; polega na stopniowej zmianie właściwości antygenowych białek; w każdej rundzie replikacji RNA mogą pojawić się częste mutacje punktowe. Stopniowa akumulacja mutacji może doprowadzić do lepszego lub gorszego przystosowania się wirusa do gospodarza lub też mutacje mogą być neutralne i nie będą wpływały na wirusa.

Takie stopniowe zmiany i ich nagromadzenie będą prowadziły do zmian właściwości immunogennych kodowanych przez wirusa białek. Zmiany są niewielkie, szczepy wirusa w którym obserwuje się dryft antygenowy zwykle nie powodują wielkich epidemii, a tylko ograniczenie zachorowania gdyż zachowana jest częściowa komponenta immunologiczna organizmów zakażonych (??).

Skok antygenowy:

- pojawia się nagle co 10-30 lat; ma znacznie bardziej drastyczny wpływ na genom wirusa niż przesunięcie antygenowe. Może wystąpić, gdy komórki gospodarza zostaną jednocześnie zakażone przez 2 szczepy wirusa grypy różniące się antygenowo.

Dochodzi do miedzy innymi wymiany segmentów RNA-> poważne zmiany antygenowe na powierzchni wirusa. Są to zmiany nagłe i wirusy potomne mogą nieść znaczną przewagę selekcyjną nad wirusami rodzicielskimi, bo układ immunologiczny gospodarza nie jest w stanie szybko rozpoznać mocno zmienionego wirusa i go eliminować.

Głównie chodzi o reasortacje genów kodujących HA i NA, bo w tym przypadku jeśli segment HA i/lub NA pochodzą od szczepu uprzednio nie zakażonego danej populacji, odpowiedź związana z odpowiedzią humoralną jest niewielka lub żadna-> może prowadzić ta reasortacja do wybuchu epidemii lub pandemii.

Występowanie wirusa:

- ptactwo domowe, dzikie (największy rezerwuar naturalny), ozdobne

*wirusy patogenne dla jednych gatunków mogą nie być patogenne dla pozostałych.

*transmisja wirusa za pomocą dzikich, wędrownych ptaków wodnych (głównie kaczki krzyżówki)

*wirus influenzy A należy do czynników zoonotycznych, bo są zdolne do przerywania bariery międzygatunkowej między zwierzętami a człowiekiem

Drogi zakażenia:

- układ oddechowy i pokarmowy, spojówki, błona śluzowa steku

- inkubacja- kilka godzin do 3 dni w zależności od subtypu wirusa, dawki jego i drogi zakażenia

-możliwe zakażenie od innych zwierząt

Wydalanie:

- wypływ z otworów nosowych, dzioba, spojówek, kał

- przenoszenie: kontakt chorych ze zdrowymi (bezpośrednio), z zanieczyszczonym środowiskiem, ludzi- sprzęt, odzież (pośrednio)

- możliwa transmisja droga powietrzna

- brak dowodów na pionowa (wertykalna) transmisje choroby

*Zakażenia drobiu częściej występują w stadach położonych na szlakach wędrówek ptaków wodnych

*Wybuchy związane z sezonowością, która pokrywa się z czasem występowania wędrówek ptaków

Import zakażonego bezobjawowo drobiu wodnego stanowi największe ryzyko wprowadzenia wirusa na teren kraju lub regionu wolnego od AI.

- monitoring i kwarantanna są nieskuteczne

- tylko badania laboratoryjne!

Szczepiony drób też może stanowić ryzyko, bo zabezpiecza przed objawami choroby, a nie przed zakażeniem.

Objawy kliniczne:

- zróżnicowane (zależne od patotypu, gatunku ptaków, wieku, płci, stanu fizycznego i fizjologicznego, immunologicznego, środowisko)

2 postacie:

- wysoce zjadliwa- ostry przebieg, śmiertelność do 100% i często nie poprzedzona objawami klinicznymi

- mało zjadliwe- łagodny/ umiarkowany przebieg, objawy depresji, zaburzenia oddychania i nieśności, śmiertelność zwykle do 5% (chodź czasem i 97% z przypadków powikłanych)

HPAI

Chorują nagle i część ptaków pada przed zobaczeniem objawów klinicznych.

U ptaków które przeżyły 2 dni:

- zaburzenia nerwowe (drżenie głowy i szyi, trudności w staniu, skręty szyi i zarzucania głowy na grzbiet)

- silna depresja

- spadek spożywania wody i paszy

- u niosek zatrzymanie produkcji jaj w ciągu 3-6 dni

- trudności w oddychaniu, rzężenia, łzawienie

- obrzęk zatok podoczodołowych i głowy, okolicy twarzy i szyi

- sinica nieopierzonych części skóry (grzebień, dzwonki)

- wybroczyny podskórne

- biegunka

LPAI- główne objawy ze strony układu oddechowego o umiarkowanym lub dużym nasileniu

- silne łzawienie

- u niosek spadek nieśności i depigmentacja skorup, spadek zapładnialności i wylęgowości

- nastroszenie piór

- depresja

- obniżona aktywność ruchowa, obniżone spożycie wody i paszy

- biegunka

*Kaczki: znaczna odporność, nawet wirusy patogenne dla kur mogą nie być patogenne dla kaczek, ale za to mogą być ich nosicielami

*W powikłanych zakażeniach: zapalenie zatok i spojówek, niewydolność oddechowa.

Wirusy influenzy te o wysokiej i małej patogenności dla kur powodowały problemy zdrowotne wśród strusi. Wykazują one znaczne różnice w stopniu zaawansowania choroby w zależności od wieku ptaków i wydaje się, że nie są całkowicie podatne na HPAI

Zmiany anatomopatologiczne:

- różnorodne, zależne od wirusa i jego zjadliwości

HPAI

*drób, który padł nagle (2 dni po zakażeniu)- brak zmian

* u kur i indyków chorujących dłużej:

- obrzęk i sinica głowy, górnej części szyi i nóg

- przekrwienie i wybroczyny oraz ogniska nekrotyczne na nieopierzonej skórze (zwłaszcza grzebienia i dzwonków)

- wybroczyny w nasierdziu i mięśniu sercowym oraz w błonie śluzowej żołądka gruczołowego i mięśniowego, przekrwienia w nerkach

- ogniska martwicze w trzustce, śledzionie, sercu, wątrobie, nerkach, kępkach Peyera jelita cienkiego

- obrzęk płuc i przekrwienie płuc

- zanik torby Fabrycjusza

LPAI (różne zmiany, zależy od stanu nasilenia)- zmiany w układzie oddechowym

- zapalenie spojówek, zatok podoczodołowych

- zapalenie tchawicy, worków powietrznych płuc

- w jelicie cienkim i ślepym zapalenie nieżytowe do włóknikowego

- przekrwienie lub zanik jajnika

- w wyniku wypadania kul żółtkowych do jamy ciała dochodzi do włóknikowego zapalenia otrzewnej

- jajowód obrzękły ze zmianami zapalnymi (nieżytowe do włóknikowego)

- trzustka stwardniała z bladymi cętkowanymi wybroczynami

Diagnostyka:

- objawy kliniczne i sekcyjne NIE są patognomiczne, dlatego trzeba robić badania laboratoryjne

- materiał: tchawica, płuca, mózg, śledziona, wątroba, serce, nerki lub wymazy z tchawicy, z kloaki oraz jelita z treścią lub świeży kał

(Jednak przesyła się najczęściej całe ptaki do Puław)

- badania serologiczne mogą uzupełniać rozpoznanie, lecz nie są wystarczające do szczegółowej identyfikacji postaci choroby

- dla celów zwalczania choroby z urzędu rozpoznanie opiera się na przyjętych kryteriach patogenności, określonymi w testach in vitro lub determinantach antygenowych

Rozpoznanie różnicowe: ND i inne paramyksowirusy, ILT, zakażenie pneumowirusami ptaków, IB, krwotoczne zapalenie jelit u indyków, chlamydofiloza, mykoplazmoza, pastereloza

Zapobieganie i zwalczanie:

- w UE zasadne stosowanie szczepień określa: Dyrektywa 2005/94/WE z dnia 20.12.05 r.

* można stosować szczepienia, ale pod bardzo rygorystycznymi określonymi warunkami (konieczność stosowania strategii umożliwiającej odróżnienie ptaków szczepionych od zakażonych- strategia DIVA) i polega głównie na częstych badaniach stad szczepionych przy użyciu niekonwencyjnych testów diagnostycznych.

W Polsce się nie szczepi, w innych krajach można.

Protekcja:

- odpowiedź przeciwko influenzy ptaków jest zasadniczo związana z odpowiedzią immunologiczną przeciwko antygenom białek powierzchownych, głównie HA i w mniejszym stopniu NA

- jednakże odpowiedz ta, oparta na przeciwciałach neutralnych, jest ograniczona tylko do wirusa określonego podtypem HA, co przy istnieniu licznych podtypów oznacza, że praktycznie nie ma jednej i uniwersalnej szczepionki przeciwko AI

Szczepienie- zakażenie z wyjątkiem szczepień interwencyjnych (jako uzupełnienie sanitarnych środków zwalczania), ale wymaga to zgody Komisji Wspólnoty Europejskiej

Zapobieganie i zwalczanie: MR i RW z dnia 18.12.07 r.- rozdział 7