BRUCELOZA, choroba Banga, Brucellosis, abortus infectiosus
• zakaźna, zaraźliwa choroba, u świń wywołuje ronienia zwykle między 2 a 3 miesiącem ciąży, częściej jednak mają miejsce porody martwych lub mało żywotnych prosiąt. Maciory często stają się bezpłodne w wyniku zatrzymania łożyska lub zapalenia macicy.
• źródła zakażenia: 1.zwierzęta po porodzie lub poronieniu wydalają zarazki do środowiska z płodem, wodami i błonami płodowymi; 2.mleko; 3.mocz
•PATOGENEZA: zrażenie przez przewód pokarmowy, rzadziej drogą rodną lub przez skórę. Brucele przenikają do węzłów chłonnych następnie do krwioobiegu gdzie się namnażają po czym znikają z krwi i osiedlają się w różnych narządach, wnikają także do wód i błon płodowych gdzie drogą hematogenną lub per os dostają się do płodu
•ANAPATOL: liczne prosówkowe lub większe szare szarobiałe ziarniniaki w błonie śluzowej macicy, jajowodów i omoczniokosmówce, którym towarzyszy odkładanie soli wapnia; czerwone ziarniniaki w błonie surowiczej i więzadłach macicy; przekrwione, obrzękłe łożysko, niekiedy usiane wybroczynami; ogniskowe zwyrodnienia przechodzące w ropnie na jądrach i najądrzach; ogniska martwicy i zanik miąższu jąder; wysięk surowiczo-włóknikowy między osłonkami jąder; zapalenie pęcherzyków nasiennych, jąder i najądrzy, powiększenie moszny; w różnych narządach ogniska zapalne przyp. zmiany gruźlicze; węzły chłonne powiększone, soczyste, zawierają ziarniniaki; w płucach zmiany nieżytowo-ropne lub wytwórcze; w mięśniach zmiany zwyrodnieniowe, galaretowate nacieczenie powięzi oraz wybroczyny; w stawach wyrodnienie zniekształcające i zesztywniające; w okolicy stawów międzykręgowych otorbione ropnie, łączące się przetokami z kanałem kręgowym i objawiające się zaburzeniami nerwowymi.

CHOROBA AUJESZKY’EGO chA

PATOGENE Herpesvirus suis typ 1. Choroba nie ma cech swoistości gatunkowej. Zakażenie drogą kropelkową/pokarmową, rzadziej przez skórę. Po wniknieciu do org zarazek namnaża się w kom. nabłonkowych i blonie sluzowej, a potem rozprzestrzenia się wzdłuż nerwow w kierunku OUN, gdzie następuje dalsze namnażanie w kom. zwojowych i glejowych. Rozprzestrzenia także za pomocą krwi i chlonki. Wirus wykazuje duże powinowactwo do tkanki limfoidalnej, glownie w.chl. podszczękowych i migdałków. Okres inkubacji trwa 3-11 dni. U prosiąt ma przebieg ostry i już z pierwszym dniu zachorowania dochodzi do śmierci wskutek bezpośredniego uszkodzenia w rdzeniu przedłużonym ważnych ośrodków życiowych. Maciory rzadko wykazują objawy nerwowe, natomiast obserwuje się u nich rodzenie martwych zmumifikowanych plodów lub poronienia w ciagu 10 dni od zarazenia.

ANAPATOL Zmiany neuropatologiczne dotyczą przeważnie istoty szarej i zależą od gatunku zwierzęcia. U świn występuje nieropne zapalenie mózgu z przewagą nacieków komórkowych, a u bydla przeważają zmiany zwyrodnieniowe komórek zwojowych. Neuronofagia zdarza się rzadko. Wyraźnie zaznaczony rozplem komórek glejowych. U prosiąt nierzadko wystepuje zapalenie opon.

Zmianom ulegają stale zwoje przykręgowe,co tłumaczy występowanie objawów świądu.

Wewnątrzjądrowe, kwasochłonne cialka wtrętowe u świn uważane za patognomiczne dla choroby Aujeszky’ego spotyka się prawie regularnie w nabłonku jamek migdałków i blony śluzowej gardla,objętej stanem zapalnym. Ogniska martwicowe wielkości ziarna prosa i mniejsze w różnych narządach, zwłaszcza w wątrobie i tkance limfatycznej. Ostry obrzęk pluc polączony z platowym śródmiąższowym zapaleniem, a także włóknikowe lub martwicowe zapalenie blony śluzowej jamy nosowej i gardla.

CHOROBA CIESZYŃSKA[Poliencephalomyelitis enzootica suum]-Picornaviridae.Droga donosowa-opuszka węchowa-OUN.Droga przwdodu pok.-migdałki,węzły chłonne-krew,narządy,OUN.1)Stadium wstęne.2)S.podniecenia.3)S.porażenia.1-posmutnienie,brak apetytu,wymioty,gorączka.2-skurcze toniczno-kloniczne,ślinotok,zgrzytanie zębami 1-3dni.3-porażenia,pozycja siedzącego psa,obniżona temp.Podobna do choroby Heinego-Medina.

ANAPATOL-obrzęk,przekrwienie opon i mózgu,splotów naczyniówkowych,zapalenie płuc,nieżyt przewodu pok.,zwyrodnienie tłuszczowe serca.OUN-istota szara mózgu,móżdżku,podstawy mózgu,rdzenia kręgowego,most.Zwyrodnienie kom. zwojowych,rozrost gleju.Rozsiane zmiany pow.śmierć
CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃPrzyczyną są toksynotwórcze, hemolityczne szczepy E. Coli. Występuje między 7 a 14 dniem po odsadzeniu, ważne czynniki- stres, moment odsadzenia, zmiana karmy uwarunkowanie osobnicze. Klinicznie obserwuje się biegunki, zatwardzenia, duszność, zaburzenia nerwowe, niedowłady, obrzęk powiek. Śmierć 12-36h po wystąpieniu pierwszych objawów, nagłe padnięcia bez objawów. Niska zachorowalność, wysoka śmiertelność.

ANAPATOL:Wzmożona przepuszczalność naczyń i powstawanie obrzęków powiek, tk podskórnej ok. czołowo-nosowej, policzków, krtani. Objaw patognomiczny- obrzęk ściany żołądka.

Objawy obrzęku wykazują często płuca, płyn gromadzi się w pęcherzykach, w mniejszym stopniu w tk międzyzrazikowej. W jamach ciała zwiększona ilość płynu przesączynowego, z domieszką włóknika.

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ(Morbus vesicularis suum)Przyczyna-picornawirus.Gł zródlem zakżenia św,chore i ozdrowiency.zakazenie przez kontakt bezpośr.lub pośredni (ściólka,woda,pasza,środki transportu itp.)Zakaż gł.droga p.pokarmowego i przez uszkodzona skórę. W okresie wiremii obecność wir stwierdza się we krwi i wsz.narządach.
Okres ink.2-7dni.Zachorowalnośc w stadzie 20-90% Czas trwania chor.od kilku do kilkunastu dni.W zasadzie chor.kończy się wyzdrowieniem. Po przechorow.pojawia się odporność która trwa 7 m-cy.Chor.rozpoczyna się apatia, zmniejszeniem apetytu i gorączką.
ANAPATOL:Typowe jest powstawanie pęcherzy,niekiedy wielokomorowych wypeł.płynem surowiczym.Pęch.wyst na tarczy ryjowej,bł.śluz j.ustnej(język)w szparze międzyracicznej,na brzegu koronki.Pecherze i pojawiające się następowo nadrzerki trudno odróżnić od zmian pryszczycowych.
U prosiąt i warchlakow nie powikłany przebieg choroby jest szybki i w krótkim czasie doch.do wygojenia zmian.wtórne zakarzenia bakt.mogą doprow.do spadania racic lub do powstawania zanokcicy.Ponadto może dojść do ropnych zapaleń skory,stawów,pochewek scięgnowych i kaletek maziowych,co objawia się obrzękiem i bolesnością stawów oraz kulawiznami.W ciężkich przypadkach świnie czołgają się na nadgarstkach.

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ - MORBUS VESICULARIS SUUM Wywołuje ją picornawirus (SVDV). Źródłem zakażenia są świnie chore i ozdrowieńcy. Świnie zarażają się przez kontakt bezpośredni lub pośredni (ściółka, pasza, woda).Wir. wnika do organizmu drogą p. pokarmowego lub przez uszkodzoną skórę. W okresie wiremii wir.znajduje się we wszystkich tkankach i narządach. Czas trwania choroby od kilku do kilkunastu dni, odporność utrzymuje się do 7 miesięcy. Choroba zaczyna się apatią, zmniejszeniem apetytu i gorączką.
ANAPATOL:powstawanie pęcherzy średnicy od 1-3 cm, niekiedy wielokomorowych wypełnionych płynem surowiczym a następnie nadżerek. Występują na tarczy ryjowej, bł.śluzowej jamy ustnej(język), w szparze międzyracicznej, na brzegu koronki, na sutkach(karmiące maciory), skóra śródstopia i śródręcza.Prosięta i warchlaki - szybkie wygojenie ran.Wtórne zakażenia bakteryjne - może prowadzić do spadania racic, do powstania zanokcicy, ropnych zapaleń skóry, stawów, pochewek ścięgnowych i kaletek maziowych. Objawy : obrzęk, bolesność, kulawizny. U ciężarnych macior ronienia, zapalenia oun objawiające się podniecenie, parcie na przeszkody, gryzienie kopyt, porażenia, bezmleczność - śmierć prosiąt.

DYZYNTERIA dysynteria suum(treponema hyodesynteriae)krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy. zakażna choroba, przebieg bezgorączkowy, krwawa biegunka, brak apetytu, osłabienie. najczęściej warchlaki 2-6 miesięcy, maj i listopad. zak. przez ukł. pokarmowy biegunka- kał płynny szaro-żółto-zielony z domieszką śluzu lub skrzepów krwi. szybkie chudniecie i pogarszanie się stanu ogólnego. rozplem kom. kubkowych w ścianie jelita grubego=zwiększona produkcja śluzu, zapalenie nieżytowe, zaburzeenie w krążeniu, obrezęk śluzówki, włóknik na powierzchni, martwica powierzchownej warstwy śluzówki jelita grubego.
ANAPATOL:odwodnienie, wyniszczenie, żołądek, okrężnica ostry niezyt z tendencą do przechodzenie w zap. krwotoczne lub martwicowe, śluzówka obrzękła, przekrwiona, ciemnoczerwona pokryta ciągliwym śluzem niekiedy z domieszką skrzepów krwi, w zaawansowanym stadium zapalenie włóknikowo-martwicowe. zawartość jeli: niejednorodna , rzadka papka, niekiedy śluzowata, koloru brudnoszarego - czerwonobrunatnego albo szaroczarnego błona żołądka przekrwiona w części dennej lub zapalenie niezytowo-ktwotoczne, pokryta sluzem.szkliste zakrzepy w naczyniach bł suzowej i podśluzowej.

EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃ (PED)
PATOGENE - czynnik etiologiczny: koronawirus PEDV, wydalany głównie z kałem, wnika do przewodu pokarmowego, namnaża się w enterocytach kosmków j.cienkich i okrężnicy. Inkubacja 22-36h u osesków, u starszych od 2 dni. Wrażliwe są wszystkie grupy wiekowe, ale u osesków zachorowalność wynosi 100% i najcięższy przebieg (wymioty, wodnista biegunka - odwodnienie + rozwijająca się kwasica prowadzą do śmierci), śmiertelność do 30% - tylko do 7 dnia życia, zachor. u dorosłych 15-90%, słabiej wyrażone objawy,po 3-6 dniach wyzdrowienie, ale utrzymuje się jeszcze przez jakiś czas brak łaknienia - spadek masy ciała,
ANAPATOL:- bardzo podobne jak w TGE, dotyczą głównie jelit cienkich:*cienka ściana,*rozdęte, przekrwione,*treść jasnożółta/zielonkawa,- oseski:*ścięte mleko w żołądku,*zgrubienie ściany w okolicy odźwiernika,- histologicznie: zwyrodnienie kom. nabłonków, zanik kosmków.

INFLUENZA ŚWIŃ influenza suum -grype świn wywoluje wirus Myxovirus influenzae A suis który razem z Haemophilus suis wywoluje ostre srodmiazszowe zapapalenie pluc .Choroba atakuje swinie zachorowaniu swin sprzyjaja niekorzystne warunki srodowiskowe.Zrodlem zakarzenia sa chore swinie wydalajace zarazka z ukladu oddech.Do zaklazenia dochodzi droga aerogenna,kropelkowa.Wirus namnaza się w kom.gornych drog oddech. nastepnie wnika do nabl. Oskrzeli i pecherzyk plocn.Po zakarzeiu dochodzi do wakuolizacji i zluszczenia nablonkow.Z chwila dolaczenia się Hoemophilus suis rozwija się srodmiazszowe zap.ploc.U chorych swin wystepuje goraczka utrata apetytu,kaszel,dusznosc,wyciek surow-sluzo z nosa i oczu.W niepowiklanych przypadkach dochodzi do wyzdr po 2-5dniach.
ANAPATOL:Niezytowe zapal bł.sluzo, gornych drog oddech,przekrwienie bł.śluz.gardła i krtani oraz srodmiazszowe zapaleni ploc.W oskrzel duza ilosc śluzu.W plocach glownie w platach doczaszk i srodk bezpowietrzne,zwatrobiale,sinoczerwone ogniska zapalne,otoczone zrazikowa rozedma i niedodma,które sa wynikiem zaczopowania oskrzelikow zluszczonymi nabł.Węzły chlonne srodiersiowe i oskrzelowe sa obrzekle i soczyste,może nastapic zwyrodnienie narzadow miazszowych.W przypadkach dodatkowego zakazenia bakteriami np. pasteurella rozwija się w zaleznosci od chorobotw drobnoustr-ropne zapalenie pluc,w postaci ropni,obrzeku pluc,włoknikowe zapal oplocnej.W niepowiklanych przypadkach stwierdza się okolooskrzelowe,miedzypecherzykowe,miedzyzrazikowe nacieki zapalne z udzialem monocytow kom limfoidalnych.W swietle pecherzykow spotyka się zluszczone nablonki i lekocyty.

LEPTOSPIROZA – zakaźna, antropozoonoza, Leptospira. Zwierzęta nosiciele wydalają z moczem i ślina szczególnie w okresie posocznicy, przez kontakt z zakażoną ściółką, wodą, paszą. Przez bl. Śl. I uszkodzoną skórę, w czasie kopulacji, aerogennie. Przenikają do krwi, namnażanie, po 2-7 dniach we wszystkich narządach wew. Wątrobie i nerkach – faza posocznicowa – gorączka i objawy ogólne. Przeciwciała – liza leptospiry, uwalnianie hemotoksyn – stadium toksyczne – leptospiry znikają z krwi, są w narządach – kanaliki kręte nerek. W okresie toksemii uszkodzenie naczyń krwionośnych (wybroczyny, krwawienia), niszczenie czerwonych ciałek krwi (hemoglobinuria, żółtaczka, anemia), zaburzenia troficzne – uszkodzenia narządów, martwica. W nerkach zap. śródmiąższowe z niewydolnością i mocznicą, uszkodzenia m. sercowego – niewydolność krążenia, duszność, sinica, atonia p. pok. Z zapaleniem.
Leptospiroza ŚWIŃ– leptospira pomona, tarasovi i canicola, zwykle bezobjawowo; żółtaczka, węzły chłonne powiększone, soczyste, wątroba nieco powiększona, brunatna z żółtym odcieniem, w nerkach szarobiałe ogniska zapalne z pasem przekrwienia, wybroczyny, wylewy krwi, obrzęk płuc. Ronienia zwykle w drugiej poł. Ciąży bez objawów zwiastunowych, następne ruje normalne, brak poronień, mogą rodzić martwe płody lub słabe oseski. Błony płodowe niedokrwione, obrzękłe, u płodu krwiste wysięki w jamach ciała, obrzęk tk. Podskórnej, stany zapalne kłębków nerkowych i tk. śródmiąższowej.

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC SWIŃ – MPS Zakaźna choroba ukł. odd. Czynnikiem pierwotnym jest Mycoplasma hyopneumoniea. Ma powolny i łagodny przebieg ale prowadzi do opóźnionego wzrostu i znacznych strat gospodarczych.Prosięta zakażają się przez kontakt z chorymi lub nosicielami. objawy: kichanie, zapalenie spojówek, wyciek z nosa wysięku zapalnego, suchy kaszel nasilający się po przepędzeniu, duszność wdechowo- wydechowa. Przebieg, nasilenie, zejście choroby zależą od warunków środowiska. Wpływ na przebieg mają powikłania bakeryjne.
ANAPATOL:Postać ostra: rozlane około oskrzelowe i śródmiąższowe zapalenie płuc prowadzące do stwardnienia miąższu, rozplem komórek limfohistocytarnych.
Postać podostra i przewlekła: zapalenie śródmiąższowo - nieżytowe. Schorzałe partie płuc są bezpowietrzne , zbite, jednolicie szaro czerwone lub szarożółte. Powierzchnia przekroju gładka, wilgotna. Przy ucisku wydobywa się płyn surowiczo - komórkowy a z oskrzeli surowiczo -śluzowy.
W wyniku zapalenia i zaczopowania światła oskrzeli rozwija się wielozrazikowa niedodma i pęcherzykowa rozedma zastępcza. Wtórne zakażenia bakteryjne prowadzą do powikłań zapalenia płuc, zapalenia opłucnej i zrostów opłucnowych, ognisk ropnego , włóknikowego, martwicowego zapalnie płuc.

OSPA ŚWIŃ- 2postacie- Właściwa ospa świń wywoływana przes swoiste wirusy ospy świń oraz ospę wyw.przez wir.krowianki.W przenoszeniu chor.pośredniczą wszy i muchy.Zakażenie także przez kontakt i przyjęcie per os materiału zawierajacegi wirusy.
Właściwa ospa świń występuje enzootycznie i wykazuje okresowe wahania w nasileniu zmian. Trwa ok.6-7tyg.i dotyczy gł.prosiąt i warchlasków,a świnie starsze chorują wyjątkowo z objawami miejjscowej osutki u podstawy uszu i na gruczołach mlecznych u karmiących macior.
Ospa swiń wyw.przez wir.krowianki wyst sporadycznie,obemuje w ciągu kilku dni całe stado i dotyczy świń w kazdym wieku.Okres ink.2dni./Oba schorzenia mija naogół przbieg względnie łagodny,ale u b.młodych lub osłabionych prosiąt śmierć może byc znaczna.
ANAPATOL -Osutka pojawia na całym ciele(stadium różyczki,grudki,pęcherzyka,krosty i strupów)Po odpadnięciu strupów powstaja bezpigmentowe blizny.W grubej skórze grzbietu nie doch.jednak do powstawania pecherzyków i krost.Zamiast nich powst,grudki które ulegaja martwicy i zamieniaja się w strupy.Niekiedy osutkę spotyka sie takze w bł.śluz.tchawicy,oskrzeli i żołądka.Cytoplazmatyczne ciaka wtrętowe oraz swoiste zmiany w naskórku w postaci rozjasnienia jader komórek w-wy kolczystej spotyka się tylko przy właściwej ospie.

PARWOWIROZA(Porcine parvovirus infection - PPI) Czynnik etiologiczny - parwowirus świń (PPI) - jeden serotype, wysoka immunogenność. Brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gat. zwierząt i ludzi. Występowanie ubikwitarnie - możliwość zarażenia stada proporcjonalna do jego wielkości.
ZAKAŻENIE: infekcja doustna lub donosowa. Istotna rola w siewstwie knurów. Straty ekonomiczne uwidaczniają się wtedy - gdy infekcji ulegają wrażliwe na zakażenia zarodki lub płody w okresie do 70 dnia ich rozwoju, co oznacza, że zakażone zostaną lochy poniżej 60 dnia ciąży. Wirus potrzebuje 10 dni na pokonanie drogi od wniknięcia do org do wtargnięcia do zarodka lub płodu. PPV sprzyja ujawnieniu się u prosiąt poodsadzeniowego, wielonarządowego zespołu wyniszczającego(PMWS).
OBJAWY: u świń prośnych - nieregularny cykl rujowy na skutek zamierania wszystkich embrionów(wyraźne zmniejszenie objętości jamy brzusznej), mumifikacja płodów, rodzeniem się martwych lub mało żywotnych prosiąt, obniżona ilość prosiąt w miocie. Zakażenie PPI może ujawnić się wydłużonym okresem międzyrurowym i międzyporodowym.
ANAPATOL: u świń zakażonych PPI nie stwierdza się w zasadzie żadnych zmian antom i histopatologicznych. Zmiany takie obserwuje się tylko w tkankach zainfekowanych płodów -> zahamowanie rozwoju płodów, przekrwienie ich tkanek i gromadzenie się surowiczo-krawego płynu w jamach ciała. Bardzo często obserwuję się pośmiertne ciemnienie i mumifikację płodów

PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ(VESICULAR STOMATITIS-VS)
CZYNNIK ETIOLOGICZNY:wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej świń należący do rodziny Rhabdoviridae. Wirus cechuje się bardzo szerokim spektrum zakaźności. Na infekcje nim wrażliwy jest także człowiek. Wyróżnia się dwa typy wirusa – New Jersey i Indiana. Pierwszy z wymienionych typów jest bardziej zjadliwy.
PATOGENEZA:Wirus po wniknięciu przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową dostaje się do okolicznych węzłów chłonnych, ale nie przenika do krwi. Wiremia powstaje tylko po zakażeniu dożylnym. Schorzenie ma przebieg łagodny.
OBJAWY KLINICZNE: Klinicznie całkowicie przypomina pryszczyce. Okres inkubacji wynosi 24-48 godzin.Wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała, posmutnienie.Pojawiają się pęcherze w jamie ustnej, na języku, wargach, ryju, skórze koronek racic i szpary międzyracicowej, a u loch karmiących na wymieniu.Średnica pęcherzy jest zróżnicowana, może sięgać 3 cm.Po 24 godzinach pęcherze pękają pozostawiając ubytki.Chorobie towarzyszy ślinotok.U ludzi jak grypa

ANAPATOL:Blizny po uszkodzeniach błony śluzowej i na skórze.

POMÓR AFRYKAŃSKI ŚWIŃ[Pestis africana suum]-Irydowirus,b.zakaźna,posocznicowa choroba.Zarażenie bez i pośrednie,per os,per cutis.Namnażanie w migdałkach w 48h.Siewca po 3dniach,trwa 2-9dni.Postać ostra-gorączka,wylewy krwi,zasinienie,duszność,krwawa biegunka,osłąbienie,objawy OUN.Śmiertelność 100%.Postać podostra,przewlekła 1-15 m-cy wyniszczenie,gorączka,obrzęki tk.podskórnej,martwica skóry,zapalenie płuc.Śmiertelność 30-40%.

ANAPATOL:posocznica krwotoczna,wybroczyny bł.śluz. j.nosowej,krtani,tchawicy,żołądka,jelit,pęcherza moczowego,miedniczek nerkowych.Krwotoczny obrzęk śledziony,obrzęk płuc,tk.podskórnej,p.pok.,surowiczo-krwisty płyn w jamach ciała.Postać przewlekła-włóknikowo-martwicowe zap.płuc i p.pok. Martwica kom.ukł.siateczkowo-śródbłonkowego,rozpad jąder kom. monocytarne zap. mózgu i opon,ogniska martwicze w wątrobie,ścianach naczyć,zakrzepy.

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ Porcie Proliferative Enteritis - PPE. Choroba tuczników i warchlaków. Zmiany w jelicie biodrowym, czczym, ślepym i okrężnicy. Wywoływane przez Ileobacter intracellularis (Lawsonia). Rozwój u nabłonku krypt jelitowych. Wektorem są świnie wydalające zarazki z kałem, zakażenie wyłącznie per os. Wpływ na rozwój choroby na odporność zwierząt i zakażenie przewodu pokarmowego innymi drobnoustrojami.

2 postaci: ostra i chroniczna. Ostra: u warchlaków wprowadzonych do stada lub tuczników osiągających wagę rzeźną. Nagłe padnięcia, ciemnoczerwony, papkowaty kał bez śluzu, osłabienie, spadek apetytu, temperatura poniżej normy, u prośnych macior poronienia, bladość skóry i błon śluzowych, zmiany zapalne w jelitach cienkich i grubych, rozszerzenie jelit, obrzęk błony podśluzowej, w świetle świeża krew i włóknik, błona surowicza jelit barwy czarnej, węzły chłonne krezkowe powiększone, przerost krypt jelitowych, zanik kosmków, naloty włoknikowo-martwicowe na błonie śluzowej jelita biodrowego. Chroniczna: świnie w wieku 6 - 20 tygodni. Brak objawów klinicznych. Rzadko biegunka, kał koloru cementowego, padnięcia rzadko, temperatura w normie lub nieznacznie obniżona, spadek apetytu, masy ciała, charłactwo, zgrubienie jelit cienkich i grubych, błona śluzowa zgrubiała z wyraźnymi fałdami, brak owrzodzenia, węzły krezkowe powiększone.

RÓŻYCA Choroba zakaźna i zaraźliwa, o przebiegu posocznicowym, wywoływana przez włoskowca różycy (erysipelothrix insidiosa). Zarazki wydalane z kałem i moczem, zakażenie przez przewód pok i skórę.Drobnoustroje po wniknięciu do org dostają się do węzłów chłonnych, następnie do krwiobiegu, gdzie się namnażają i wytw agresyny porażające fagocytozę, powodują zwiotczenie naczyń z przekrwieniem skóry. Różyca może być wynikiem autoinfekcji (świnie są bezobjawowymi nosicielami). Najczęściej chorują świnie w wieku 3-12 mies, okres inkubacji 3-4 dni.

ANAPATOL:Wyróżnia się 2 postacie –ostrą (posocznicową i pokrzywkową), -przewlekłą (zapalenie wsierdzia, stawów lub martwica skóry)

Ostra postać posocznicowa: przekrwienie skóry, uszu, przedpiersia, kończyn. Ostry nieżyt żołądka i jelita cienkiego, błona śluz obrzękła, przekrwiona z wybroczynami. W jelitach nadżerki po rozpadzie grudek chłonnych. Śledziona przekrwiona, może występować duże obrzmienie, wątroba i nerki zwyrodniałe miąższowo, przekrwione, obrzękłe, kruche. Występuje obrzęk i przekrwienie płuc. W jamach ciała surowiczy, przejrzysty wysięk z nitkami włóknika. Postać posocznicowa trwa 2-3 dni, nieleczona kończy się śmiercią.

Ostra postać pokrzywkowa: w 2-3 dni po zakażeniu pojawiają się na skórze grzbietu i boków wyniesione, początkowo bezbarwne, potem czerwone wykwity. Ostro odgraniczone, zwykle kwadratowe lub romboidalne, na powierzchni wykwitów możliwe pęcherze z płynem.

Postać przewlekła: w post zapalenia wsierdzia, stawów lub martwicy skóry.

Zapalenie wsierdzia zwykle w kilka tyg po ostrej postaci choroby, zapalenie dotyczy głównie zast dwudzielnej, najpierw zakrzepowe zapalenie wsierdzia, potem wrzodziejące i bliznowacenie zastawek. Na zastawkach polipowate twory zwężające światło. Zaburzenia w krążeniu, zastój w narządach, obrzęk płuc, przesięki do jam ciała. Powikłania- zatory zakrzepowe i zawały.

Zapalenie stawów samodzielnie lub z zap wsierdzia, najczęściej stawy kolanowego, biodrowego, skokowego, łokciowego. Początkowo zap surowicze lub sur-włóknikowe, później zap kosmate, rzadziej zniekształcające lub zesztywniające zwyrodnienie stawów.

Martwica skóry dotyczy ryja, uszu, ogona i grzbietu. Skóra twarda, ciemna, sucha, pozbawiona czucia, odpada dużymi płatami. Choroba trwa wiele tygodni.

SALOMONELLOZA(salmonellosis suum) Salmonelle jako drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze wywołują zwykle proces chorobowy u zwierząt o obniżonej odporności. Zakażenie najczęściej przez p.pok. lub przez skórę także w wyniku samozakażenia nosicieli. Pierwszym objawem salmonellozy świń jest wodnista biegunka-bez domieszki śluzu i krwi. Choroba przebiega zwykle z podwyższoną temp., brakiem apetytu, zaczerwienieniem skóry w okolicy uszu, brzucha i wewnętrznych powierzchni ud i wyniszczeniem zwierząt. W przypadku dołączenia się zapalenia płuc(postać płucna -pneumoparatyfus)pojawia się chroniczny kaszel oraz duszność.
ANAPATOL: Postać ostra(zaczerwienienie skóry, zwłaszcza okolicy uszu, wewnętrznych powierzchni ud i brzucha, nieżytowe zap. żołądka i jelit z obecnością wybroczyn i przerostem grudek chłonnych, niekiedy także powierzchowne owrzodzenia, węzły chłonne krezkowe są znacznie powiększone, soczyste, przekrwione, czasami wygładem przypominają zmiany występujące przy pomorze świń. Obraz uzupełnia przerostowe obrzmienie śledziony-tumor lienis hyperplasticus.Sledziona jest powiększona, spoistości gumiastej a na ciemnoczerwonej powierzchni przekroju widoczne są wybroczyny). Podostra postać(Zasadnicze zmiany dotyczą jelita grubego: znaczny obrzęk błony śluzowej i podśluzowej z powodu obfitego nacieku komórkowego. Błona śluzowa jest pofałdowana, matowa, szarobiała, na przekroju słoninowata, często pokryta łatwo dającym się ściągnąć nalotem włóknikowym. Postać przewlekła( rozlane lub ogniskowe zapalenie dyfteroidalne. Postać ogniskowa rozpoczyna się przerostem płytek Peyera, na których powstają wiotkie, kruche, płaskie strupy. Po odpadnięciu strupów powstają płaskie owrzodzenia, otoczone pasem przekrwienia gojące się przez zbliznowacenie. Inne zmiany to obrzęk śledziony, serowate ogniska w węzłach chłonnych krezkowych, w płucach, wątrobie, rzadziej w nerkach, sieci, śledzionie, mięśniach i jądrach.)

STREPTOKOKOZA -streptococcosis suum Wywolana przez streptococcus suis wyst glowie u warchlakow i prosiat,chorobotworcosc zwiazana jest z egzotoksynami.choroba wyst na duzyc fermach w okr jesien zima wiosna. Rezerwuarem sa maciory gdzie siedliskiem zarazka jest jama nosowo gardzielowa,bytuja tez w p pok i plucach.wratami zakazenia jest j nosowa skad ida do krwi,nastepnie droga hematogenna do OUN i pluc. Zapaleniu ulegaja opony mozgu,często wystepuje zapal mozgu i rdzenia,czasami wewnetrzna pow mozgu(ependymitis),sploty naczyniowkowe i komory,często towazysza temu zakrzepy i wybroczyny. Zarazeniu sprzyjaja st niezytowe nosa i duze zageszczenie. OBJAWY: nr1 to objawy ze str OUN-niezbornosc ruchowa szytwny chod niedowlady i porazenia,przeczulice,ruchy wioslowe,w miare rozwoju chor swinie traca apetyt i spada temo do 35st. W plunie mozg-rdzen pojawia się podwyzszona pleocytoza,wieksza ilosc bialka miej cukru. ANAPATOL: zwlaszcza u tucznikow i warchlakow powiekszenie wezl chl srodpiersiowych i krezkowych oraz sledziny,wysiek zapalny w jamie kl piers. Char cecha jest obecnosc plynu wysiekowego i zlogow wloknika miezy petlami jelit. Stwierdza się zapalenie opon miekkich mozgu i rdzenia. Opony miekke sa przekrwione metne obrzekle,przepojone wysiekem zapalnym.wysiek gromadzi się miedzy oponami w jamie podpajeczyn u podstawy mozgu kanale rdzeniowym. Zapalenie najczesiej przyjmuje post wloknikowo-ropnego.w naczyniach opon jest proliferacja srodblonkow,napecznienie scian i zakrzepy najwieksze zmiany kolo bruzd polkul mozgowych. często zapal opon towarzyszy zapal mozgu i rdzenia,zmiany dot glownie ist szarej.ostrej formie choroby towazysza punkcikowate wybroczyny obrzek tk nerw i zwyr kom zwojowych.

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT (zakaźna enterotoksemia) świń

Głównie u prosiąt osesków. Istota chor. to krwotoczno-martwic.zap.jel.cienkich.

* Patogeneza: Clostridium perfringens typu C. Prosięta chorują w pierwszych dniach życia. Zachorow 14-100%, śmiert 20-25%.Źródł.zak-kał macior zanieczyszczający wymię i strzyki. Prosięta zarazają się podczas ssania. Duża wrażliw.na zakaż.przez wysoką zawart.inhib.trypsyny w siarze i mleku macior. Inhib.zmniejszają wrażliwość na trypsynę. Zarazek namn. się w j.cienkim i biodr/w patogenezie choroby dużą rolę odgrywają toksyny(ich letalna komponenta beta)-destrukcja kosmków jelitowych, kolonizacja bł.jelitowych,przenikanie do krwi i limfy. Następuje enterotoksemia, uszkodzenia bł.śluz(brak apetytu,biegunki-kał płynny szarożółty,potem jak zaprawa murarska). U starszych swiń chor.wywoł. Cl.perfr.typu A,C,D-nadostry lub ostry przebieg (biegunka,ataksja, porażenia)

*Anapatol:Zmiany w j. cienkim. Zap. krwotoczno-martwicowe z krwią w świetle lub tylko martwicowe zapalenie. Bł.śluz.j.czczego zgrubiała, pokryta żółtawym, martwicowym nalotem. Czasem zmiany martwicow też w bł.podśl.i mięśniówce. Pod bł. surowiczą i w krezce pęcherzyki gazu. W korze nerek i pod wsierdziem wybroczyny. Histopatol-w oun zmiany degeneracyjne z encefalomalacją. U starszych-zap.wątroby i żółtaczka.

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA ŚWIŃ (ZZZN) - rhinitis atrophicans infectiosa suum
przede wszystkim u młodych. zmiany w zakresie małżowin nosowych. dermonekrotyczna toksyna Pasteurella multocida typ D wzmagana przez Bordetella bronchiseptica, synergizm istotny dla powstawania objawów. dziedziczna skłonność do zachorowań. zarażenie w pierwszych dniach życia, objawy dopiero w wieku 6-8 tyg.

ANAPATOL:ostry nieżyt błon śluzowych nosa, wyciek surowiczy, później śluzowy, śluzowo-ropny z domieszką krwi. okresowe krwawienia w wyniku pękania uszkodzonych naczyń bł. śluzowej-wczesny objaw. świąd nosa,częste pocieranie ryja o otaczające przedmioty. u starszych częste, silne prychanie, utrudnione sapiące oddychanie przez zalegające w jamach nosowych duże il. mas śluzowo-ropnych. przejście choroby na chrząstkę i tk. kostną - zwolnienie lub zahamowanie rozwoju szczęki, zanikanie małżowin nosowych i kości sitowej. deformacja kości twarzy-skrócenie i skrzywienie ryja w bok lub górę, asymetria przegrody nosowej i jam nosowych, zgryz szczupaczy, wypadanie języka, grube poprzeczne fałdy skórne(mopsowaty wygląd). trudności w przyjmowaniu pokarmu, mniejszy wzrost i masa ciała. powikłania-zapalenie opon mózgowych, ucha wewn, odoskrzelowego zapalenia płuc.

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT gastroenteritis infectiosa suum(TGE)
Wywołana przez koronawirus. Ostra, zaraźliwa, szerzy się w stadzie bardzo szybko, przebiega wśród objawów biegunki. Powoduje masowe upadki osesków, im starsze tym mniej upadków. Okres inkubacji-12-72h.Zakażenie per os, namnaża się w nabłonku kosmków jelitowych. Prowadzi do zwyrodnienia i złuszczenia nabłonków i zaniku kosmków, co powoduje zaburzenia trawienia i wchłaniania. składniki mleka nie ulegają hydrolizie i resorpcji, zwiększa się płynność treści jelit kosztem odwodnienia tkanek , rozwija się zaburzenie równowagi elektrolitowe, pojawia się biegunka i wymioty, zwiększone pragnienie i utrata masy ciała. Śmierć po 2-3 dniach. objawy u karmiących macior: wymioty, biegunki, utrata mleczności, po przechorowaniu zaburzenia w płodności przez ok. 6 miesięcy.
ANAPATOL:odwodnienie org., zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit, w bł. Śluz. Żołądka wybroczyny i owrzodzenia. czasami brak widocznych zmian zapalnych - wtedy obserwuje Się atonię jelit, które wypełnione są płynną lub półpłynną treścią pokarmową. przekrwienie i zwyrodnienie wątroby i nerek, przekrwienie naczyń krezkowych, zatory w śledzione. Patognomicznym objawem jest zanik kosmków jelitowych

ZESPÓŁ ROZRODCZO-ODDECHOWY ŚWIŃ – PRRS Ze względu na objawy kliniczne i nierozpoznany czynnik etiologiczny początkowo nazwano ją tajemniczą chorobą świń lub chorobą niebieskiego ucha. Od 1991 r. jako PRRS. ETIOL: wirus należący do rodziny Arteriviridae i rodzaju Arterivirus. Znane są 2 typy wirusa PRRS: europejski (PRRRSV-EU) występujący w Europie i amerykański (PRRSV-US) wystp. W Ameryce, Azji, Eurpie. Wirus ulega całkowitej inaktywacji po 10 min. w obecności 0,03% chloru.
ZAKAŻ: do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez kontakt świń zakażonych ze zwierzętami wolnymi od infekcji. Obecność PRRSV wykryto w tkankach komarów z fermy zakażonej wirusem a następnie wykazano możliwość transmisji infekcji przez te owady.
Zaburzenia w rozrodzie: wirus przechodzi barierę łożyskową, wirus wolny lub z zakażonych makrofagów przenika do układu krwionośnego rozwijającego się płodu, prowadząc do infekcji. Śmierć zakażonych płodów w 3 trymestrze ciąży(niedotlenie - zaburzony przepływ krwi w naczyniach sznura pępowinowego). Zakażenia przetrwałe - długotrwała obecność replikującego na niskim poziomie wirusa w organizmie świni, po przebyciu ostrej fazy zakażenia. Odmiennie niż u pozostałych arterwirusów trwałe zakażenie nie oznacza trwałego siewstwa. Zakażenie trwałe - obie płcie, niezależne od wieku, u prosiąt urodzonych przez lochy zakażone w 3 trymestrze ciąży oraz u świń zainfekowanych w młodym wieku(najdłużej utrzymuje się zakażenie trwałe).
OBJAWY: w stadach pełnie wrażliwych na infekcję PRRSV - 1 faza choroby trwa ok. 2 tygodnie i dotyczy 5-75% świń, które tracą apetyt ,są osowiałe, podwyższona temp., zaburzenia ze strony ukł. oddechowego, u knurów może wystąpić niechęć do krycia, przejściowy spadek jakości nasienia(zmniejszenie ruchliwości plemników). Po ok. tygodniu od wystąpienia ostrej fazy u loch następuje kolejna faza (trwająca 1-4 miesięcy) będąca konsekwencją śródmacicznego zakażenia płodów, charakteryzująca się przedwczesnymi porodami(między 110-113 dniem ciąży), ronieniami oraz rodzeniem się martwych lub słabych prosiąt. Padnięcia prosiąt w okresie poodsadzeniowym są zwykle spowodowane zakażeniami towarzyszącymi.
ANAPATOL: Płuca noworodków i warchlaków mogą być pokryte brązowymi i czerwonymi plamkami(zmiany wieloogniskowe, rozlane - dot. Głównie płatów doczaszkowych). Koinfekcja PRPSV i bakterii uwidacznia się obecnością wysięku w drogach oddechowych oraz silniej wyrażonym pasem demarkacyjnym między zmienionymi i zdrowymi obszarami tkanki płucnej. Węzły chłonne szyjne, śródpiersie, pachwinowe (u młodych prosiąt) powiększone i lite na przekroju lub mogą zawierać cysty wypełnione płynem. U płodów obrzęk nerek, śledziony, krezki , okrężnicy, wysięk w klatce piersiowej. U loch zap. bł. śluzowej i mięśniówki macicy.