FIZJOLOGIA 22.11.2011R. METABOLIZM SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH
WSZYSTKIE KOMÓRKI ZUŻYWAJĄ ENERGIĘ, BY UTRZYMAĆ SIĘ PRZY ŻYCIU. Energia ta wykorzystywana jest głównie do utrzymywania systemów transportowych
zarówno przezbłonowych, jak też wewnątrzkomórkowych oraz wielu reakcji
enzymatycznych. Komórki mięśniowe potrzebują również energii do czynności
skurczowej. Bezpośrednim dostawcą energii w komórkach ssaków jest związek
o nazwie adenozynotrifosforan, w skrócie ATP. Związek ten zbudowany jest
z cząsteczki adenozyny oraz trzech reszt fosforanowych Dwie z tych reszt (druga i trzecia) zawierają tzw. wiązania bogatoenergetyczne.
Trzecia reszta fosforanowa ulega odszczepieniu przez enzym o nazwie adenozynotrifosfataza (ATP-aza).
Reakcji tej towarzyszy uwolnienie energii, która wykorzystywana
jest do wymienionych wyżej procesów. Powstały w wyniku tej reakcji
związek o nazwie adenozynodifosforan (ADP) zawiera również jedną bogatoenergetyczną resztę fosforanową. Nie jest ona wykorzystywana jako bezpośredni donator energii. Hydroliza 1 mola ATP do ADP wyzwala 7,3 kcal energii.
Zawartość ATP w komórkach jest niska (w mięśniach szkieletowych wynosi
około 25 mmol/kg suchej tkanki), co oznacza, że związek ten musi być
nieustannie odbudowywany. W mięśniach szkieletowych ATP regenerowany jest na czterech drogach
1.Przez przeniesienie na ADP bogatoenergetycznej grupy fosforanowej
z fosfokreatyny (PCr). W reakcji tej bierze udział enzym o nazwie kinaza
keratynowa
Ryc. 12.3. Regeneracja ATP przez przeniesienie
grupy bogatoenergetycznej z fosfokreatyny
na ADP.
Ryc. 12.4. Regeneracja ATP z dwóch cząsteczek
ADP w reakcji katalizowanej przez enzym
kinazę adenylanową (miokinazę).
2. Na drodze glikoli/y beztlenowej.
3. Na drodze przemian tlenowych.
4. W reakcji katalizowanej przez enzym kinazę adenylanową (miokinazę).
W reakcji tej z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP
i jedna cząsteczka AMP (ryc. 12.4). W tym procesie powstają jedynie
niewielkie ilości ATP.
Schemat przebiegu glikolizy beztlenowej przedstawiono na ryc. 12.5.
Substratem wyjściowym tej reakcji jest glikogen bądź glukoza. Na każdy mol
zużytej glukozy wolnej tworzone są netto dwa mole ATP, zaś w przypadku, gdy
glukoza pochodzi z glikogenu, trzy mole ATP. Przyczyną tej różnicy jest fakt, że
jeden mol ATP zużywany jest w procesie fosforylacji jednego mola glukozy do
glukozo-6-fosforanu. W nieobecności tlenu powstały w reakcji glikolizy kwas
pirogronowy nie może wejść w cykl przemian tlenowych. Ulega on przekształceniu
w kwas mlekowy przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczano-wa. W rezultacie w mięśniach gromadzi się kwas mlekowy. Dyfunduje on
następnie do krwi. Niewielka ilość kwasu mlekowego przekształcana jest
w glukozę (w procesie glukoneogenezy) w mięśniach. Substratami do syntezy
ATP w wyniku przemian tlenowych są: glukoza, wolne kwasy tłuszczowe oraz
aminokwasy.
Ryc. 12.5. Uproszczony schemat procesu glikolizy. Uwaga! Dla czytelności obrazu wszystkie
reakcje tego szlaku przedstawiono jak reakcje jednokierunkowe. Większość z nich może przebiegać
w obu kierunkach. Nie zamieszczono też nazw enzymów katalizujących poszczególne reakcje.
GLUKOZA
W obecności tlenu kwas pirogronowy przechodzi z cytoplazmy do mitochondrium,
gdzie ulega tzw. dekarboksylacji oksydacyjnej. W jej wyniku tworzony jest
acetylo-CoA. Reakcję tę katalizuje kompleks enzymatyczny o nazwie dehydrogenaza
pirogronianowa. Acetylo-CoA wchodzi następnie w cykl reakcji
zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem Krebsa bądź też cyklem kwasów trikarboksylowych (ryc 12.6). Zarówno cykl Krebsa, jak też proces glikolizy
sprzężone są z łańcuchem enzymów oddechowych. Czynność tego łańcucha
prowadzi do wytworzenia ATP w procesie zwanym fosforylacją oksydacyjną.
W każdym obrocie cyklu Krebsa generowanych jest 12 cząsteczek ATP. Łącznie
na drodze glikolizy tlenowej z jednego mola glukozy powstaje 38 moli ATP.
Ryc. 12.6. Schemat cyklu kwasu cytrynowego. Cykl ten działa jedynie w mitochondriach.
WOLNE KWASY TŁUSZCZOWE
Błona mitochondrium jest nieprzepuszczalna dla wolnych kwasów tłuszczowych
o długim łańcuchu. Przed wejściem do mitochondrium kwas tłuszczowy ulega
aktywacji przez połączenie go z CoA. Reakcja ta zachodzi na powierzchni
mitochondrium, a katalizuje ją enzym o nazwie syntetaza acylo-CoA (tiokinaza).
Powstały acylo-CoA wchodzi w reakcję ze związkiem o nazwie karnityna.
Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza karnitynowa I, która zlokalizowana
jest w warstwie wewnętrznej błony zewnętrznej mitochondrium. W wyniku
tej reakcji powstaje acylokarnityna, która przedostaje się do wnętrza
mitochondrium. W mitochondrium z acylokarnityny tworzony jest ponownie
acylo-CoA i wolna karnityna. Reakcję tę katalizuje enzym palmitoilotransferaza
karnitynowa II. Enzym ten zlokalizowany jest w wewnętrznej błonie
mitochondrium (ryc. 12.7). Acylo-CoA ulega następnie rozkładowi na drodze
beta-oksydacji. W procesie tym od acylo-CoA odłączane są reszty dwuwęglowe
(acetylowe), które łączone są z CoA w acetylo-CoA. Związek ten wchodzi w ten
sam cykl przemian do acetylo-CoA powstały z glukozy, tzn. w cykl kwasu
cytrynowego. W wyniku utlenienia jednego mola kwasu palmitynowego (kwas
tłuszczowy nasycony zawierający 16 węgli) powstaje netto 129 moli ATP.
Oznacza to, że w wyniku spalenia (utlenienia) cząsteczki długołańcuchowegokwasu tłuszczowego powstaje kilkakrotnie więcej cząsteczek ATP niż w wyniku
utlenienia cząsteczki glukozy.
Mitochondria nie są jedynym miejscem utleniania długołańcuchowych
kwasów tłuszczowych. Kwasy o bardzo długich łańcuchach utleniane są
w peroksysomach. Peroksysomy albo mikrociałka są to organelle komórkowe
o kształcie sferycznym i pojedynczej błonie o wymiarach 0,5-1,0 urn. W mięśniach
peroksysomy odpowiadają za utlenienie kilkunastu procent kwasów
tłuszczowych.
Ryc. 12.7. Transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium.
Błona mitochondrium zbudowana jest z dwóch warstw: zewnętrznej oraz wewnętrznej. Połączenie
długołańcuchowego kwasu tłuszczowego z CoA (aktywacja kwasu) następuje na powierzchni
mitochondrium.
AMINOKWASY
Aminokwasy uczestniczą również w cyklu kwasu cytrynowego. Miejsce wejścia
do cyklu zależy głównie od budowy aminokwasu, a zwłaszcza od liczby
atomów węgla. Przedtem muszą one ulec deaminacji (tzn. odłączana jest reszta
aminowa).
REGULACJA METABOLIZMU SUBSTRATÓW
ENERGETYCZNYCH
Substratami energetycznymi są zarówno węglowodany, tłuszcze, jak i białka.
Główną rolę odgrywają węglowodany i tłuszcze. Wynika to z faktu, że związki te
magazynowane są w ustroju. W przypadku zwiększonego ich zużycia (jak np.
w czasie wysiłku) bądź zmniejszonej podaży (np. w czasie głodzenia) mogą być
wykorzystywane bez szkody dla organizmu. Natomiast nie ma zapasowych
białek. Oznacza to, że zwiększonemu zużyciu białek ustrojowych będzie
towarzyszyć osłabienie funkcji tych narządów bądź też komórek, których białka
uległy częściowemu zużyciu. Zasoby substratów energetycznych ustroju przedstawiono
w tabeli 12.1. Widać z niej, że zasoby energii zmagazynowane w postaci
tłuszczów przewyższają wielokrotnie zasoby energii zmagazynowane w postaci węglowodanów. Widać z niej również, że glukoza i wolne kwasy tłuszczowe
znajdujące się we krwi stanowią jedynie nieznaczny odsetek całkowitej puli
węglowodanów i tłuszczów. Związki te zużywane są przez tkanki nieprzerwanie.
Zwiększony wydatek energetyczny w czasie wysiłku powoduje zwiększone ich
zużycie przez pracujące mięśnie. Oznacza to, że musi istnieć ciągły dopływ obu
tych związków do krwi. Magazynowaną formą glukozy jest glikogen, zaś
wolnych kwasów tłuszczowych triacyloglicerole. Wykorzystanie zarówno glikogenu,
jak i triacylogliceroli podlega precyzyjnej regulacji.
GLIKOGEN
Zawartość glikogenu w jednym gramie mięśni jest wielokrotnie niższa niż
zawartość tego wielocukru w jednym gramie wątroby. Ponieważ jednak masa
mięśni ustroju przewyższa z kolei wielokrotnie masę wątroby, całkowita ilość
glikogenu zmagazynowanego w mięśniach jest około trzykrotnie wyższa od
ilości glikogenu zmagazynowanego w wątrobie. Należy tu podkreślić, że
zawartość glikogenu w mięśniach zależy od typu mięśnia. Włókna typu I (włókna
wolno kurczące się, tlenowe) zawierają mniej tego związku niż włókna typu IIA
(włókna szybko kurczące się, tlenowo-glikolityczne) oraz włókna typu IIX
(włókna szybko kurczące się, glikolityczne).
MIĘŚNIE
Rozkład glikogenu mięśniowego (glikogenoliza) zachodzi dzięki działaniu
enzymu o nazwie fosforylaza. Enzym ten znajduje się w formie nieczynnej
(fosforylaza b). Aktywna forma tego enzymu (fosforylaza a) powstaje dzięki
fosforylacji fosforylazy b. W mięśniu za zwiększenie aktywności fosforylazy a
odpowiedzialne są głównie dwa czynniki, a mianowicie adrenalina oraz jony
wapnia (Ca2+) (ryc. 12.8). Adrenalina wiąże się z receptorem błonowym
(receptor beta-adrenergiczny) i powoduje aktywację enzymu błonowego o nazwie
cyklaza adenylanowa. Enzym ten zwiększa syntezę cyklicznego AMP
(cAMP, P3'5'-cykliczny kwas adenylowy) w komórkach mięśniowych. Cykliczny
AMP zwiększa aktywność fosforylazy a, a tym samym aktywuje glikogenolizę.
Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej w czasie aktywności
skurczowej wiążą się z białkiem kalmoduliną. Kompleks ten zwiększa aktywność
fosforylazy a (ryc. 12.8). W mięśniu glikogenoliza aktywowana jest również
przez allosteryczną aktywację fosforylazy b przez AMP. Końcowym produktem
glikogenolizy jest glukozo-1-fosforan. Błona komórki mięśniowej jest nieprzepuszczalna
dla glukozo-1-fosforanu. Komórka mięśniowa nie zawiera
enzymu odszczepiającego resztę fosforanową od cząsteczki glukozy. Oznacza to,
że glikogen mięśniowy może być wykorzystany tylko w komórce, w której jest
zmagazynowany. Innymi słowy, glikogen znajdujący się w komórkach mięśniowych
nie może być źródłem glukozy dla innych komórek mięśniowych ani też dla tkanek pozamięśniowych. Proces syntezy glikogenu (glikogeneza) nie jest
prostym odwróceniem procesu glikogenolizy. Synteza glikogenu zachodzi dzięki
działaniu enzymu o nazwie syntaza glikogenowa. Aktywność tego enzymu
zwiększa insulina. Natomiast adrenalina hamuje aktywność syntazy glikogenowej.
Hamowanie to zachodzi równocześnie ze zwiększeniem aktywności fosforylazy
a. Za oba procesy odpowiedzialny jest wzrost poziomu cAMP
w miocytach. Taki układ regulacyjny zapewnia sprawny rozkład glikogenu
i zapobiega wykorzystywaniu uwolnionej glukozy (glukozo-1-fosforanu) do
ponownej syntezy cząsteczki glikogenu.
Ryc. 12.8. Aktywacja glikogenolizy w mięśniach. Mięśnie nie zawierają glukozo-6-fosfatazy
i dlatego nie mogą uwalniać glukozy do krwi.
WĄTROBA
Rozkład glikogenu w wątrobie aktywowany jest również przez fosforylazę a.
Aktywność tego enzymu w wątrobie zwiększają: glukagon, adrenalina i noradrenalina.
Noradrenalina wywiera znacznie słabsze działanie niż adrenalina.
Hormony te aktywują glikogenolizę w wątrobie przez zwiększenie syntezy
cAMP. Należy tu podkreślić, że w wątrobie aminy katecholowe działają nie tylko
za pośrednictwem receptora typu beta, ale również za pośrednictwem receptora
adrenergicznego typu alfa. W tym drugim przypadku ma miejsce uwolnienie
jonów wapnia z mitochondriów i zwiększenie aktywności fosforylazy a przez
kompleks jony wapnia/kalmodulina. W przeciwieństwie do mięśni wątroba
zawiera glukozo-6-fosfatazę. Enzym ten umożliwia produkcję wolnej glukozy
w wątrobie. W okresie poabsorpcyjnym (tzn. w okresie po strawieniu i wchłonięciu
pokarmu) wątroba jest głównym producentem glukozy na potrzeby całego
ustroju. Wątroba wytwarza glukozę nie tylko w wyniku rozkładu glikogenu
zmagazynowanego w tym narządzie, lecz również przez syntezę de novo. Proces
ten nazywa się glukoneogenezą. Substratami do syntezy glukozy są aminokwasy
glukogenne, glicerol, pirogronian oraz mleczan. Glukoneogenezę w wątrobie
zwiększają glikokortykosteroidy oraz glukagon. Insulina hamuje ten proces.
REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI
Prawidłowe stężenie glukozy we krwi człowieka wynosi 4,0-5,5 mmoli/litr
(normoglikemia). Obniżenie stężenia glukozy we krwi nazywamy hipoglikemią,
zaś podwyższenie hiperglikemią. W warunkach normalnego żywienia glukoza
stanowi jedyny substrat energetyczny dla komórek nerwowych. Obniżenie
stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne, objawia się zaburzeniami funkcjonowania
ośrodkowego układu nerwowego, aż do utraty przytomności
włącznie. Z kolei podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza znaczne
i długotrwałe, prowadzić może do tzw. śpiączki hiperosmolarnej. Trudno się
więc dziwić, że w regulacji stężenia glukozy we krwi bierze udział wiele
czynników. Błony komórkowe są bardzo słabo przepuszczalne dla glukozy.
W transporcie tego cukru do wnętrza komórek biorą udział przenośniki
białkowe zwane glukotransporterami. Jest to tzw. transport ułatwiony. Dotych-czas opisano sześć różnych glukotransporterów (tab. 12.2). W mięśniach
szkieletowych głównym transporterem glukozy jest glukotransporter 4
(GLUT-4), w wątrobie zaś glukotransporter 2 (GLUT-2). Glukotransportery
magazynowane są wewnątrz komórek. W większości tkanek, a zwłaszcza
w mięśniach szkieletowych, w mięśniu sercowym oraz w komórkach tłuszczowych
glukotransportery przemieszczają się z miejsc magazynowania do
błony komórkowej pod wpływem działania insuliny. Hormon ten nie wpływa na
transport glukozy w niektórych tkankach, a wśród nich niemal w całej tkance
nerwowej. W wątrobie insulina nie powoduje przemieszczenia glukotransporterów
z wnętrza komórki do błony komórkowej. Aktywuje natomiast enzym
o nazwie glukokinaza. Enzym ten powoduje fosforylację glukozy we wnętrzu
hepatocyta. Utrzymuje to niskie stężenie glukozy wolnej we wnętrzu komórki,
a tym samym ułatwia dokomórkowy transport glukozy z krwi. W mięśniach
szkieletowych drugim, obok insuliny, aktywatorem dokomórkowego transportu
glukozy jest aktywność skurczowa. Aktywność skurczowa zwiększa transport
glukozy również w nieobecności insuliny. Do hormonów, które zwiększają
produkcję glukozy, a tym samym jej stężenie we krwi należą: glukagon,
adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy oraz hormony
tarczycy. Najsilniej działają glukagon i adrenalina. Jedynym hormonem,
który obniża stężenie glukozy we krwi, jest insulina (ryc. 12.9).
Ryc. 12.9. Hormonalna regulacja stężenia glukozy we krwi. Jedynym hormonem, który obniża
stężenie glukozy we krwi, jest insulina. Stężenie glukozy we krwi zwiększają adrenalina (A),
noradrenalina (NA), glukagon (G), glikokortykosteroidy (Gli), hormon wzrostu (HW) i hormony
tarczycy (T).
KWASY TŁUSZCZOWE
Kwasy tłuszczowe, które znajdują się w organizmie człowieka, mają parzystą
liczbę atomów węgla. W zależności od liczby węgli w cząsteczce dzielimy je na
krótkołańcuchowe (C2-C6), średniołańcuchowe (C8-C10) i długołańcuchowe
(C12-C24). Dzielimy je również w zależności od liczby wiązań podwójnych. Te,
które nie zawierają wiązań podwójnych, nazywamy nasyconymi kwasami
tłuszczowymi, te zaś, które zawierają jedno bądź więcej wiązań podwójnych,
nazywamy nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (tab. 12.3). W ustroju występują
głównie kwasy tłuszczowe długołańcuchowe. Największy odsetek stanowią
kwasy: palmitynowy (Cl6, nasycony), stearynowy (Cl8, nasycony) oraz
oleinowy (Cl8, nienasycony, jedno wiązanie podwójne). Jedynie znikomy
odsetek kwasów tłuszczowych w ustroju znajduje się w stanie wolnym, tzn. że nie
są one połączone z innymi związkami w tzw. tłuszcze złożone. Jedynie wolne
kwasy mogą przechodzić przez błony komórkowe.
WOLNE KWASY TŁUSZCZOWE
Wolne kwasy tłuszczowe są nierozpuszczalne w wodzie. Krążą one we krwi
w połączeniu z albuminą. Przed wejściem do komórki połączenie to ulega
dysocjacji, tzn. kwasy odłączane są od albuminy. Do komórki przedostają się na
drodze dyfuzji oraz za pomocą przenośników. Dokomórkowemu transportowi
wolnych kwasów tłuszczowych sprzyja duży gradient stężeń skierowany do wnętrza komórki. Stężenie wolnych kwasów wewnątrz komórki mięśniowej
wynosi 30-120 nanomoli/gram mokrej tkanki, podczas gdy stężenie tych
związków we krwi wynosi 300-500 umol/litr osocza. Jak już wspomniano,
magazynową formą kwasów tłuszczowych są triacyloglicerole. Cząsteczka
triacyloglicerolu składa się z glicerolu zestryfikowanego przez trzy kwasy
tłuszczowe. Triacyloglicerole magazynowane są głównie w komórkach tłuszczowych.
Największe ilości tkanki tłuszczowej znajdują się pod skórą (tkanka
tłuszczowa podskórna) oraz pomiędzy trzewiami (tkanka tłuszczowa trzewna).
Pewne ilości tej tkanki znajdują się też wokół nerek, wzdłuż przebiegu naczyń
i nerwów, a także w innych miejscach. Łączna ilość tkanki tłuszczowej
u mężczyzny o masie 70 kg i prawidłowym składzie ciała wynosi około 12 kg.
Odpowiada to około 110000 kcal energii (tab. 12.1). Triacyloglicerole nie są
transportowane z komórki tłuszczowej. Ulegają one hydrolizie (lipolizie).
W procesie tym odszczepiane są najpierw dwie reszty kwasów tłuszczowych
(reszty acylowe). Reakcję tę katalizuje enzym lipaza triacyloglicerolowa, zwana
najczęściej lipazą hormonowrażliwą. Powstały monoacyloglicerol jest następnie
hydrolizowany przez enzym lipazę monoacyloglicerolową do kwasu tłuszczowego
i glicerolu. Glicerol nie może być ponownie wykorzystany do syntezy triacylogliceroli
w adipocytach, gdyż brak tam glicerokinazy, enzymu, który powoduje fosforylację tego związku. Glicerol jest uwalniany do krwi i wychwytywany przez
wątrobę. W wątrobie glicerol zużywany jest do syntezy glukozy w procesie
glukoneogenezy. Regulacja tempa lipolizy zachodzi przez regulację aktywności
lipazy hormonowrażliwej. Proces ten podlega niezwykle precyzyjnej i złożonej
kontroli. Do najważniejszych czynników, które zwiększają aktywność lipazy
hormonowrażliwej w tkance tłuszczowej, należą: noradrenalina, adrenalina,
glukagon oraz hormon wzrostu. Aminy katecholowe oraz glukagon działają
poprzez zwiększanie zawartości cAMP w adipocycie. Lipolityczne działanie
amin katecholowych wzmagają glikokortykosteroidy oraz hormony tarczycy.
Hormon wzrostu zwiększa syntezę omawianego enzymu. Jedynym hormonem,
który hamuje lipolizę, jest insulina. Hormon ten aktywuje równocześnie syntezę
kwasów tłuszczowych oraz syntezę triacylogliceroli. Należy podkreślić,
że wrażliwość tkanki tłuszczowej na czynniki lipolityczne zależy od lokalizacji
tej tkanki. Na przykład tkanka tłuszczowa wewnątrzbrzuszna jest znacznie
bardziej wrażliwa niż tkanka tłuszczowa pośladkowa. Tkanka tłuszczowa
trzewna jest szczególnie wrażliwa na działanie czynników lipolitycznych, a mało
wrażliwa na działanie insuliny. Nie wszystkie kwasy tłuszczowe uwolnione
w procesie lipolizy przechodzą z komórek tłuszczowych do krwi. Część z nich
(w spoczynku około 20%) ulega ponownej estryfikacji do triacylogliceroli
(tzw. cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe, ryc. 12.11). Szybkość reestry-fikacji kwasów tłuszczowych w adipocytach zależy głównie od wielkości
przepływu krwi przez tkankę tłuszczową oraz stężenia glukozy i albuminy we
krwi. Glukoza służy do produkcji glicerolo-3-fosforanu, związku, który estryfikowany
jest przez kwasy tłuszczowe. Albumina wiąże wolne kwasy tłuszczowe
we krwi.
Ryc. 12.10. Regulacja lipolizy w tkance tłuszczowej. Działanie amin katecholowych (katecholamin)
wzmagają glikokortykosteroidy (działanie przyzwalające) oraz hormony tarczycy. Lipaza triacyloglicerolowa
odszczepia dwa kwasy tłuszczowe. Powstały monoacyloglicerol hydrolizowany jest przez
lipazę monoacyloglicerolową. stymulacja; hamowanie
Ryc. 12.11. Cykl triacyloglicerole-kwasy tłuszczowe w komórce tłuszczowej. Transport glukozy do
komórki zwiększa insulina. Hormon ten zwiększa reestryfikację kwasów tłuszczowych wewnątrz
komórki tłuszczowej.
TRIACYLOGLICEROLE MIĘŚNIOWE
Niewielka pula triacylogliceroli znajduje się wewnątrz komórek mięśniowych.
Zawierają one jednakże około dwa razy więcej energii niż zawarty w tych
komórkach glikogen. Włókna mięśniowe typu I zawierają najwięcej tych
związków, zaś włókna typu IIX najmniej.
Triacyloglicerole wewnątrzmięśniowe wykorzystywane są w czasie wysiłku.
Podobnie jak triacyloglicerole tkanki tłuszczowej, są one hydrolizowane przy
udziale lipazy hormonowrażliwej.
Lipoproteiny osocza
Triacyloglicerole znajdują się również w osoczu. Krążą tam w postaci kompleksów
zwanych lipoproteinami (tab. 12.4). Wyróżniamy lipoproteiny o bardzo
niskiej gęstości (VLDL), lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), lipoproteiny
o małej gęstości (LDL), lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) oraz chylomikrony.
Triacyloglicerole stanowią największy odsetek frakcji chylomikronów (około
88%) oraz lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (około 56%). Chylomikrony
tworzone są w jelicie w czasie wchłaniania tłuszczów. Lipoproteiny o bardzo
niskiej gęstości tworzone są głównie w wątrobie. Są one transportową formą
triacylogliceroli produkowanych w wątrobie do tkanek pozawątrobowych.
Tkanki pozawątrobowe, w tym mięśnie szkieletowe, wykorzystują triacyloglicerole
chylomikronów i VLDL jak źródło kwasów tłuszczowych. Triacyloglicerole
nie wchodzą do komórki jako cała cząsteczka. Muszą uprzednio ulec
hydrolizie. Za hydrolizę triacylogliceroli znajdujących się w tych dwóch
frakcjach odpowiedzialny jest enzym lipaza lipoproteinowa. Enzym ten syn-tetyzowany jest w komórkach, a następnie przenoszony na zwróconą do światła
naczynia powierzchnię śródbłonka naczyniowego. Aktywność tego enzymu
w mięśniach zależy od typu mięśnia. W mięśniach złożonych z włókien o dużej
zdolności do przemian tlenowych (typ I i IIA) jest wyższa niż w mięśniach
złożonych głównie z włókien o małej zdolności do przemian tlenowych (typu
IIX). Wolne kwasy tłuszczowe powstałe w wyniku hydrolizy krążących triacylogliceroli
przez lipazę lipoproteinową są wykorzystywane miejscowo oraz zasilają
krążącą pulę tych związków.
CIAŁA KETONOWE
Ciała ketonowe (aceton, acetooctan i kwas beta-hydroksymasłowy) powstają
w wątrobie w wyniku niecałkowitego utleniania kwasów tłuszczowych. W spoczynku
stężenie ciał ketonowych we krwi jest bardzo niskie (50-160 umol/litr
osocza). Mięśnie szkieletowe mają zdolność do utleniania ciał ketonowych.
str. 2